PMC

diskussion

luftemboli kan orsaka slutorganisk ischemi eller infarkt om det inte finns tillräckligt med säkerheter. Luftemboli till koronar-eller hjärncirkulationen kan få stora negativa konsekvenser, även när luftvolymen är liten. En venös gasemboli (VGE) uppstår när luft kommer in i vensystemet och så småningom orsakar en obstruktion i lungcirkulationen. Detta kan uppstå som ett resultat av ett trauma eller från en mängd iatrogena förfaranden. En anatomisk hjärtfel—eller under vissa förhållanden, syretoxicitet och överdrivna gasvolymer-kan leda till att luftbubblor passerar genom lungkärlen. Gradienten mellan yttre atmosfärstryck och det intravaskulära centrala venetrycket (CVP) ökas särskilt av hypovolemi eller under inspiration genom att skapa ett negativt intratorakalt tryck, vilket kan förbättra möjligheten till Luftinträde. Eftersom CVP kan vara subatmosfär vid baslinjen hos upp till 40% av patienterna är de patienter i upprätt läge eller de som genomgår IR-procedurer såsom hemodialyskateterplaceringar särskilt mottagliga.

däremot bildas arteriell gasemboli (ålder) när luft eller gas kommer in i artärcirkulationen. Denna typ av luftemboli kan bildas vid direkt instillation av luft i artärträdet (dvs angiografi) eller paradoxalt nog genom en septal defekt eller patent foramen ovale (PFO). I vår serie upptäcktes en PFO i 77% av fallen där ett ekokardiogram utfördes för misstänkt paradoxal luftemboli, jämfört med en uppskattad förekomst på cirka 9% i den allmänna befolkningen .

de kliniska tecknen och symtomen som registrerats relaterade till mekanismen för luftfångning och placeringen av luftemboli. Neurologiska symtom kan förekomma i luftemboli, både på grund av direkt passage av luft till hjärncirkulationen och relaterad till minskad hjärtproduktion sekundär till cirkulationskollaps. Ålder blir ofta uppenbar med en rad symtom som liknar stroke, inklusive fokala neurologiska underskott. Kramper, medvetslöshet, förvirring, förändrad mental status och förlamning har också observerats. I allmänhet är symtom och tecken i samband med allvarlig luftemboli övervägande ospecifika. Diagnos av luftemboli kan ofta missas när andfåddhet, kontinuerlig hosta, bröstsmärta och en känsla av ”övergående döm” utgör de främsta kliniska symptomen. Motsvarande kliniska tecken inkluderar cyanos, hypoxi, hyperkapni, hypotoni, tachypnea, väsande andning, bronkospasm, takykardi eller bradykardi . Lungödem och en ålder på grund av en transpulmonell passage eller höger till vänster shunt genom en PFO kan orsakas av en VGE. Små mängder VGE tolereras ofta och asymptomatiska hos patienter, eftersom de absorberas på grund av filtrering av lungkapillärbäddar.

arteriell obstruktion eller endotelskada och sekundär vasospasm och kapillärläckage kan orsakas av intravaskulär gas. Vidare, enligt en fallrapport, luftemboli har noterats som orsaken till endotel-härledd cytokinfrisättning, vilket leder till initiering av det systemiska inflammatoriska svaret .

graden av sjuklighet och dödlighet i venös luftemboli är associerad med gasvolymen, ackumuleringshastigheten och patientens position vid tidpunkten för händelsen. Den uppskattade dödliga dosen av luft för vuxna har uppskattats till mellan 200 och 300 mL (3-5 mL/kg) , en mängd som kan införas på bara 2-3 s med en 14-gauge nål och en tryckgradient på 5 cm H2O . I huvudsak, ju närmare luftinträdet är till höger hjärta, desto mindre luftvolym krävs för att få dödliga konsekvenser.

som ett resultat följer att många öppna och perkutana procedurer som involverar kärlsystemet är förknippade med potentiell risk för luftemboli. Till exempel, som tidigare nämnts, används vaskulära mantlar ofta i IR för att underlätta placering av ledningar och katetrar, vilket erbjuder en potentiell väg för införande av intravaskulär luft. Risken finns också i öppna kirurgiska ingrepp; till exempel i neurokirurgi, där patienter kan opereras i upprätt läge, vilket resulterar i lågt tryck i de durala venösa bihålorna, med uppskattade hastigheter av luftemboli som sträcker sig från 10% till 80% . Arteriell luftemboli kan bero på direkt instillation av luft i artärträdet (till exempel under angiografi), eller vara paradoxal, relaterad till en venös luftembolus som har korsat till vänster hjärta genom en PFO.

