PMC

Sir,

vitamin B12-brist är en vanlig näringsstörning som kännetecknas av hematologiska och neurologiska manifestationer. Cyanokobalamin (CNCbl) eller hydroxokobalamin (OHCbl) har varit de traditionella B12-formuleringarna som rekommenderas för bristtillstånd. Metylkobalamin (MeCbl), en aktiv form av Vitamin B12, har alltmer dominerat näringsberedningsmarknaden. I Indien är det tillgängligt som parenterala, orala och sublinguala formuleringar, antingen ensamma eller i kombination med andra B-grupp vitaminer (multivitaminformuleringar). Internationellt är MeCbl-formuleringar allmänt tillgängliga som hälsotillskott på den oreglerade marknaden. Det är troligt att ett stort antal personer ordineras eller självmedicinerar dessa tillskott antingen för bristtillstånd eller för profylax. MeCbl ordineras också vanligtvis för neuropatier. De kliniska bevisen för användning av MeCbl i bristtillstånd i form av kontrollerade studier är dock skarpa. Det har också hävdats att användning av MeCbl i vitamin B12-brist inte kommer att vända det neurologiska underskottet. MeCbl och 5 ’ – Deoxyadenosylkobalamin (AdoCbl) är de aktiva koenzymformerna av Vitamin B12 bildade intracellulärt. Det har föreslagits att dessa koenzymer är nödvändiga för normalisering av de hematologiska och neurologiska manifestationerna av B12-brist. AdoCbl-beroende metylmalonyl CoA-mutasreaktion, ett steg i propionatmetabolism, föreslås vara ansvarig för myelinsyntes. Därför föreslås att AdoCbl inte kan ersättas med MeCbl och därmed skulle patienter som fick MeCbl inte uppleva de fullständiga terapeutiska fördelarna om inte AdoCbl också tillsattes eller CNCbl/OHCbl administrerades som därefter omvandlas intracellulärt till båda de aktiva formerna. Påståendet att AdoCbl-brist är ansvarig för den neurologiska försämringen har emellertid ifrågasatts. Det har föreslagits att brist på metioninsyntas (kräver MeCbl) och blocket för omvandling av metionin till S-adenosylmetionin är ansvarig för neuropati i B12-bristtillstånd. I detta sammanhang är det också viktigt att överväga rollen som metylmalonsyrauri och homocystinuri typ C-protein, en cytosolisk chaperon. Detta protein avlägsnar liganderna bundna till kobalaminmolekylen (cyano -, hydroxyl -, metyl-eller adenosylgrupper genom decyanering eller dealkylering) för ytterligare syntes av de nödvändiga koenzymformerna. Detta tyder på att det finns utbytbarhet av kobalamin former i kroppen. När det gäller kliniska bevis visade en systematisk granskning av kontrollerade studier inte någon underlägsenhet av MeCbl jämfört med Vitamin B-komplex innehållande CNCbl hos patienter med diabetisk neuropati. MeCbl och dess kombination med prostaglandin E1/liposyra har visat sig vara fördelaktiga vid diabetisk neuropati. Således kan MeCbl vara ett lämpligt alternativ till CNCbl/OHCbl vid behandling av Vitamin B12-brist. I Indien är orala MeCbl-formuleringar lättare tillgängliga än oral CNCbl. Det finns kliniska bevis för att oral B12-tillskott är lika effektivt som parenteralt tillskott. Effekten av MeCbl skulle vara oroande för dem som tar det för behandling eller profylax. Trots ovanstående iakttagelser eller kostnadsproblemen finns det ett behov av en väl utformad kontrollerad klinisk prövning som jämför de olika formerna av Vitamin B12, eftersom frånvaron av bevis inte ska betraktas som bevis för frånvaro i båda fallen.