Mikrovaskuläre Komplikationen von Diabetes
Diabetische Retinopathie
Diabetische Retinopathie kann die häufigste mikrovaskuläre Komplikation vonDiabetes. Es ist verantwortlich für ∼ 10.000 neue Fälle von Blindheit jedes Jahr in den Vereinigten Staatenallein.1 Das Risiko der Entwicklung einer diabetischen Retinopathie oder anderer mikrovaskulärer Komplikationen bei Diabetes hängt sowohl von der Dauer als auch vom Schweregrad der Hyperglykämie ab.Die Entwicklung einer diabetischen Retinopathie bei Patienten mit Typ-2-Diabetes wurde in der UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) sowohl mit dem Schweregrad der Hyperglykämie als auch mit dem Vorhandensein von Bluthochdruck in Verbindung gebracht, und die meisten Patienten mit Typ-1-Diabetes entwickeln innerhalb von 20 Jahren nach der Diagnose Hinweise auf eine Retinopathie.2,3Die Retinopathie kann sich bereits 7 Jahre vor der Diagnose von Diabetes bei Patienten mit Typ-2-Diabetes entwickeln.1 Es gibt mehrere vorgeschlagene pathologische Mechanismen, durch die Diabetes dazu führen kannEntwicklung von Retinopathie.
Aldosereduktase kann an der Entwicklung von Diabetes beteiligenkomplikationen. Aldosereduktase ist das Anfangsenzym im intrazellulären Polyolweg. Dieser Weg beinhaltet die Umwandlung von Glucose in Glucosealkohol (Sorbitol). Hohe Glukosespiegel erhöhen den Fluss von Zuckermolekülendurch den Polyolweg, der eine Sorbitansammlung in Zellen verursacht.Osmotischer Stress durch Sorbitakkumulation wurde als zugrunde liegender Mechanismus bei der Entwicklung diabetischer mikrovaskulärer Komplikationen einschließlich diabetischer Retinopathie postuliert. In Tiermodellen wurde die Akkumulation von Zuckeralkohol mit der Bildung von Mikroaneurysmen, der Verdickung von Basalmembranen und dem Verlust von Perizyten in Verbindung gebracht. Behandlungsstudien mit Aldosereduktase-Inhibitoren waren jedochenttäuschend.1,4,5
Es wird auch angenommen, dass Zellen durch Glykoproteine verletzt werden. Hohe Glucosekonzentrationen können die nichtenzymatische Bildung fortgeschrittener glykosylierter Endprodukte (AGEs) fördern. In Tiermodellen wurden diese Substanzen auchassoziiert mit der Bildung von Mikroaneurysmen und Perizytenverlust. Bewertungen von Altershemmern sind im Gange.1
Oxidativer Stress kann auch eine wichtige Rolle bei zellulären Verletzungen spielenhyperglykämie. Hohe Glukosespiegel können die Produktion freier Radikale anregenreaktive Sauerstoffspeziesbildung. Tierstudien haben gezeigt, dass die Behandlung mit Antioxidantien, wie Vitamin E, einige vaskuläre Dysfunktion im Zusammenhang mit Diabetes abschwächen kann, aber die Behandlung mit Antioxidantien hat noch nicht gezeigt, dass sie die Entwicklung oder das Fortschreiten der Retinopathie oder anderer mikrovaskulärer Komplikationen von Diabetes verändert.1,6Wachstumsfaktoren, einschließlich des vaskulären endothelialen Wachstumsfaktors (VEGF), des Wachstumshormons und des transformierenden Wachstumsfaktors β, wurden ebenfalls postuliert, um eine wichtige Rolle bei der Entwicklung der diabetischen Retinopathie zu spielen. VEGF-Produktion ist bei diabetischer Retinopathie erhöht, möglicherweise als Reaktion Aufhypoxie. In Tiermodellen ist die Unterdrückung der VEGF-Produktion mit einer geringeren Progression der Retinopathie verbunden.1,3,7
Die diabetische Retinopathie wird im Allgemeinen entweder als Hintergrund oder als proliferativ eingestuft. Es ist wichtig, ein allgemeines Verständnis der featuresof jeder zu haben, um Augenuntersuchungsberichte zu interpretieren und Patienten von diseaseprogression und von Prognose zu beraten.
