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Sir,

Vitamin-B12-Mangel ist eine häufige Ernährungsstörung, die durch hämatologische und neurologische Manifestationen gekennzeichnet ist. Cyanocobalamin (CNCbl) oder Hydroxocobalamin (OHCbl) waren die traditionellen B12-Formulierungen, die für Mangelzustände empfohlen wurden. Methylcobalamin (MeCbl), eine aktive Form von Vitamin B12, hat den Markt für Ernährungsformulierungen zunehmend dominiert. In Indien ist es als parenterale, orale und sublinguale Formulierungen erhältlich, entweder allein oder in Kombination mit anderen Vitaminen der B-Gruppe (Multivitaminformulierungen). International sind MeCbl-Formulierungen als Nahrungsergänzungsmittel auf dem unregulierten Markt weit verbreitet. Es ist wahrscheinlich, dass eine große Anzahl von Menschen diese Ergänzungen entweder für Mangelzustände oder zur Prophylaxe verschrieben oder selbst behandeln. MeCbl wird auch häufig für Neuropathien verschrieben. Die klinischen Beweise für die Verwendung von MeCbl in Mangelzuständen in Form von kontrollierten Studien sind jedoch spärlich. Es wurde auch argumentiert, dass die Verwendung von MeCbl bei Vitamin-B12-Mangel das neurologische Defizit nicht umkehren wird. MeCbl und 5′-Desoxyadenosylcobalamin (AdoCbl) sind die aktiven Coenzymformen von Vitamin B12, die intrazellulär gebildet werden. Es wurde vorgeschlagen, dass diese Coenzyme für die Normalisierung der hämatologischen bzw. neurologischen Manifestationen eines B12-Mangels notwendig sind. Es wird vorgeschlagen, dass die AdoCbl-abhängige Methylmalonyl-CoA-Mutasereaktion, ein Schritt im Propionatstoffwechsel, für die Myelinsynthese verantwortlich ist. Daher wird vorgeschlagen, dass AdoCbl nicht durch MeCbl ersetzt werden kann und Patienten, die MeCbl erhalten, nicht den vollen therapeutischen Nutzen erfahren würden, es sei denn, AdoCbl wurde ebenfalls hinzugefügt oder CNCbl / OHCbl wurden verabreicht, die anschließend intrazellulär in beide umgewandelt werden die aktiven Formen. Die Behauptung, dass ein AdoCbl-Mangel für die neurologische Beeinträchtigung verantwortlich ist, wurde jedoch in Frage gestellt. Es wurde vermutet, dass ein Mangel an Methioninsynthase (erfordert MeCbl) und der Block der Umwandlung von Methionin in S-Adenosylmethionin für die Neuropathie in B12-Mangelzuständen verantwortlich ist. In diesem Zusammenhang ist es auch wichtig, die Rolle von Methylmalonazidurie und Homocystinurie Typ C-Protein, einem cytosolischen Chaperon, zu berücksichtigen. Dieses Protein entfernt die an das Cobalaminmolekül gebundenen Liganden (Cyano-, Hydroxy-, Methyl- oder Adenosylgruppen durch Decyanierung oder Dealkylierung) zur weiteren Synthese der notwendigen Coenzymformen. Dies deutet darauf hin, dass die Cobalaminformen im Körper austauschbar sind. In Bezug auf die klinische Evidenz zeigte eine systematische Überprüfung kontrollierter Studien keine Minderwertigkeit von MeCbl im Vergleich zu Vitamin B-Komplex, der CNCbl bei Patienten mit diabetischer Neuropathie enthält. MeCbl und seine Kombination mit Prostaglandin E1 / Liponsäure haben sich bei diabetischer Neuropathie als vorteilhaft erwiesen. Somit kann MeCbl eine geeignete Alternative zu CNCbl / OHCbl bei der Behandlung von Vitamin B12-Mangel sein. In Indien sind orale MeCbl-Formulierungen leichter verfügbar als orale CNCbl. Es gibt klinische Beweise dafür, dass die orale B12-Supplementierung genauso wirksam ist wie die parenterale Supplementierung. Die Wirksamkeit von MeCbl wäre für diejenigen von Belang, die es zur Behandlung oder Prophylaxe einnehmen. Ungeachtet der obigen Beobachtungen oder der Kostenbedenken besteht Bedarf an einer gut konzipierten kontrollierten klinischen Studie, in der die verschiedenen Formen von Vitamin B12 verglichen werden, da das Fehlen von Beweisen in beiden Fällen nicht als Beweis für das Fehlen angesehen werden kann.