Kinder mit Werner-Syndrom erscheinen oft ungewöhnlich dünn und haben in der späten Kindheit eine ungewöhnlich langsame Wachstumsrate. Darüber hinaus fehlt der Wachstumsschub, der typischerweise während der Adoleszenz beobachtet wird. Betroffene erreichen ihre endgültige Körpergröße in der Regel im Alter von etwa 13 Jahren. Die Körpergröße eines Erwachsenen kann jedoch bereits im Alter von 10 Jahren oder erst im Alter von 18 Jahren erreicht werden. Das Gewicht ist auch ungewöhnlich niedrig, selbst im Vergleich zu Kleinwuchs.
Vor dem 20. Lebensjahr entwickeln die meisten Menschen mit Werner-Syndrom eine frühe Vergrauung und Aufhellung der Kopfhaare (Canities). Im Alter von etwa 25 Jahren können betroffene Personen einen vorzeitigen Verlust von Kopfhaaren (Alopezie) sowie einen Verlust der Augenbrauen und Wimpern erleiden. Darüber hinaus können Haare unter den Armen (Achselhaare), im Schambereich und am Rumpf ungewöhnlich spärlich oder nicht vorhanden sein. Berichten in der medizinischen Literatur zufolge kann der Haarausfall bei Patienten mit Werner-Syndrom als Folge einer Funktionsstörung der Eierstöcke bei Frauen oder der Hoden bei Männern (Hypogonadismus) auftreten, einer endokrinen Erkrankung, die mit mangelhaftem Wachstum und sexueller Entwicklung einhergeht. Sowohl Männer als auch Frauen mit Werner-Syndrom können von Hypogonadismus betroffen sein. Infolgedessen haben betroffene Männer normalerweise einen ungewöhnlich kleinen Penis und kleine Hoden. Einige Frauen mit der Störung können keine sekundären Geschlechtsmerkmale entwickeln (z., auftreten von Achsel- und Schamhaaren, Brustentwicklung, Menstruation) und haben schlecht entwickelte Genitalien. Bei anderen betroffenen Frauen kann die Menstruation spärlich und unregelmäßig sein. Aufgrund von Hypogonadismus können die meisten Menschen mit der Störung unfruchtbar sein. Es gab jedoch Berichte in der Literatur, die bestätigten, dass sich einige betroffene Männer und Frauen reproduziert haben.Zusätzlich zu vorzeitigem Ergrauen und Haarausfall sind Personen mit Werner-Syndrom von anderen progressiven degenerativen Veränderungen betroffen, einschließlich des allmählichen Verlusts der Fettschicht unter der Haut (subkutanes Fettgewebe); schwere Verschwendung (Atrophie) der Muskeln in den Händen, Beinen und Füßen; und vorzeitiger, generalisierter Verlust der Knochendichte (Osteoporose), ein Zustand, der nach einem leichten Trauma wiederholte Frakturen verursachen oder dazu beitragen kann. Zahnanomalien können ebenfalls vorhanden sein, einschließlich abnormaler Entwicklung und vorzeitigem Zahnverlust. Bei etwa einem Drittel der Personen mit Werner-Syndrom kommt es auch zu einer abnormalen Ansammlung von Calciumsalzen (Verkalkung) in Weichteilen (z. B. Bändern, Sehnen), insbesondere in Ellbogen, Knien und Knöcheln. Darüber hinaus entwickeln die meisten Personen mit der Störung aufgrund einer fortschreitenden Atrophie der Stimmbänder eine ungewöhnlich hohe Stimme. In anderen Fällen kann die Stimme quietschend oder ungewöhnlich heiser sein.