Hintergrund Retinopathie umfasst solche Merkmale wie kleine Blutungen in dermittlere Schichten der Netzhaut. Sie erscheinen klinisch als „Punkte“ undDaher werden häufig als „Punktblutungen“ bezeichnet.“ Hardexudate werden durch Lipidablagerung verursacht, die typischerweise an den Rändern von Blutungen auftritt. Mikroaneurysmen sind kleine Gefäßerweiterungen, die indie Netzhaut, oft als erstes Anzeichen einer Retinopathie. Sie erscheinen klinisch alsrote Punkte während der Netzhautuntersuchung. Netzhautödeme können resultierenmikrovaskuläre Leckage und ist ein Hinweis auf einen Kompromiss des Blut-Retinalbarrier. Das Aussehen ist eines der grauen Netzhautbereiche. Netzhautödem kannerfordern Intervention, weil es manchmal mit visueller Verschlechterung verbunden ist.8
Die proliferative Retinopathie ist durch die Bildung neuer Blutgefäße auf der Netzhautoberfläche gekennzeichnet und kann zu Glaskörperblutungen führen.Weiße Bereiche auf der Netzhaut („Watteflecken“) können ein Zeichen dafür sein,dass eine proliferative Retinopathie auftritt. Wenn die Proliferation anhält, kann Blindheitauftreten durch Glaskörperblutung und lokale Netzhautablösung. Ohne Intervention kann Sehverlust auftreten. Laserphotokoagulation kann oft verhindernproliferative Retinopathie vom Fortschreiten zur Erblindung; Daher ist eine enge Überwachung auf das Vorhandensein oder Fortschreiten der Retinopathie bei Patienten mit Diabetes wichtig.8
Diabetische Nephropathie
Diabetische Nephropathie ist die häufigste Ursache für Nierenversagen in den Vereinigten Staaten. Es ist definiert durch Proteinurie > 500 mg in 24 Stunden in der Einstellung vonDiabetes, aber dies geht durch niedrigere Grade der Proteinurie oder“Mikroalbuminurie“ voraus.“ Mikroalbuminurie ist definiert als Albuminausscheidung von 30-299 mg / 24 Stunden. Ohne Intervention entwickeln sich Diabetiker mit Mikroalbuminurie typischerweise zu Proteinurie und offener diabetischer Nephropathie. Diese Progression tritt sowohl bei Typ-1- als auch bei Typ-2-Diabetes auf.
So viele wie 7% der Patienten mit Typ-2-Diabetes können bereits Habenmikroalbuminurie zum Zeitpunkt der Diagnose mitDiabetes.9 In der European Diabetes Prospective Complications Study betrug die kumulative Inzidenz von Mikroalbuminurie bei Patienten mit Typ-1-Diabetes ∼ 12% während eines Zeitraums von 7 Jahren.9,10In der UKPDS betrug die Inzidenz von Mikroalbuminurie bei Patienten mit Typ-2-Diabetes 2% pro Jahr, und die 10-Jahres-Prävalenz nach der Diagnose betrug 25%.9,11
Zu den pathologischen Veränderungen der Niere gehören eine erhöhte glomeruläre Basementmembrandicke, Mikroaneurysmenbildung, mesangiale Knotenbildung (Kimmelsteil-Wilson-Körper) und andere Veränderungen. Der zugrunde liegende Mechanismus der Verletzung kann auch einige oder alle der gleichen Mechanismen wie diabetische Retinopathie beinhalten.
Das Screening auf diabetische Nephropathie oder Mikroalbuminurie kann entweder durch eine 24-Stunden-Urinentnahme oder eine punktuelle Urinmessung von Mikroalbumin durchgeführt werden. Die Messung des Mikroalbumin-Kreatinin-Verhältnisses kann helfen, die Konzentration oder Verdünnung des Urins zu berücksichtigen, und Punktmessungen sind für Patienten bequemer als 24-Stunden-Urinsammlungen. Es ist wichtig zu beachten, dass falsch erhöhte Urinproteinspiegel durch Erkrankungen wie Harnwegsinfektionen, Bewegung und Hämaturie hervorgerufen werden können.
