Mein Ansatz für oberflächliche entzündliche Dermatosen / Journal of Clinical Pathology

EIN PRAGMATISCHER ANSATZ

Die häufigsten oberflächlichen entzündlichen Dermatosen betreffen das erste Kompartiment / die erste Einheit der Haut. Das häufigste Reaktionsmuster ist das oberflächliche perivaskuläre Entzündungsinfiltrat. Ein vorübergehender Entzündungsreiz führt zu einer leichten Hyperämie und einem leichten perivaskulären lymphozytären Infiltrat. Wenn der Reiz anhält, entwickeln sich interstitielle Ödeme und Endothelschwellungen. Bei weiterer Stimulation tritt eine Beteiligung der darüber liegenden Epidermis auf. Entzündliche Dermatosen, an denen das erste Hautkompartiment beteiligt ist, werden in drei Hauptkategorien unterteilt (Abb. 1): (1) nicht-vesikulobullöse / pustulöse Läsionen, (2) pustulöse Dermatosen und (3) vesikulobullöse Läsionen. Die nicht-vesikulobullösen / pustulösen Läsionen, die im Mittelpunkt dieser Überprüfung stehen, werden basierend auf dem Vorhandensein oder Fehlen epidermaler Veränderungen in zwei Kategorien unterteilt. Wenn epidermale Veränderungen vorliegen, werden sie weiter in spongiotische Dermatitis, Grenzflächendermatitis und psoriasiforme Dermatitis unterteilt (Abb. 2).

Entzündliche Dermatosen ohne epidermale Veränderungen

Die entzündlichen Hautdermatosen ohne epidermale Veränderungen manifestieren sich histologisch durch ein oberflächliches perivaskuläres inflammatorisches Infiltrat (PVI). Dieses reaktive Muster wird durch viele Bedingungen induziert. Die Art des entzündlichen Zellinfiltrats unterscheidet sich von Zustand zu Zustand, was eine weitere Unterklassifizierung des PVI in sechs Gruppen ermöglicht (Tabelle 1).

PVI mit einem vorherrschenden lymphozytären Infiltrat

Dies ist die häufigste Art von PVI. Viele Bedingungen können zu einem lymphozytären PVI führen. Common causes are immunological and non-immunological cutaneous drug eruption1–4—particularly secondary to antibacterials5–7 (fig 3), urticarial reactions,8,9 viral exanthema, infestation, and insect bites. Other less common conditions are fungal infections, pigmented purpuric dermatoses,10–12 erythema annulare centrifugum,13,14 and other gyrate erythemas.

PVI mit lymphoeosinophilem Infiltrat

Viele Zustände, die PVI mit einem vorherrschenden lymphozytären Infiltrat verursachen, können mit einem lymphoeosinophilen Infiltrat auftreten. Diese Zustände umfassen Arzneimittelreaktionen (Abb. 4), Urtikariareaktionen, ein prävesikuläres Frühstadium des bullösen Pemphigoids, Insektenstiche (Abb. 5), Befall und HIV-bedingte Dermatosen.15,16 Bei Schwangeren sind juckende Urtikariapapeln und Plaques der Schwangerschaft durch ein perivaskuläres lymphoeosinophiles Entzündungsinfiltrat in Hautbiopsien gekennzeichnet.17,18

PVI mit lymphoplasmazytischem Infiltrat

Eine prominente Plasmazellkomponente des entzündlichen Infiltrats kann neben einem Bereich mit Trauma, Ulzeration oder Narbe gesehen werden. Es wird auch in Fällen von Rosacea, sekundärer Syphilis und Erythema chronicum migrans gesehen, das pathognomonisch für die Lyme-Borreliose ist.19 Das Patch-Stadium des Kaposi-Sarkoms kann mit einer erhöhten Infiltration plasmazytischer Zellen einhergehen.20 Gelegentlich können frühe kutane Bindegewebserkrankungen mit einer erhöhten Plasmazellpopulation assoziiert sein. Es ist erwähnenswert, dass in der Regel eine relativ größere Anzahl von Plasmazellen in den Schleimhautbiopsien vorhanden ist und unspezifisch sein kann.

