PMC

FALLDISKUSSION

det första jag noterade var att denna patient fördes till akutavdelningen (ED) för bilateral nedre extremitetssvaghet av sådan svårighetsgrad att han var tvungen att krypa ut ur badrummet. Han har enligt uppgift ingen känsla eller förmåga att röra sig under knäna. Det finns två viktiga saker att notera direkt: (1) Denna patients symptom tycktes ha hänt plötsligt; och (2) de hände runt tiden utanför hösten. Patienten dirigerades av akutmedicinska tjänster (EMS) till ett traumacenter för nivå i eftersom de antog en traumatisk skada som orsak till hans symtom. Jag får emellertid inte tillåta diagnostisk tröghet – i detta fall som införts av EMS – teamets antagande och destinationen-att ta tag. Med ett öppet sinne uppstår frågan: Vilket kom först? Föll han och upprätthöll sedan neuromuskulär svaghet och domningar? Eller utvecklade han plötslig neuromuskulär svaghet och domningar, vilket fick honom att falla? Min skillnad bygger på dessa två frågor.

patientens symtom tyder på att jag är väl belägen i en neurologisk ”låda” med möjliga diagnoser. Listning orsaker till extremitetssvaghet och domningar, jag kan börja med centrala nervsystemet och flytta utåt. Stroke och intrakraniell blödning (traumatisk eller på annat sätt) kommer att tänka på, liksom mer smutsiga blandade hjärn-och ryggmärgsstörningar som multipel skleros eller de centrala och perifera nerveffekterna av amyotrofisk lateral skleros. I denna lista finns också hjärn-och ryggmärgstumörer, komplexa migrän med neurologiska underskott, anfall med Todds förlamning och smittsamma möjligheter som hjärnhinneinflammation och encefalit.

längre ner i centrala nervsystemet råder ryggmärgsskador. I denna lista finns traumatiska skador såsom traumatisk diskbråck med ischias, liksom ryggradsfrakturer och spektrumet av sladdskador såsom Brown-S-S-Hamisektion, främre och bakre traumatiska sladdskador, sladdkontusion och ryggmärgsskada utan radiografisk abnormitet. Till denna lista läggs tvärgående myelit, spontan eller traumatisk blödning som komprimerar ryggmärgen, olika orsaker till förlust av cirkulation till ryggmärgen, såsom emboli eller vaskulär ruptur, den fruktade epidurala abscessen och den fruktade cauda equina.

i det perifera nervsystemet anser jag distala nervsjukdomar som Guillain-Barr-bronkier, neuromuskulära ändplåtstörningar och myasthenisk kris, för att nämna några.

Dessutom kan jag inte glömma de toxiska, metaboliska och endokrina orsakerna till neurologisk dysfunktion också. Hypokalemisk periodisk förlamning, svår hypo/hypernatremi, hypo/hyperkalcemi, hypofosfatemi, hypoglykemi, hyperglykemiskt nonketotiskt syndrom, botulinumtoxin och Ciguateraförgiftning är alla oroande.

med min skillnad i handen tar jag upp resten av historien – vilket är väsentligt obetydligt. Även om detta kan innebära att han inte har sett en läkare under de senaste 55 åren av sitt liv, kommer jag att ta det till nominellt värde. Om det inte är en ny diagnos, sänker detta misstanken för mer kroniska störningar, vilket man kan tänka sig borde ha åtminstone tips om symtom före denna punkt.

i patientens granskning av system finns det mycket att lyfta fram. Han hade inga feber eller nya sjukdomar eller förkylningssymtom, vilket sänkte smittsamma orsaker som en epidural abscess på min skillnad och minskade min oro för Guillain-Barr Bisexuell (även om tidpunkten för sjukdom till symtomdebut kan förlängas). Misstanke om hjärnhinneinflammation och encefalit minskas också med denna information.

han noterar smärta i nedre delen av ryggen och skinkan, men ingen huvudvärk, anfall, synkope eller yrsel. Även hans svaghet och domningar är bilateral. Denna speciella uppsättning information blandar diagnostiska sannolikheter i min skillnad avsevärt. Nedre rygg och skinksmärta kan förväntas efter ett fall och potentiellt eskalerar traumatisk skada på min differentialdiagnoslista. I en alert patient utan huvudvärk är det osannolikt att patienten har en komplex migrän med neurologiskt underskott eller intrakraniell blödning. Todds förlamning är i huvudsak borttagen från min tankeprocess utan anfall. Misstanke om hjärnhinneinflammation och encefalit sänks på samma sätt utan huvudvärk. Möjligheten till tromboembolisk stroke minskas också eftersom få stroke kan orsaka bilaterala symtom, och de som gör det skulle förmodligen vara stora områden med flera kärlocklusioner som sannolikt påverkar mer än bara nedre extremiteterna.