Erstbehandlung der diabetischen Nephropathie, wie bei anderen Komplikationen vonDiabetes, ist Prävention. Wie bei anderen mikrovaskulären Komplikationen von Diabetes gibt es starke Zusammenhänge zwischen der Glukosekontrolle (gemessen an Hämoglobin A1c ) und dem Risiko, eine diabetische Nephropathie zu entwickeln. Patienten sollten mit dem niedrigsten sicheren Glukosespiegel behandelt werden, der zur Vorbeugung oder Kontrolle der diabetischen Nephropathie erreicht werden kann.9,11,12 Die Behandlung mit Angiotensin-Converting-Enzym (ACE)-Hemmern hat bei Patienten mit Typ-1-Diabetes nachweislich nicht die Entwicklung einer Mikroalbuminurie verhindert, jedoch das Risiko einer Nephropathie und kardiovaskulärer Ereignisse bei Patienten mit Typ-2-Diabetes verringert.9,13
Zusätzlich zur aggressiven Behandlung von erhöhtem Blutzucker, Patientenmit diabetischer Nephropathie profitieren von der Behandlung mit blutdrucksenkenden Medikamenten.Die Blockade des Renin-Angiotensin-Systems hat zusätzliche Vorteile über das einfache hinausblutdrucksenkende Wirkung bei Patienten mit diabetischer Nephropathie. Mehrere Studien haben renoprotektive Wirkungen der Behandlung mit ACEINHIBITOREN und Antiotensin-Rezeptorblockern (ARBs) gezeigt, die unabhängig von ihrer blutdrucksenkenden Wirkung zu sein scheinen, möglicherweise aufgrund einer Verringerung des intraglomerulären Drucks. Es wurde gezeigt, dass sowohl ACE-Hemmer als auch ARBs das Risiko einer Progression zur Makroalbuminurie bei Patienten mit Mikroalbuminurie um bis zu 60-70% senken. Diese Medikamente werden als empfohlene pharmakologische Erstbehandlung der Mikroalbuminurie auch bei Patienten ohne Hypertonie empfohlen.9
In ähnlicher Weise profitieren Patienten mit Makroalbuminurie von der Kontrolle vonhypertonie. Hypertonie-Kontrolle bei Patienten mit Makroalbuminurie vondie diabetische Nierenerkrankung verlangsamt den Rückgang der glomerulären Filtrationsrate (GFR).Es wurde gezeigt, dass die Behandlung mit ACE-Hemmern oder ARBs das Risiko eines Fortschreitens der Nierenerkrankung weiter verringert, auch unabhängig von der blutdrucksenkenden Wirkung.
Es wurde gezeigt, dass eine Kombinationsbehandlung mit einem ACE-Hemmer und einem ARB zusätzliche renoprotektive Wirkungen hat. Es sollte beachtet werden, dass Patientenbehandelt mit diesen Medikamenten (insbesondere in Kombination) kann eine Initialeerhöhung des Kreatinins und muss auf Hyperkaliämie überwacht werden. Ein erheblicher Anstieg des Kreatinins nach Einleitung dieser Wirkstoffe sollte zu einer Bewertung der Nierenarterystenose führen.9,14
Diabetische Neuropathie
Diabetische Neuropathie wird von der American Diabetes Association(ADA) als „das Vorhandensein von Symptomen und / oder Anzeichen einer peripheren Nervendysfunktion bei Menschen mit Diabetes nach Ausschluss anderer Ursachen“ anerkannt.“15 Wie bei anderen mikrovaskulären Komplikationen ist das Risiko, eine diabetische Neuropathie zu entwickeln, proportional zu Ausmaß und Dauer der Hyperglykämie, und einige Personen können genetische Eigenschaften besitzen, die ihre Veranlagung zur Entwicklung solcher Komplikationen beeinflussen.Die genaue Art der Verletzung der peripheren Nerven durch Hyperglykämie ist nicht bekannt, hängt aber wahrscheinlich mit Mechanismen wie Polyolakkumulation, Verletzung durch AGEs und oxidativem Stress zusammen. Periphere Neuropathie bei Diabetes kannmanifestieren in verschiedenen Formen, einschließlich sensorische, fokale / multifokale, andautonomic Neuropathien. Mehr als 80% der Amputationen treten nach Fußulzerationen oder Verletzungen auf, die durch diabetische Neuropathie verursacht werden können.16wegen der beträchtlichen Morbidität und Mortalität, die fromdiabetic Neuropathie resultieren kann, ist es wichtig, damit Kliniker itsmanifestations, Verhinderung und Behandlung verstehen.Chronische sensomotorische distale symmetrische Polyneuropathie