Im Alter von etwa 25 Jahren entwickeln Personen mit Werner-Syndrom auch progressive Hautveränderungen, die insbesondere den Gesichtsbereich, die Oberarme und Hände sowie die Unterschenkel und Füße (distale Extremitäten) betreffen. Zum Beispiel gibt es Hautverschwendung (Atrophie) über Bereiche, in denen es eine Erschöpfung von Fett- (Fett-), Binde- und Muskelgewebe gibt, was zum Auftreten von ungewöhnlich glänzenden, „wachsartigen“, glatten oder verhärteten („Sklerodermie-ähnlichen“) Hautflecken führt, die an darunter liegenden Geweben haften können. Betroffene Bereiche können aufgrund einer verminderten Versorgung des Gewebes mit sauerstoffreichem Blut (Ischämie) anfällig für offene Wunden (Geschwüre) sein. Die Geschwüre können chronisch sein und langsam heilen. Tiefe Ulzerationen um Achillessehnen und seltener an Ellbogen sind für das Werner-Syndrom sehr charakteristisch.
Viele Menschen mit Werner-Syndrom haben auch zusätzliche Hautanomalien. Die Haut der Arme und Beine kann eine abnormal erhöhte Färbung (Hyperpigmentierung), eine verminderte Färbung (Hypopigmentierung) oder eine abnormale Erweiterung bestimmter kleiner darunter liegender Blutgefäße entwickeln, was zu Rötungen (Teleangiektasien) führt. Darüber hinaus kann die Haut der Handflächen, der Fußsohlen und darüber liegender bestimmter prominenter Gelenke wie Ellbogen und Knie ungewöhnlich verdickt werden (Hyperkeratose) und dazu neigen, Geschwüre aufgrund der Zerstörung von Oberflächengeweben zu entwickeln.Aufgrund atrophischer Veränderungen der Haut und des darunter liegenden Gewebes im Gesichtsbereich können betroffene Personen ein ausgeprägtes, „eingeklemmtes“ Gesichtsaussehen haben, einschließlich ungewöhnlich hervorstehender Augen; steife Ohren, die ihre Elastizität verloren haben; und eine dünne, schnabelige oder eingeklemmte Nase. Vorzeitiges Ergrauen und Haarausfall tragen zum charakteristischen Erscheinungsbild bei. Berichten in der medizinischen Literatur zufolge tritt bei den meisten Personen mit Werner-Syndrom das Auftreten vorzeitiger Hautalterung im Alter von etwa 30 bis 40 Jahren auf.Das Werner-Syndrom ist typischerweise auch durch das vorzeitige Auftreten seniler Katarakte gekennzeichnet, ein Zustand, bei dem die Transparenz der Augenlinsen verloren geht. Bei Personen mit Werner-Syndrom betreffen Katarakte typischerweise beide Augen (bilateral) und treten innerhalb des dritten oder vierten Lebensjahrzehnts abrupt auf. (Senile Katarakte entwickeln sich typischerweise bei Personen über 50 Jahren.) In einigen Fällen können auch andere Anomalien der Augen vorliegen, wie z. B. eine Ansammlung von Kalkablagerungen innerhalb des transparenten Bereichs an der Vorderseite der Augen (Hornhautverkalkung), eine Entzündung der mittleren und innersten Schichten der Augen (Chorioretinitis), eine Degeneration der Nervenzellen (Stäbchen und Zapfen) der Netzhaut, die auf Licht reagieren (Retinitis pigmentosa) und / oder eine fortschreitende Degeneration des zentralen Bereichs der Netzhaut (senile Makuladegeneration). Der Grad der damit verbundenen Sehbehinderung hängt von der Schwere und / oder Kombination der vorhandenen Augenanomalien ab.Etwa 70 Prozent der Betroffenen haben zum Zeitpunkt der Diagnose einen nicht insulinabhängigen (oder Typ II) Diabetes mellitus entwickelt. Nicht insulinabhängiger Diabetes mellitus ist eine Stoffwechselstörung, die durch Resistenz gegen die Wirkungen des Hormons Insulin und abnormale Insulinsekretion durch die Bauchspeicheldrüse gekennzeichnet ist, was zu erhöhten Spiegeln des einfachen