PVI mit erhöhten Mastzellen

Die Mastozytose ist eine seltene Erkrankung, die durch eine primäre pathologische Akkumulation einer übermäßigen Anzahl von Mastzellen in verschiedenen Geweben gekennzeichnet ist.21 Urticaria pigmentosa ist die häufigste Form der kutanen Mastozytose.22,23 Die Mastzellen sind im Interstium und um die oberflächlichen Gefäßkanäle vorhanden, und einige der Mastzellen zeigen eine Degranulation. Eine Toluidinblaufärbung wird normalerweise verwendet, um Mastzellen nachzuweisen.

PVI mit lymphohistiozytischem Infiltrat

Dies ist die verwirrendste Art von PVI. Zustände, die mit einem lymphohistiozytären inflammatorischen Zellinfiltrat assoziiert sind, umfassen Arzneimittelreaktionen, Virusinfektionen und postvirale Reaktionen, HIV-Dermatosen und Lepra24,25 (Abb. 6). Ziel-Neelsen-, säurefeste Bazillen-, Gomori-Methenamin-Silber-, PAS- und Fite-Flecken sollten bei allen entzündlichen Dermatosen mit einem ausgeprägten lymphohistiozytären Infiltrat durchgeführt werden, um das Vorhandensein von Mikroorganismen auszuschließen.

PVI mit einem neutrophilen Infiltrat

Ein ausgeprägtes perivaskuläres neutrophiles inflammatorisches Zellinfiltrat kann mit neutrophilen Urtikariareaktionen (Abb. 7A), Dermatitis herpetiformis, früher IgA-Dermatose, frühem Sweet-Syndrom,26-28 frühen Bindegewebserkrankungen wie Lupus erythematodes, früher Herpesinfektion und akut generalisiertem Exanthem assoziiert sein pustulosis29,30 (Fig 7B). Die letzten drei Zustände sind normalerweise mit epidermalen Veränderungen verbunden. Leucocytoclastic vasculitis should be ruled out in all cases of neutrophilic dermatosis31 (fig 7C). The examination of multiple haematoxylin and eosin stained deeper sections is helpful.

Entzündliche Dermatosen mit epidermalen Veränderungen

Die entzündlichen Dermatosen mit epidermalen Veränderungen werden histologisch in spongiotische Dermatitis, Grenzflächendermatitis und psoriasiforme Dermatitis eingeteilt.

Spongiotische Dermatitis

Die spongiotische Dermatitis wird durch das Vorhandensein eines epithelialen interzellulären Ödems definiert.32 Es wird durch eine Vielzahl von klinischen Zuständen verursacht. Dazu gehören allergische / Kontaktdermatitis, atopische Dermatitis, 33 nummuläre Dermatitis, dyshidrotische Dermatitis, seborrhoische Dermatitis, Arzneimittelreaktionen, allergische Reaktionen, Dermatophytose, Miliaria, 34 Gianotti-Crosti-Syndrom, 35 und Pityriasis rosea.36

Die spongiotische Dermatitis wird in Abhängigkeit von den histologischen Merkmalen und dem Zeitpunkt der Biopsie weiter in akute, subakute und chronische unterteilt.

Akute spongiotische Dermatitis

Dies zeigt einen variablen Grad an epidermaler Spongiose und Vesikelbildung; die Vesikel sind mit proteinhaltiger Flüssigkeit gefüllt, die Lymphozyten und Histiozyten enthält (Abbildung 8A). In der Regel liegt ein oberflächliches dermales Ödem mit einem perivaskulären lymphozytären inflammatorischen Zellinfiltrat vor. Exozytose der Entzündungszellen ist vorhanden, und es gibt keine Akanthose oder Parakeratose. Bei allergischer / Kontaktdermatitis und atopischer Dermatitis können Eosinophile in der Dermis und Epidermis vorhanden sein (eosinophile Spongiose).