Så vitt vi vet är detta den största fallserien som tittar på alla orsaker till luftemboli. Dessa 67 patienter representerar en mångfaldig grupp med olika underliggande medicinska tillstånd. Många av patienterna i vår serie hade emellertid genomgått invasiva medicinska procedurer som är kända för att vara förknippade med en risk för luftemboli, inklusive placering och borttagning av centrala kärllinjer , bronkoskopiska Nd:YAG-laserprocedurer , tillsammans med neurokirurgi och hjärtkirurgi .

när luft nådde höger kammare eller lungartär fanns det bevis på desaturering med varierande nivåer av hjärt-lungkompromiss, allt från hypotoni till kardiovaskulär kollaps. Hos många patienter som var under anestesi var den första kliniska förändringen som noterades en plötslig minskning av end-tidal CO2 (Figur 3). Även om pulsoximetri ger detaljer om nivån av blodsyresättning, möjliggör end-tidal CO2-övervakning utvärdering av ventilationens effektivitet genom att antingen grafiskt (kapnografi) eller numeriskt (kapnometri) registrera CO2 som elimineras från andningsorganen. I allmänhet, som med koldioxidmätning, är det en mindre känslig mätning än många alternativ. I denna fallserie rapporterades en minskning av end-tidal CO2 som ett första tecken hos 12 patienter. Även om sådan övervakning utförs rutinmässigt hos patienter under generell anestesi, har det nyligen rekommenderats för användning under fall som använder måttlig och djup sedering, av särskild relevans för interventionell radiologi gemenskap .

förutom stödjande behandling inklusive användning av 100% syre, inkluderar omedelbara behandlingsalternativ när luftembolus misstänks stänga av alla ledningar mellan atmosfären och kärlsystemet. Aspiration av luften bör försökas, till exempel om det finns en befintlig inneboende kateter. Även om de novo placering av en vaskulär kateter enbart för att försöka aspirera luft är något kontroversiellt, finns det säkert rapporter om framgång med denna teknik . I vår serie försökte aspiration i minst fem fall. I fall av venös luftemboli kan Durants manöver utföras; genom att placera patienten i vänster lateral decubitus och Trendelenberg-position, tjänar detta till att uppmuntra luftbubblan att röra sig ut ur höger ventrikulär utflödeskanal (RVOT) och in i det högra atriumet och därigenom lindra ”luftlås” – effekten som är ansvarig för potentiellt katastrofal kardiopulmonell kollaps.

hyperbar syrebehandling spelar en nyckelroll vid behandling av luftemboli. Det har visats att storleken på luftbubblan är omvänt proportionell mot atmosfärstrycket, baserat på förhållandet mellan tryck och volym i en gas. Till exempel vid sex atmosfärer av tryck är den relativa volymen av en gasbubbla 17% den vid atmosfärstryck . I vår kohort behandlades 14 patienter med hyperbar syrebehandling (HBOT), med den procentuella dödligheten i den gruppen 14, 3% jämfört med 22, 6% av patienterna som dog i gruppen som inte fick HBOT. Denna skillnad var dock inte statistiskt signifikant (p = 0,72). För närvarande administreras HBOT inte rutinmässigt till alla patienter med luftemboli, eftersom det kanske inte alltid anges och dess lämplighet måste bedömas, med tanke på de potentiella nackdelarna med att administrera den (transport och tid i HBOT-kammaren) . Bevis tyder på att när det anges måste det betonas att HBOT helst startas inom de första fyra till sex timmarna efter början av neurologiska symtom, och även vid varje manifestation av slutorganskada, hjärt-eller hemodynamisk kompromiss . När behovet av definitiv terapi som inkluderar HBOT har identifierats, bör Institutionen för sådan behandling påskyndas. Vissa studier tyder på att HBOT-behandling fortfarande kan ha en fördelaktig roll upp till 30 timmar efter den första händelsen , men vissa författare har tagit upp möjligheten att inte alla läkare är entusiastiska över hyperbarisk behandling för luftemboli, trots att flera serier visar bra resultat om HBOT påbörjas i ett tidigt skede .

trots att det är sällsynt, som ett resultat av dess höga chans för dödlighet och sjuklighet, är det absolut nödvändigt att läkare kan känna igen och hantera luftemboli. Före början av 1970-talet var luftemboli efter trauma i huvudsak okänt; sedan dess har många fallrapporter och serier publicerats. Mängden tillgänglig litteratur är dock fortfarande liten; detta kan delvis hänföras till under – och feldiagnos, eftersom en cerebral förolämpning ofta kommer att kopplas till andra orsaker . Systematisk planering, snabbt erkännande och fokuserad behandling med kompletterande O2-administrering och idealiskt hyperbar syrebehandling ger den bästa chansen att överleva när det anges. Även med lämplig behandling tyder de senaste siffrorna på att den totala ettårsdödligheten kan vara cirka 20%-ett resultat som liknar vår studie, där dödligheten i hela kohorten var 21% . Det bör dock noteras att vår studie behandlade de patienter för vilka luftemboli diagnostiserades kliniskt eller på grundval av avbildning, och detta kan företrädesvis identifiera allvarligare fall av luftemboli. Som nämnts ovan finns det sannolikt många fall av luftemboli som inte upptäcks på grund av frånvaro av kliniska tecken och/eller symtom.