Abnormale EKG-Befunde bei einem jungen Patienten mit ungeklärter Atemnot

EKG-Herausforderung

Ein 30-jähriger männlicher Patient berichtete in den letzten 6 Monaten über Atemnot in Ruhe. Er leugnete andere Symptome oder Familiengeschichte von Herzerkrankungen. Er war in den letzten 10 Jahren Raucher gewesen, hatte aber kürzlich aufgehört.

Das Baseline-EKG (Abbildung 1) zeigt eine Sinusbradykardie mit QR-Komplexen in den Ableitungen II, III und aVF in Verbindung mit einer konkaven ST-Elevation und einem rs-Komplex in aVL in Verbindung mit einer ST-Depression und negativen T-Wellen. Bemerkenswert ist auch das Vorhandensein von RS-Komplexen in den septalen präkordialen Ableitungen (V2 und V3), die mit bemerkenswerten q-Wellen und Niederspannungs-R-Wellen in V5 und V6 assoziiert sind. Zusätzlich gibt es eine Kerbe im mittleren Teil des QRS in Ableitung II und aVF und eine diphasische T-Welle in V2.

Was ist die wahrscheinlichste zugrunde liegende Ätiologie, um die EKG-Grundbefunde zu erklären?

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Reaktion auf EKG-Herausforderung

Die Hauptanomalie im EKG, die in Abbildung 1 dargestellt ist, ist das Vorhandensein prominenter Q-Wellen in den inferolateralen Ableitungen. Dieser Patient zeigt ein deutliches Überwiegen der Septumkräfte gegenüber den lateralen (Abbildung 2C und 2D).

Im menschlichen Herzen wurden 4 Vektoren der Depolarisation berichtet. Die ersten 2 Vektoren beziehen sich auf die Depolarisation des Septums, des Leitungssystems (His-Bündel, Bündeläste und Purkinje-Fasern) und der Endomyokardfasern des linken Ventrikels, und der dritte und vierte Vektor sind stattdessen Marker für die Depolarisation der myokardialen und epikardialen freien Wand des linken Ventrikels (Abbildung 2A und 2B).

Das Vorhandensein von isodiphasischen QR-Komplexen in den inferioren Ableitungen ist auf eine Hypertrophie im basalen Teil der anteroseptalen Wand zurückzuführen, die senkrecht zu diesen Ableitungen steht. RS-Komplexe in V2 und V3 gehen mit dem Befund einer isolierten Septumhypertrophie einher, was auch die gedämpften Spannungen des QRS in den lateralen Ableitungen erklärt.

ST-Hebung und ST-Depression sind sekundär zu der berichteten Septumhypertrophie und der diphasischen T-Welle in V2.

Schließlich ist das Vorhandensein einer Kerbe im QRS in Ableitung II auch eine mögliche elektrische Folge von Fibrose, die mit Hypertrophie assoziiert sein kann.

Der interessante Befund ist, dass diesen Q-Wellen R-Wellen ähnlicher Amplitude folgen. Dies verringert die Möglichkeit, dass dies mit einem Myokardinfarkt zusammenhängt, da dies bei unserem Patienten durch Echokardiogramm und Herz-MRT bestätigt wurde und die abnormalen Q-Wellen daher das Ergebnis eines abnormalen Depolarisationsvektors waren. Die Konfiguration des QRS in den inferolateralen Ableitungen führt in der Tat zu einer asymmetrischen Hypertrophie des vorderen Teils des Septums: Die Zunahme der Dicke im Septum verdeckt die Depolarisationskräfte in der Seitenwand und erklärt den Grund für das Vorhandensein eines QR-Komplexes.

Der andere interessante Befund dieses EKGs ist das Fehlen der klassischen EKG-Kriterien für Hypertrophie. Unser klinischer Fall unterstreicht einmal mehr die insgesamt geringe Zuverlässigkeit des EKG bei der Erkennung einer linksventrikulären Hypertrophie, insbesondere wenn verschiedene Regionen des linken Ventrikels in unterschiedlichem Ausmaß betroffen sind, wie in diesem speziellen Fall. Keines der 27 linksventrikulären Hypertrophiekriterien, die in den Empfehlungen der American Heart Association / American College of Cardiology Foundation / Heart Rhythm Society zur Standardisierung und Interpretation des Elektrokardiogramms1 vorgeschlagen wurden, ist erfüllt. Dies ist jedoch nicht völlig unerwartet; asymmetrische Septumhypertrophie wurde mit einer verringerten Inzidenz von linksventrikulärer Hypertrophie und EKG-Kriterien für die Vergrößerung des linken Vorhofs im Vergleich zur konzentrischen Hypertrophie in Verbindung gebracht (wie sie normalerweise bei Patienten mit Aortenstenose vorliegt).2 Darüber hinaus weist das Vorhandensein eines R / S-Verhältnisses in V1 von >0,2, wie im EKG unseres Patienten ersichtlich, auch auf eine asymmetrische Septumhypertrophie hin.

Die Differentialdiagnose für Kurzatmigkeit umfasste eine koronare Herzkrankheit im Hinblick auf eine Rauchanamnese. Sein Baseline-Echokardiogramm zeigte jedoch keine regionalen Wandbewegungsanomalien; Daher wurde ein vorheriger Infarkt zur Berücksichtigung der signifikanten Q-Wellen ausgeschlossen.

Anschließend hob die kardiale Magnetresonanz die disproportionale Septumhypertrophie und die späte Gadoliniumverstärkung hervor und bestätigte die Diagnose (Abbildung 3). Die verzögerte Verstärkung zeigte mehrere kleine Herde der Kontrastrestention innerhalb des hypertrophen Myokards, die in den kurzachsigen und 2-Kammer-Ansichten vorhanden waren.

Die kardiale Magnetresonanztomographie kann hilfreich sein, wenn First-Line-Bildgebungsmodalitäten wie die Echokardiographie die Symptomatik oder ein abnormales EKG nicht vollständig erklären können. Die parametrische Kartierung ermöglicht nun die räumliche Visualisierung und Quantifizierung von Änderungen basierend auf Änderungen der Relaxationszeiten von T1, T2 und T2 * (Stern) und des extrazellulären Volumens. Die kardiale Magnetresonanztomographie kann wichtig sein, um Zustände wie Eisenüberladung oder Anderson-Fabry-Krankheit oder sogar extrazelluläre Myokardstörungen wie Myokardfibrose, Herzamyloidose oder Myokardödem auszuschließen.

Der Patient wurde ursprünglich wegen einer möglichen Implantation eines implantierbaren Kardioverter-Defibrillators überwiesen, wurde jedoch aufgrund seines geringen Risikoprofils als nicht indiziert angesehen, so die Europäische Gesellschaft für Kardiologie hypertrophe Kardiomyopathie–Risiko-Rechner für plötzlichen Herztod.3 Bei der anschließenden Nachuntersuchung ging es dem Patienten gut und seine körperliche Leistungsfähigkeit hatte sich verbessert, nachdem er mit der Behandlung mit β-Blockern und Angiotensin-Converting-Enzym-Inhibitoren begonnen hatte.

Fußnoten