Zuckers Glukose im Blut führt. (Insulin reguliert den Glukosespiegel im Blut, indem es die Bewegung von Glukose in Zellen zur Energieproduktion fördert.) Diese Form von Diabetes entwickelt sich normalerweise bei normalen Personen von etwa 50 bis 60 Jahren. Bei Patienten mit Werner-Syndrom kann sich der Zustand jedoch im Alter von etwa 35 Jahren bemerkbar machen. Betroffene Personen haben möglicherweise keine offensichtlichen Symptome (asymptomatisch) bei der Diagnose oder erleben vermehrtes Wasserlassen (Polyurie), übermäßigen Durst (Polydipsie), erhöhten Hunger (Polyphagie) und / oder andere charakteristische Symptome. Darüber hinaus können Menschen mit dieser Form von Diabetes anfällig für diabetisches Koma sein, da der Flüssigkeitsspiegel in den Zellen stark reduziert ist (hyperosmolares nichtketotisches Koma). Berichten in der medizinischen Literatur zufolge kann ein nicht insulinabhängiger Diabetes mellitus zwar mit bestimmten Langzeitkomplikationen wie Nervenschäden (Neuropathie), eingeschränkter Nierenfunktion (Nephropathie) und Schäden an Blutgefäßen in der Netzhaut (diabetische Retinopathie) einhergehen, Solche Komplikationen wurden jedoch bei betroffenen Personen mit Werner-Syndrom nicht berichtet.
Das Werner-Syndrom ist auch durch eine schwere, fortschreitende, oft weit verbreitete Verdickung und Elastizitätsverlust der Arterienwände (Arteriosklerose) gekennzeichnet. In einigen betroffenen Arterien kann es zu abnormalen Ansammlungen von Kalziumablagerungen im mittleren Mantel (Tunica media) der Arterien und zu einer fortschreitenden Zerstörung und zum Ersatz der Muskel- und elastischen Fasern der Arterien durch fibröses Gewebe (Monckeberg-Arteriosklerose) kommen. Arterien, die von dieser Form der Arteriosklerose betroffen sind, können solche sein, die sauerstoffreiches Blut zum Herzmuskel (Koronararterien) oder zu bestimmten Arterien der Beine (periphere Gefäßerkrankung) transportieren. Arteriosklerose peripherer Blutgefäße kann zu Hautschwund (Atrophie) und Ulzerationen führen oder diese verschlimmern Darüber hinaus können sich abnormale Kalkablagerungen in bestimmten Herzklappen ansammeln, z. B. in der Klappe, in der sich die Hauptarterie (Aorta) des Körpers aus der unteren linken Herzkammer (Aortenklappe) und der Klappe zwischen der linken oberen und unteren Herzkammer (Mitralklappe) befindet. Progressive Arteriosklerose kann zu Episoden von Brustschmerzen aufgrund mangelnder Sauerstoffversorgung des Herzmuskels führen (Angina pectoris); fortschreitende Unfähigkeit des Herzens, Blut effektiv in die Lunge und den Rest des Körpers zu pumpen (Herzinsuffizienz); lokalisierter Verlust des Herzmuskels durch Unterbrechung der Blutversorgung (Myokardinfarkt oder Herzinfarkt); und / oder andere potenziell lebensbedrohliche Komplikationen.
Menschen mit Werner-Syndrom haben auch eine erhöhte Prädisposition für Krebs. Die häufigsten Neubildungen beim Werner-Syndrom sind Schilddrüsenkarzinome, gefolgt von Krebserkrankungen der pigmentproduzierenden Zellen in Haut und Schleimhaut (malignes Melanom), Krebs der das Gehirn und das Rückenmark umgebenden Schutzmembranen (Meningeom), Tumoren, die in den Weichteilen und Knochen entstehen (Sarkome und Osteosarkome), Weichteilsarkome, primäre Knochentumoren und Leukämie / Myelodysplasie.Aufgrund von fortschreitender Arteriosklerose, malignen Erkrankungen und / oder anderen damit verbundenen Anomalien können viele Menschen mit Werner-Syndrom lebensbedrohliche Komplikationen bis etwa zum vierten oder fünften Lebensjahrzehnt erfahren.