ist die häufigste Form der Neuropathie bei Diabetes. Typischerweise erleben Patienten Brennen,Kribbeln und „elektrische“ Schmerzen, aber manchmal können sie erlebeneinfache Taubheit. Bei Patienten, die Schmerzen haben, kann es nachts schlimmer sein.Patienten mit einfacher Taubheit können sich mit einer schmerzlosen Fußulzeration präsentieren, soEs ist wichtig zu erkennen, dass das Fehlen von Symptomen das Vorhandensein vonneuropathie. Die körperliche Untersuchung zeigt einen sensorischen Verlust bei leichten Berührungen, Vibrationen und Temperaturen. Anomalien in mehr als einem Test der Peripheriesensation sind > 87% empfindlich beim Nachweis von Neuropathie.Patienten erfahren auch gewöhnlich Verlust von anklereflex.16 Patienten, die 10 g Monofilament verloren haben, haben ein erheblich erhöhtes Risiko für die Entwicklung von Fußulzerationen.17
Reine sensorische Neuropathie ist relativ selten und mit Perioden vonschlechte glykämische Kontrolle oder erhebliche Fluktuation bei der Diabeteskontrolle. Es istgekennzeichnet durch isolierte sensorische Befunde ohne Anzeichen einer motorischen Neuropathie.Die Symptome sind in der Regel am deutlichsten in der Nacht.16
Mononeuropathien treten typischerweise plötzlicher auf und betreffen praktisch jeden Nerv, am häufigsten sind jedoch die medianen, ulnaren und radialen Nerven betroffen. Kraniale Neuropathien wurden beschrieben, sind aber selten. Es sollte benoted, dass Nerveneinklemmung häufig in der Einstellung von Diabetes auftritt.Die elektrophysiologische Bewertung bei diabetischer Neuropathie zeigt eine Abnahme sowohl der Amplitude des Nervenimpulses als auch der Überleitung, kann jedoch bei der Identifizierung des Ortes des Nerveneinschlusses nützlich sein. Diabetische Amyotrophie kann eine Manifestation der diabetischen Mononeuropathie sein und ist gekennzeichnet durch starke Schmerzeund Muskelschwäche und Atrophie, in der Regel in großen Oberschenkelmuskeln.16
Mehrere andere Formen der Neuropathie können die Befunde bei diabetischer sensorischer Neuropathie und Mononeuropathie nachahmen. Chronische entzündliche Polyneuropathie, Vitamin-B12-Mangel, Hypothyreose und Urämie sollten bei der Beurteilung der diabetischen peripheren Neuropathie ausgeschlossen werden.16
Diabetische autonome Neuropathie verursacht auch signifikante Morbidität und sogar Mortalität bei Patienten mit Diabetes. Neurologische Funktionsstörungen können in den meisten Organsystemen auftreten und können sich durch Gastroparese, Verstopfung, Durchfall, Anhidrose, Blasenfunktionsstörungen, erektile Dysfunktion, Belastungstoleranz, Ruhetachykardie, stille Ischämie und sogar plötzlichen Herztod manifestieren.16die kardiovaskuläre autonome Dysfunktion ist mit einem erhöhten Risiko fürstille myokardiale Ischämie undmortalität.18
Es gibt keine spezifische Behandlung der diabetischen Neuropathie, obwohl viele Medikamente zur Behandlung ihrer Symptome zur Verfügung stehen. Das primäre Ziel der Therapie ist es, Symptome zu kontrollieren und eine Verschlechterung der Neuropathie durch eine verbesserte Blutzuckerkontrolle zu verhindern. Einige Studien haben vorgeschlagen, dass die Kontrolle der Hyperglykämie undVermeidung von glykämischen Exkursionen kann die Symptome der peripheren verbessernneuropathie. Amitriptylin, Imiprimin, Paroxetin, Citalopram, Gabapentin,Pregablin, Carbamazepin, Topiramat, Duloxetin, Tramadol und Oxycodon wurden alle zur Behandlung schmerzhafter Symptome angewendet, aber nur Duloxetin und Pregablinbesitzen offizielle Indikationen für die Behandlung von schmerzhaften peripheren Diabetikerneuropathie.16die Behandlung mit einigen dieser Medikamente kann durch Nebenwirkungen der Medikamente begrenzt sein, und kein einziges Medikament ist universell wirksam. Die Behandlung der autonomen Neuropathie zielt auf das betroffene Organsystem ab, umfasst aber auch die Optimierung der Blutzuckerkontrolle.