Jag har minskat mina differentiella diagnoser avsevärt med historien ensam. Vissa frågor är dock fortfarande obesvarade. Exakt vilka delar av kroppen påverkas av ”domningar” och ” svaghet?”Är de lika bilaterala eller är den ena sidan sämre än den andra? Följer underskottet en dermatomal distribution? Finns det tecken på ryggmärgsskada? Förbättras patientens symtom? Jag påminner mig om den ökade reflexspasticiteten i övre motorneuronskador jämfört med lägre motorneuronskador och hoppas att jag kan hitta en reflexhammare (eller lämplig approximation) i närheten. Jag går vidare till den fysiska undersökningen och specifikt den neurologiska undersökningen för att svara på dessa frågor.

vid initial granskning, bortsett från mild blodtryckshöjning och andningsfrekvenshöjning, är vitaler i huvudsak normala. Jag fokuserar intensivt på patientens trauma och neurologiska undersökningar. Av särskilt intresse har patienten ingen ömhet i ryggraden vid undersökning och inga påtagliga steg/skador. Detta går emot traumatisk ryggmärgsskada men tar inte bort den helt från min tankeprocess. Traumatisk fraktur eller subluxation och relaterade enheter som sladdtransektion rör sig något i min skillnad.

När det gäller motorisk funktion har patienten normal ton vid rektal undersökning men kan inte klämma på kommando, och hans nedre extremiteter är helt oförmögna att röra sig distalt mot knäna. Han är också enligt uppgift helt utan känsla i samma område. Detta är extremt viktig information, för medan neurologiska underskott under knäna kan bero på en rad centrala eller perifera problem, det faktum att hans frivilliga rektala muskelkontroll (kontrollerad av sakrala nerver) påverkas också tillåter mig att dra slutsatsen att hans underskott är dermatomala vid ländryggen 4-5 (L4–5) vertebral nivå och under. Kan det finnas en så signifikant ryggmärgsskada utan påtaglig abnormitet? Kanske vid kontusion och blödning. Jag verkar återigen peka på traumatisk skada på sladden och flytta denna uppsättning diagnoser högre på differentiallistan. Det vill säga tills perifer kardiovaskulär undersökning…

patienten har normala övre extremitetspulser men minskade lårben och frånvarande dorsalis pedis och bakre tibialpulser. Patienten har inga diagnostiserade medicinska problem och ingen tidigare rapport om artärsjukdom (hjärt-eller perifer). Varför har han då frånvarande distala nedre extremitetspulser i samma områden som han har akuta neurologiska klagomål?

titta på hans labbarbete, en mjölksyra av 6.6 stöder att dessa fynd sannolikt är relaterade till en akut skada som resulterar i ischemi (medan hans annars icke-specifika laboratorier hjälper till att ta bort en betydande del av de toxiska och metaboliska komponenterna i min differential).

omedelbart ringer larmklockor i mitt sinne som en akut förlust av pulser skickar chockvågor genom differentialen, avlägsnar eller väsentligt berövar en betydande del av potentiella diagnoser. Sjukdomsprocesser som inte inkluderar vaskulära abnormiteter avlägsnas helt från mitt sinne i det här fallet, vilket eliminerar cauda equina, Guillan-Barr 6, transversell myelit, hjärntumörer, distala neuron-eller ändplåtstörningar och liknande. Att bryta ner de möjliga diagnoser för akut förlust av pulser, jag minns de fyra väsentliga vaskulära orsaker genom att införa mnemonic ” RODE.”Jag måste testa patientens symtom och fysiska undersökningsresultat mot dessa möjligheter:

• ruptur

• ocklusion (inkluderar tromboembolism)

• dissektion

• extern kompression (inkluderar kompartmentsyndrom)