Bewertung der linksventrikulären diastolischen Funktion
LV diastolische Dysfunktion auf der Intensivstation kann als Folge von kardialen und systemischen Störungen vorliegen, die die Herzfunktion beeinträchtigen können (z. B. Diabetes mellitus, Sarkoidose und rheumatologische Störungen). Eine sorgfältige Beurteilung der diastolischen LV-Funktion kann wesentliche Informationen für die Behandlung dieser Patienten liefern. Die Echokardiographie kann diesbezüglich eindeutige Informationen liefern.47-49 Die Verfügbarkeit zahlreicher Methoden ermöglicht es, LV-Fülldrücke mit angemessener Genauigkeit zu bestimmen. Abgesehen von der Identifizierung einer diastolischen Dysfunktion bei Hypertonie, koronarer Herzkrankheit, hypertropher Kardiomyopathie oder restriktiver Kardiomyopathie können andere Läsionen, die zu erhöhten LV-Fülldrücken führen (z. B. Mitralstenose oder Regurgitation), leicht diagnostiziert werden.
Im Allgemeinen bezieht sich die diastolische LV-Funktion auf die LV-Relaxation (gemessen als Abklingrate des systolischen LV-Drucks während der isovolumischen Relaxationsperiode) und die LV-Kammersteifigkeit. Die Kammersteifigkeit wird unter Verwendung von Messungen des LV-Volumens und -drucks während der diastolischen Füllperiode berechnet. Es gibt Doppler-Parameter, die sich am besten auf jede dieser beiden Variablen beziehen. Die Vorhersage von LV-Fülldrücken integriert jedoch die Auswirkungen der oben genannten hämodynamischen Variablen und anderer Faktoren wie RV-Füllung, Perikardbeschränkung und LA-Funktion auf die diastolische LV-Funktion.
Unser klinischer Ansatz (Kasten 8-6) beginnt mit der zweidimensionalen Untersuchung zur Bestimmung der LV-Dimensionen und -volumina sowie des Vorhandenseins und des Ausmaßes der LV-Hypertrophie unter Verwendung von Standardkriterien der American Society of Echocardiography.35 Patienten mit einer depressiven Ejektionsfraktion oder LV-Hypertrophie oder beiden haben eine beeinträchtigte LV-Relaxation. Selbst in Ermangelung einer bestätigenden Doppler-Information kann man immer noch schließen, dass die LV-Relaxation bei diesen Patienten beeinträchtigt ist. Diese Informationen können mit dem Mitralzuflussmuster kombiniert werden, um Fülldrücke vorherzusagen. Es ist auch wichtig, das LA-Volumen mit apikalen Vierkammer- und Zweikammeransichten zu messen, da das LA-Volumen mit dem Ausmaß der diastolischen Dysfunktion zusammenhängt, wobei das LA-Volumen parallel zur Verschlechterung der diastolischen LV-Funktion zunimmt.50
Der Mitralzufluss wird bei den meisten Patienten, die zur echokardiographischen Untersuchung überwiesen werden, erfolgreich aufgezeichnet. Unter Verwendung eines gepulsten Dopplers wird ein 1 bis 2 mm großes Probenvolumen auf Höhe des Mitralklappenrings platziert und verwendet, um die Mitralzuflusssignale an jeder dieser beiden Stellen aufzuzeichnen.51 Frühe diastolische Strömung und Geschwindigkeit (E-geschwindigkeit) treten als Reaktion auf einen Überdruckgradienten zwischen dem linken Vorhof und dem linken Ventrikel auf, was auf einen schnell abnehmenden LV-Druck infolge der LV-Relaxation und der frühen diastolischen Absaugung zurückzuführen ist. In der späten Diastole führt die LA-Kontraktion zu einem weiteren Überdruckgradienten und einem späten diastolischen Fluss (A-Geschwindigkeit). Bei normaler LV-Relaxation überwiegt der frühe diastolische Fluss und das E / A-Verhältnis ist größer als 1. Wenn die LV-Relaxation beeinträchtigt ist, jedoch, Der diastolische LV-Druck ist erhöht, und es wird eine verringerte E-Geschwindigkeit beobachtet; dies führt zu einer höheren LA-Vorspannungs- und Kontraktionsgeschwindigkeit. Das E / A-Verhältnis nimmt bei Vorliegen einer beeinträchtigten LV-Relaxation ab. Da der LA-Druck normalerweise zunimmt, um das Vorwärtsschlagvolumen aufrechtzuerhalten, nimmt der frühe diastolische transmitrale Druckgradient zu, was zu einer höheren E-Geschwindigkeit und einem höheren E / A-Verhältnis führt. Aufgrund der Simulation eines normalen Mitralzuflusses wird dieses Muster als „pseudonormales Mitralzuflussmuster“ bezeichnet. Bei fortgeschritteneren Erkrankungen mit deutlich erhöhtem LA-Druck steigt die E-Geschwindigkeit weiter an, was zu einem “ restriktiven“ Zuflussmuster führt, bei dem das E / A-Verhältnis gleich oder größer als 2 ist. Dennoch ist es möglich, das Vorhandensein einer beeinträchtigten LV-Relaxation in diesen Fällen durch Ausführen eines Valsalva-Manövers zu entlarven. Die Abnahme des venösen Rückflusses während der Belastungsphase des Valsalva-Manövers führt zu einer Abnahme des LA-Drucks und des E / A-Verhältnisses.52-54