Makrovaskuläre Komplikationen bei Diabetes
Der zentrale pathologische Mechanismus bei makrovaskulären Erkrankungen ist der Prozess der Atherosklerose, der zu einer Verengung der Arterienwände im gesamten Körper führtkörper. Es wird angenommen, dass Atherosklerose auf chronische Entzündungen und Verletzungen der Arterienwand im peripheren oder koronaren Gefäßsystem zurückzuführen ist. Inresponse zur endothelial Verletzung und Entzündung, sammeln oxidierte Lipide von LDLparticles in der endothelial Wand von Arterien an. Angiotensin II kannförderung der Oxidation solcher Partikel. Monozyten infiltrieren dann die Bakterienwand und differenzieren sich in Makrophagen, die oxidierte Lipide akkumulieren, um Schaumzellen zu bilden. Einmal gebildet, stimulieren Schaumzellen Makrophageproliferation und Anziehung von T-Lymphozyten. T-Lymphozyten wiederum induzierenglatte Muskelproliferation in den Arterienwänden und Kollagenansammlung.Das Nettoergebnis des Prozesses ist die Bildung eines lipidreichen atherosklerotischen Löwenzahns mit einer faserigen Kappe. Ruptur dieser Läsion führt zu akuten Gefäßeninfarkt.19
Zusätzlich zur Atherombildung gibt es starke Hinweise auf eine Erhöhteplättchenadhäsion und Hyperkoagulabilität bei Typ-2-Diabetes. Eine gestörte Stickoxidbildung und eine erhöhte Bildung freier Radikale in Blutplättchen sowie eine veränderte Calciumregulation können die Blutplättchenaggregation fördern. Erhöhte Spiegel des Plasminogenaktivator-Inhibitors Typ 1 können auch die Fibrinolyse bei Patienten mit Diabetes beeinträchtigen. Die Kombination aus erhöhter Gerinnungsfähigkeit und beeinträchtigter Fibrinolyse erhöht wahrscheinlich das Risiko für Gefäßverschlüsse und kardiovaskuläre Ereignisse bei Typ-2-Diabetes weiter.20
Diabetes erhöht das Risiko, dass eine Person eine kardiovaskuläre Erkrankung (CVD) entwickelt. Obwohl die genauen Mechanismen, durch die Diabetes die Wahrscheinlichkeit einer atherosklerotischen Plaquebildung erhöht, nicht vollständig definiert sind, ist die Assoziation zwischen den beiden tiefgreifend. CVD ist die Haupttodesursache bei Menschen mit Typ-1- oder Typ-2-Diabetes.21,22 In der Tat macht CVD den größten Teil der Gesundheitsausgaben bei Menschen mit Diabetes aus.22,23
Unter den makrovaskulären Diabeteskomplikationen wurde die koronare Herzkrankheit in zahlreichen Studien, beginnend mit der Framinghamstudie, mit Diabetes in Verbindung gebracht.24 Weitere Neuere Studien haben gezeigt, dass das Risiko eines Myokardinfarkts (MI) bei Menschen mit Diabetes dem Risiko bei nichtdiabetischen Patienten mit einer Vorgeschichte eines früheren MI entspricht.25 Diese Entdeckungen haben zu neuen Empfehlungen der ADA und der American HeartAssociation geführt, dass Diabetes eher als Risikoäquivalent als als Risikofaktor für koronare Herzkrankheiten angesehen werden sollte.26
Typ-2-Diabetes tritt typischerweise im Rahmen des metabolischen Syndroms auf,zu dem auch abdominale Fettleibigkeit, Bluthochdruck, Hyperlipidämie und erhöhte Gerinnbarkeit gehören. Diese anderen Faktoren können auch dazu beitragen, CVD zu fördern. Evenin dieser Einstellung von mehreren Risikofaktoren, Typ-2-Diabetes wirkt als anindependent Risikofaktor für die Entwicklung von ischämischen Erkrankungen, Schlaganfall, anddeath.27 Unter Menschen mit Typ-2-Diabetes haben Frauen möglicherweise ein höheres Risiko für koronare Herzkrankheiten als Männer. Das Vorhandensein von mikrovaskulären Erkrankungen ist auch ein Prädiktor für koronare Herzereignisse.28
