Drug-induced red cell dyscrasias

In den letzten Jahren wurden große Fortschritte in unserem Verständnis der pathogenetischen Mechanismen von arzneimittelinduzierten Blutdyskrasien erzielt, insbesondere bei denen, an denen die roten Blutkörperchen beteiligt sind. Unter den letzteren ist die hämolytische Anämie am häufigsten. Arzneimittelinduzierte Erythrozytenzerstörung kann auf Immunbasis oder durch Störung des Erythrozytenstoffwechsels durch das Arzneimittel auftreten. Die immunologische Grundlage der arzneimittelinduzierten Hämolyse wird mit Schwerpunkt auf den klinischen und Labormanifestationen, der Differentialdiagnose und den wichtigsten beteiligten Mechanismen überprüft. Arzneimittelinduzierte oxidative Hämolyse sowohl bei normalen Personen als auch bei Personen mit bestimmten Enzymopathien, insbesondere Glucose-6-phosphat-Dehydrogenase-Mangel, wird zusammengefasst. Arzneimittel können auch Erythrozytendyskrasien hervorrufen, indem sie auf das unreife Erythroidkompartiment einwirken. Einige von ihnen hemmen das Erythroidwachstum durch noch wenig verstandene Mechanismen. Andere üben spezifischere metabolische Wirkungen in erythroiden Vorläufern aus. Dazu gehören Arzneimittel, die die DNA-Synthese stören und die megaloblastische Erythropoese verursachen, und solche, die die Mitochondrienfunktion und die Synthese von Häm stören, die sich durch sideroblastische Erythropoese manifestieren. Eine kurze Betrachtung der Häm-Biosynthese und der Wirkung von Arzneimitteln, die mit sideroblastischer Anämie assoziiert sind, einschließlich der Antituberkulotika, Blei, Alkohol und Chloramphenicol, wird vorgestellt. Schließlich, wo relevant, Eine aktualisierte Liste von Medikamenten, die an Erythrozytendyskrasien beteiligt sind, ist enthalten.