Der pulmonalvenöse Fluss kann auch analysiert werden, um den LV-Fülldruck vorherzusagen. Pulmonalvenöse Flusssignale werden bei den meisten Patienten im ambulanten Labor leicht aufgezeichnet, können jedoch auf der Intensivstation eine Herausforderung darstellen. Der antegrade Vorwärtsfluss von der Lungenvene in den linken Vorhof erfolgt während der Systole (S) und der frühen und mittleren Diastole (D). Nach atrialer Kontraktion tritt ein retrograder Fluss (Ar) vom linken Vorhof in die Lungenvene auf. In den früheren Stadien der diastolischen Dysfunktion, wenn der LV-enddiastolische Druck erhöht ist, treten die Spitzengeschwindigkeit und -dauer von Ar (Geschwindigkeit <30 cm / s und Ar-A-Dauer 35 ms) stärker hervor.54,55 Später, mit dem Anstieg des mittleren LA-Drucks, nimmt der antegrade systolische Fluss ab, während die D-Geschwindigkeit mit einer Verkürzung ihrer Verzögerungszeit zunimmt.
Die Beurteilung des systolischen und diastolischen Pulmonalarteriendrucks (siehe später) kann einen hilfreichen Beleg für den Status des LV-Fülldrucks liefern. In Abwesenheit von Lungenparenchym- und Gefäßerkrankungen und bei Vorliegen einer signifikanten Herzklappenerkrankung oder Kardiomyopathie oder beidem kann vernünftigerweise geschlossen werden, dass der pulmonale arterielle Druck infolge eines erhöhten LA-Drucks erhöht ist.
Die entgegengesetzten Effekte von Vorspannung und Relaxation auf Mitralgeschwindigkeiten und Zeitintervalle haben zur Suche nach anderen nichtinvasiven, lastunabhängigen Indizes der LV-Relaxation geführt. Dazu gehören die frühe diastolische Farbflussausbreitungsgeschwindigkeit (Vp) 56 und frühe diastolische (Ea) Myokardgeschwindigkeiten durch Gewebedoppler.57 Vp wird durch LV-Relaxation und endsystolisches Volumen beeinflusst, so dass Vp in Gegenwart einer schnelleren LV-Relaxation und eines kleineren LV-endsystolischen Volumens höher ist. Vp kann jedoch trotz beeinträchtigter LV-Relaxation bei normaler Ejektionsfraktion und normalem LV-Volumen normal erscheinen.57
Gewebedoppler–abgeleitete Ea können durch zahlreiche Techniken aufgezeichnet werden, einschließlich Pulswellendoppler aus dem Mitralanulus und den einzelnen Myokardsegmenten. Viele Studien unterstützen seine Nützlichkeit als Marker für die LV-Relaxation, die unabhängig von der Vorlast bei Vorliegen einer Myokarderkrankung ist. Dazu gehören sein Rückgang mit dem Alter und seine umgekehrte Beziehung zur Zeitkonstante der LV-Relaxation in Maus-, Hunde- und Humanstudien.58 Es liegen auch Daten zum Ausmaß der interstitiellen Fibrose, der β-adrenergen Rezeptordichte,59 und der myokardialen Genexpression des Tumornekrosefaktors-α und der induzierbaren Stickoxidsynthase vor.60
Ein Beispiel für normale Dopplersignale ist in Abbildung 8-12 gezeigt, eine beeinträchtigte Relaxation ist in Abbildung 8-13 gezeigt und eine restriktive LV-Füllung ist in Abbildung 8-14 gezeigt. Bei Patienten mit systolischer LV-Dysfunktion hat der Mitralzufluss eine angemessene Genauigkeit bei der Bestimmung des LV-Fülldrucks und nach dem Ansprechen auf Interventionen wie Diurese oder inotrope Medikamente. Es hat eine begrenzte Genauigkeit bei Patienten mit normaler Ejektionsfraktion.57 Bei diesen Patienten sind klinische und echokardiographische Daten erforderlich, um zuverlässige Schätzungen des Fülldrucks zu erhalten. Abbildung 8-15 ist ein Algorithmus, der bei diesen Patienten nützlich sein kann.