Diabetes ist auch ein starker unabhängiger Prädiktor für das Schlaganfallrisiko undzerebrovaskuläre Erkrankungen, wie bei Koronararterienkrankheiten.29 Patienten mit Typ-2-Diabetes haben ein viel höheres Schlaganfallrisiko, mit einem erhöhten Risiko von 150-400%. Das Risiko einer schlaganfallbedingten Demenz und eines erneuten Auftretens sowie einer schlaganfallbedingten Mortalität ist bei Patienten mit Diabetes erhöht.20
Patienten mit Typ-1-Diabetes tragen auch eine unverhältnismäßig hohe Belastung durch koronare Herzerkrankungen. Studien von haben gezeigt, dassdiese Patienten in jedem Alter eine höhere Mortalität durch ischämische Herzkrankheit aufweisen als die allgemeine Bevölkerung. Bei Personen > im Alter von 40 Jahren erleben Frauen einehöhere Mortalität durch ischämische Herzkrankheit alsMänner.21beobachtungsstudien haben gezeigt, dass die zerebrovaskuläre Mortalitätsrate bei Patienten mit Typ-1-Diabetes in jedem Alter erhöht ist.30
Das erhöhte Risiko für kardiovaskuläre Erkrankungen hat zu einer aggressiveren Behandlung dieser Bedingungen geführt, um eine primäre oder sekundäre Prävention der koronaren Herzkrankheit zu erreichen, bevor sie auftritt. Studien bei Typ-1-Diabetes haben gezeigt, dass eine intensive Diabeteskontrolle mit einer niedrigeren Ruheherzfrequenz verbunden ist und dass Patienten mit einem höheren Grad an Hyperglykämie tendenziell eine höhere Herzfrequenz haben, was mit einem höheren Risiko FÜRCVD verbunden ist.22 Sogar moreconclusively, die Diabetes Control and Complications Trial / Epidemiology ofDiabetes Interventions and Complications Study zeigte, dass während der 17-jährigen prospektiven Analyse, intensive Behandlung von Typ-1-Diabetes, einschließlich niedriger A1C, ist mit einer 42% igen Risikoreduktion bei allen kardiovaskulären Ereignissen und einer 57% igen Reduktion des Risikos von nicht-tödlichem MI, Schlaganfall oder Tod VONCVD verbunden.31
Es gab keine große, langfristige, kontrollierte Studie, die eine Abnahme der Ereignisraten bei makrovaskulären Erkrankungen aufgrund einer verbesserten glykämischen Kontrolle bei Typ-2-Diabetes zeigte. Es wurde jedoch gezeigt, dass die Modifikation anderer Elemente des metabolischen Syndroms das Risiko von kardiovaskulären Ereignissen in zahlreichen Studien sehr signifikant verringert. Die Blutdrucksenkung bei Patienten mit Typ-2-Diabetes wurde mit verminderten kardiovaskulären Ereignissen und Todesfällen in Verbindung gebracht. Das UKPDS gehörte zu den ersten und prominentesten Studien, die eine Verringerung der makrovaskulären Erkrankung mit der Behandlung von Bluthochdruck bei Typ-2-Diabetes zeigten.32,33
Die Senkung des Blutdrucks mit ACE-Hemmernoder ARBs hat einen zusätzlichen Nutzen. Die Blockade des Renin-Angiotensin-Systems unter Verwendung eines ACEINHIBITORS oder eines ARB reduzierte die kardiovaskulären Endpunkte stärker als andere Antihypertensiva.13,20,34Es ist zu beachten, dass die Verwendung von ACE-Hemmern und ARBs auch dazu beitragen kann, das Fortschreiten der diabetischen mikrovaskulären Nierenerkrankung zu verlangsamen. Eine mehrfachmedikamentöse Therapie ist jedoch im Allgemeinen erforderlich, um den Bluthochdruck bei Patienten mit Typ-2-Diabetes zu kontrollieren.
