Disseminierte Gonokokkeninfektion: Eine prospektive Analyse von 49 Patienten und eine Überprüfung der Pathophysiologie und Immunmechanismen

Neunundvierzig Patienten mit disseminierter Gonokokkeninfektion (DGI), die über einen Zeitraum von 7 Jahren in Boston City und University hospitalisiert wurden Krankenhäuser wurden untersucht. Patienten mit klinischen Manifestationen von DGI und mit zervikalen, urethralen, rektalen, pharyngealen, synovialen oder Blutkulturen, die positiv auf Neisseria gonorrhoeae waren, wurden basierend auf dem Vorhandensein oder Fehlen einer suppurativen Arthritis in zwei Gruppen eingeteilt. Es gab 19 Fälle von eitriger Arthritis (Gruppe II) und 30 Fälle mit nur Sehnenscheidenentzündung, Hautläsionen oder beidem (Gruppe I). Blutkulturen waren nur bei Patienten der Gruppe I (43%) und Synovialflüssigkeitskulturen nur bei Patienten der Gruppe II (47%) positiv. Polyarthralgie war das häufigste Anfangssymptom in beiden Patientengruppen. Sechsundzwanzig Patienten der Gruppe I hatten eine Sehnenscheidenentzündung (87%), während nur 4 Patienten der Gruppe II (21%) eine Sehnenscheidenentzündung hatten (p weniger als 0, 001). Das Knie war das am häufigsten betroffene vereiterte Gelenk. Siebenundzwanzig Patienten der Gruppe I (90%) hatten Hautläsionen im Vergleich zu 8 Patienten der Gruppe II (42%) (p weniger als 0, 001). Einige dieser Läsionen entwickelten sich während der Behandlung weiter; Einige Patienten waren sich ihrer Läsionen nicht bewusst. Urogenitale Symptome waren bei beiden Patientengruppen ungewöhnlich. Elf Frauen (33%) hatten zu Beginn der DGI eine Menstruation oder waren schwanger. Dreizehn Patienten hatten Anamnesen, die auf frühere Gonokokkeninfektionen hindeuteten; einer hatte wiederkehrende DGI. Bei diesem Patienten und einem anderen Patienten wurden Komplementanomalien festgestellt. Es gab keine Fälle von Endokarditis oder Meningitis. Vier Patienten hatten unerklärliche Leberfunktionsstörungen. Alle Patienten erholten sich ereignislos. Stämme, die aus disseminierten Stellen isoliert wurden, waren überwiegend vom transparenten Phänotyp (90%). Viele Stämme (58%) benötigten Arginin, Hypoxanthin und Uracil für das Wachstum. Sie waren auch anfälliger für Penicillin als berichtete Stämme, die entzündliche Erkrankungen des Beckens verursachen. Die meisten Stämme waren von einer einzigen äußeren Membranproteinkoagglutination Serogruppe, WI (85%). Diese Eigenschaften unterschieden sich nicht zwischen den Isolaten der Gruppe I und der Gruppe II. Die beiden Gruppen von Stämmen unterschieden sich jedoch in ihrer komplementabhängigen bakteriziden Reaktivität gegenüber normalen menschlichen Seren. Achtzehn von 24 Stämmen der Gruppe I (75%) gegenüber 9 von 19 Stämmen der Gruppe II (47%) widerstanden der Abtötung durch alle getesteten normalen menschlichen Seren (p weniger als .05). Ebenso konnten Rekonvaleszenzseren von Patienten der Gruppe II ihre infektiösen Stämme häufiger abtöten als Seren von Patienten der Gruppe I (70% gegenüber 17%) (p weniger als 0.01). Daher können Variationen in der klinischen Expression von Krankheiten bei Patienten mit DGI teilweise durch Unterschiede in bestimmten phänotypischen und immunologischen Merkmalen infizierender Stämme erklärt werden.