Subakute spongiotische Dermatitis

Dies ist die am häufigsten anzutreffende Art der spongiotischen Dermatitis. Der Grad der Spongiose und Exozytose der Entzündungszellen ist leicht bis mittelschwer, und im Vergleich zur akuten spongiotischen Dermatitis treten unregelmäßige Akanthose und Parakeratose auf. Es liegt ein oberflächliches dermales perivaskuläres lymphohistiozytäres Infiltrat, eine Schwellung der Endothelzellen und ein papillares dermales Ödem vor (Abb.8B, C).

Chronische spongiotische Dermatitis

Die Spongiose ist mild bis nicht vorhanden, aber es gibt ausgeprägte unregelmäßige Akanthose, Hyperkeratose und Parakeratose (Abb. 8D). Minimale Hautentzündung und Exozytose der Entzündungszellen sind vorhanden. Fibrose der papillären Dermis kann vorhanden sein. Der PAS-Fleck ist wichtig, um Pilzinfektionen auszuschließen.

Alle drei histologischen Subtypen der spongiotischen Dermatitis können durch verschiedene klinische Zustände verursacht werden. Die mikroskopischen Merkmale der Chronizität der Läsion hängen weitgehend vom Zeitpunkt der Biopsie und dem klinischen Verlauf der Läsion ab. Die Rolle des Pathologen besteht darin, die histologischen Merkmale der spongiotischen Dermatitis zu erkennen. Eine klinische Korrelation ist jedoch entscheidend für eine definitive Diagnose.

Interface Dermatitis

Dies wird histologisch in zwei Kategorien eingeteilt: (a) Grenzflächendermatitis mit vakuolärer Veränderung und (b) Grenzflächendermatitis mit lichenoider Entzündung (Abb. 2). Jede Kategorie weist charakteristische morphologische Merkmale auf und wird durch verschiedene klinische Zustände verursacht (Tabelle 2).

Grenzflächendermatitis mit vakuolärer Veränderung

Dieses Muster der entzündlichen Dermatose ist durch das Vorhandensein eines milden entzündlichen Zellinfiltrats entlang des dermoepidermalen Übergangs mit vakuolärer Veränderung innerhalb der basalen Keratinozyten gekennzeichnet. Einzelne nekrotische, vorwiegend basale Keratinozyten werden häufig beobachtet, da der Entzündungsprozess eine Verletzung der basalen Keratinozyten (Kolloid- oder Civatte-Körper) verursacht. Zahlreiche klinische Zustände können zu einer vakuolären Veränderung der basalen Keratinozyten führen, darunter: virale Exantheme, phototoxische Dermatitis, akute Strahlendermatitis, Erythema dyschromicum persistans,37 Lichen sclerosis et atrophicus,38 Erythema multiforme und Stevens-Johnson-Syndrom,39,40 Erythema multiforme-ähnlicher Arzneimittelausbruch (Abb. 9) und fixierter Arzneimittelausbruch.41 Eine vakuoläre Veränderung tritt häufig bei kutanen Bindegewebserkrankungen wie Lupus erythematodes auf42,43 (Abb.10A–D) und Dermatomyositis.44 Die akute kutane Graft-versus-Host-Erkrankung (GVHD) (Tabelle 3) zeigt charakteristisch eine vakuoläre Veränderung (Abb. 11), deren Schweregrad von fokaler oder diffuser Vakuolisierung der basalen Keratinozyten (Grad I) bis zur Trennung an der dermoepidermalen Verbindung (Grad III) reicht.45 Arzneimittelreaktionen können aufgrund ihres morphologischen Erscheinungsbilds schwer von akuter GVHD zu unterscheiden sein. Das Vorhandensein einer eosinophilen Entzündungskomponente begünstigt eine Arzneimittelreaktion, während die Beteiligung der Haarfollikel einer akuten GVHD entspricht. Die klinische Vorgeschichte ist wichtig, um zwischen diesen beiden Entitäten zu unterscheiden.