Ein weiteres Ziel der Therapie ist die Blutfettkonzentration. Zahlreiche Studien haben ein verringertes Risiko für makrovaskuläre Erkrankungen bei Patienten mit Diabetes gezeigt, die mit Lipidsenkern, insbesondere Statinen, behandelt werden. Diese Medikamente sind sowohl für die primäre als auch für die sekundäre Prävention von CVD wirksam, aber Patienten mit Diabetes und vorbestehender CVD können den höchsten Nutzen aus der Behandlung ziehen. Obwohl es den Rahmen dieses Artikels sprengt, alle relevanten Studien zu überprüfen, sollte beachtet werden, dass diese vorteilhaften Wirkungen der Lipid- und Blutdrucksenkung relativ gut belegt sind und sich wahrscheinlich auch auf Patienten mit Typ-1-Diabetes erstrecken. Neben der Statintherapie Fibrinsäurederivate haben vorteilhafte Wirkungen. Sie erhöhen den HDL-Spiegel und senken die Triglyceridkonzentrationen und es wurde gezeigt, dass sie das Risiko für stationäre MI-Patienten mit Diabetes im Veterans Affairs High-Density LipoproteinCholesterol InterventionTrial verringern.20,26,35-39
Praxisempfehlungen
Patienten mit Typ-1-Diabetes von > 5 Jahren sollten ein jährliches Screening auf Mikroalbuminurie erhalten, und alle Patienten mit Typ-2-Diabetes sollten zum Zeitpunkt der Diagnose und danach jährlich einem solchen Screening unterzogen werden. Alle Patienten mit Diabetes sollten Serumkreatininmessung performedannually haben. Patienten mit Mikroalbuminurie oder Makroalbuminurie sollten mit einem ACE-Hemmer oder ARB behandelt werden, es sei denn, sie sind schwanger oder vertragen das Arzneimittel nicht. Patienten, die eines dieser Medikamente nicht vertragen, können in der Lage sein, das andere zu tolerieren. Kalium sollte bei solchen Patienten überwacht werdenTherapie. Patienten mit einer GFR < 60 ml / min oder mit unkontrollierter Hypertensionoder Hyperkaliämie können von einer Überweisung an einen Urologen profitieren.15
Patienten mit Typ-1-Diabetes sollten innerhalb von 3-5 Jahren nach Beginn des Diabetes eine umfassende Augenuntersuchung und -dilatation erhalten.Patienten mit Typ-2-Diabetes sollten sich zum Zeitpunkt derdiagnose. Patienten sollten eine optimale Glukose- und Blutdruckkontrolle anstreben, um die Wahrscheinlichkeit einer diabetischen Retinopathie oder eines Fortschreitens der Retinopathie zu verringern.15
Alle Patienten mit Diabetes sollten zum Zeitpunkt der Diagnose und danach jährlich auf distale symmetrische Polyneuropathie untersucht werden. Atypicalfeatures veranlassen möglicherweise elektrophysiologische Prüfung oder Prüfung für andere causesof Zusatzneuropathie. Patienten mit peripherer Neuropathie solltenBeginnen Sie mit einer angemessenen Fußselbstpflege, einschließlich des Tragens spezieller Schuhe, um das Ulzerationsrisiko zu verringern. Sie können auch eine Überweisung forpodiatric Pflege erfordern. Das Screening auf autonome Neuropathie sollte zum Zeitpunkt der Diagnose des Typ-2-Diabetes und 5 Jahre nach der Diagnose des Typ-1-Diabetes beginnen. Medikamente zur Kontrolle der Symptome einer schmerzhaften peripheren Neuropathie können bei der Verbesserung der Lebensqualität bei Patienten wirksam sein, scheinen jedoch den natürlichen Krankheitsverlauf nicht zu verändern. Aus diesem Grund sollten Patienten und Ärzte weiterhin nach der bestmöglichen glykämischen Kontrolle streben.
In Anbetracht der oben genannten starken Beweise, die Diabetes und CVD verbinden und die mikrovaskulären Komplikationen von Diabetes kontrollieren und verhindern, hat die ADA Praxisempfehlungen zur Prävention und Behandlung von Diabetes-Komplikationen herausgegeben.
Der Blutdruck sollte routinemäßig gemessen werden. Zielblutdruck ist <130/80 mmHg. Patienten mit einem Blutdruck ≥ 140/90 mmHg sollten zusätzlich zur Änderung der Ernährung und des Lebensstils mit einer medikamentösen Therapie behandelt werden. Patienten mit einem Blutdruck von 130-139 / 80-89 mmHg können 3 Monate lang einen Versuch mit Lifestyle- und Verhaltenstherapie versuchen und dann eine pharmakologische Therapie erhalten, wenn ihr Zielblutdruck wird nicht erreicht. Anfängliche medikamentöse Therapie sollte seinmit einem Medikament gezeigt, um CVD-Risiko zu verringern, aber alle Patienten mit Diabetes undhypertonie sollte einen ACE-Hemmer oder ARB in ihren Antihypertensiveregimen erhalten.15
Lipidtests sollten bei Patienten mit Diabetes mindestens durchgeführt werdenjährlich. Lipidziele für Erwachsene mit Diabetes sollten ein LDL < 100 mg/ dl (oder < 70 mg/ dl bei Patienten mit offener CVD), HDL > 50 mg / dl und Fasten Seintriglyceride < 150 mg/dl. Alle Patienten mit Diabetes sollten ermutigt werdenum den Verbrauch von gesättigten Fettsäuren, Transfetten und Cholesterin zu begrenzen. Eine Statintherapie zur Senkung des LDL-Wertes um 30-40% unabhängig vom Ausgangswert wird empfohlen, um das Risiko für CVD bei Patienten > 40 Jahre zu senken. Patienten < im Alter von 40 Jahren können ebenfalls für eine Therapie in Betracht gezogen werden. Bei Personen mit HDCVD sollte der Behandlung zur Senkung der Triglyceride oder zur Erhöhung des HDL besondere Aufmerksamkeit geschenkt werden. Eine Kombinationstherapie mit einem Statin und anderen Arzneimitteln wie Fibraten oder Niacin kann erforderlich sein, um eine ideale Lipidkontrolle zu erreichen, aber die Patienten sollten engmaschig auf mögliche Nebenwirkungen der Therapie überwacht werden.15
Die Aspirin-Therapie (75-162 mg/ Tag) ist indiziert zur Sekundärprävention von CVDund sollte bei Patienten mit Diabetes angewendet werden, die > 40 Jahre alt sind undin denen, die 30-40 Jahre alt sind, wenn andere Risikofaktoren vorliegen.Patienten < im Alter von 21 Jahren sollten wegen des Risikos des Reye-Syndroms keine Aspirin-Therapie erhalten. Patienten, die aspirin therapybecause der Allergie oder der nachteiligen Reaktion nicht zulassen können, werden möglicherweise für otherantithrombozytagents betrachtet.15
Zusätzlich zu den oben genannten pharmakologischen Empfehlungen sollten Patienten mit Diabetes ermutigt werden, nicht mit dem Rauchen zu beginnen oder mit dem Rauchen aufzuhören, um ihr Risiko für CVD zu verringern und ihre Gesundheit auf andere Weise zu fördern. Es sollte auch beachtet werden, dass Statine, ACE-Hemmer und ARBs in der Schwangerschaft stark kontraindiziert sind.