Vorhofsystoleedit
Die atriale Systole tritt spät in der ventrikulären Diastole auf und stellt die Kontraktion des Myokards der linken und rechten Vorhöfe dar. Der starke Abfall des ventrikulären Drucks, der während der ventrikulären Diastole auftritt, ermöglicht das Öffnen der atrioventrikulären Klappen (oder Mitral- und Trikuspidalklappen) und bewirkt, dass sich der Inhalt der Vorhöfe in die Ventrikel entleert. Die Atrioventrikularklappen bleiben geöffnet, während die Aorten- und Pulmonalklappen geschlossen bleiben, da der Druckgradient zwischen Atrium und Ventrikel während der späten ventrikulären Diastole erhalten bleibt. Die atriale Kontraktion verleiht der ventrikulären Füllung eine Nebenwirkung, wird jedoch bei der linksventrikulären Hypertrophie oder Verdickung der Herzwand signifikant, da sich der Ventrikel während seiner Diastole nicht vollständig entspannt. Der Verlust der normalen elektrischen Leitung im Herzen – wie bei Vorhofflimmern, Vorhofflattern und vollständigem Herzblock – kann die Vorhofsystole vollständig beseitigen.
Die Kontraktion der Vorhöfe folgt der Depolarisation, dargestellt durch die P-Welle des EKG. Wenn sich beide Vorhofkammern zusammenziehen — vom oberen Bereich der Vorhöfe zum atrioventrikulären Septum – steigt der Druck innerhalb der Vorhöfe an und Blut wird durch die offenen atrioventrikulären Klappen in die Ventrikel gepumpt. Zu Beginn der Vorhofsystole, während der ventrikulären Diastole, werden die Ventrikel normalerweise zu etwa 70 – 80 Prozent der Kapazität durch Zufluss aus den Vorhöfen gefüllt. Die atriale Kontraktion, die auch als „atrialer Kick“ bezeichnet wird, trägt zu den verbleibenden 20-30 Prozent der ventrikulären Füllung bei. Die Vorhofsystole dauert ungefähr 100 ms und endet vor der ventrikulären Systole, wenn der Vorhofmuskel zur Diastole zurückkehrt.
Die beiden Ventrikel sind elektrisch und histologisch (gewebemäßig) von den beiden Vorhofkammern durch elektrisch undurchlässige Kollagenschichten aus Bindegewebe, dem sogenannten Herzskelett, isoliert. Das Herzskelett besteht aus dichtem Bindegewebe, das dem Herzen Struktur verleiht, indem es das atrioventrikuläre Septum bildet, das die Vorhöfe von den Ventrikeln trennt, und die Faserringe, die als Basis für die vier Herzklappen dienen. Kollagenerweiterungen von den Ventilringen versiegeln und begrenzen die elektrische Aktivität der Vorhöfe von der Beeinflussung elektrischer Bahnen, die die Ventrikel kreuzen. Diese elektrischen Bahnen enthalten den Sinusknoten, den atrioventrikulären Knoten und die Purkinje-Fasern. (Ausnahmen wie akzessorische Pfade können in diesem Zusammenhang zwischen atrialem und ventrikulärem elektrischem Einfluss auftreten, sind jedoch selten.)
Die Kontrolle der Herzfrequenz über die Pharmakologie ist heute üblich; zum Beispiel sind die therapeutische Verwendung von Digoxin, Beta-Adrenozeptor-Antagonisten oder Kalziumkanalblockern wichtige historische Interventionen in diesem Zustand. Insbesondere Personen, die zu Hyperkoagulabilität (Abnormalität der Blutgerinnung) neigen, haben ein erhöhtes Risiko für Blutgerinnung, eine sehr schwerwiegende Pathologie, die eine lebenslange Therapie mit einem Antikoagulans erfordert, wenn sie nicht korrigiert werden kann.
Rechte und linke Vorhofsystolebearbeiten
Die Vorhofkammern enthalten jeweils ein Ventil: die Trikuspidalklappe im rechten Vorhof öffnet sich in den rechten Ventrikel und die Mitralklappe (oder Bikuspidalklappe) im linken Vorhof öffnet sich in den linken Ventrikel. Beide Klappen werden in den späten Stadien der ventrikulären Diastole aufgedrückt; siehe Wiggers-Diagramm in der P / QRS-Phase (am rechten Rand). Dann führen die Kontraktionen der Vorhofsystole dazu, dass sich der rechte Ventrikel durch die Trikuspidalklappe mit sauerstoffarmem Blut füllt. Wenn der rechte Vorhof entleert oder vorzeitig geschlossen wird, endet die rechte Vorhofsystole, und dieses Stadium signalisiert das Ende der ventrikulären Diastole und den Beginn der ventrikulären Systole (siehe Wiggers—Diagramm). Die Zeitvariable für den rechten systolischen Zyklus wird von (Trikuspidal-) Ventil-offen bis Ventil-geschlossen gemessen.
Die Kontraktionen der Vorhofsystole füllen den linken Ventrikel mit sauerstoffangereichertem Blut durch die Mitralklappe; Wenn der linke Vorhof entleert oder geschlossen ist, ist die linke Vorhofsystole beendet und die ventrikuläre Systole beginnt. Die Zeitvariable für den linken systolischen Zyklus wird von (Mitral-) Ventil-offen bis Ventil-geschlossen gemessen.
Vorhofflimmern
Vorhofflimmern stellt eine häufige elektrische Erkrankung im Herzen dar, die während des Zeitintervalls der Vorhofsystole auftritt (siehe Abbildung am rechten Rand). Die Theorie legt nahe, dass ein ektopischer Fokus, der sich normalerweise in den Lungenstämmen befindet, mit dem Sinusknoten um die elektrische Steuerung der Vorhofkammern konkurriert und dadurch die Leistung des Vorhofmyokards oder des Vorhofherzmuskels verringert. Die geordnete sinuatriale Kontrolle der atrialen elektrischen Aktivität ist gestört, was zum Verlust der koordinierten Druckerzeugung in den beiden Vorhofkammern führt. Vorhofflimmern stellt eine elektrisch gestörte, aber gut durchblutete Vorhofmasse dar, die (unkoordiniert) mit einer (vergleichsweise) elektrisch gesunden ventrikulären Systole arbeitet.
Die beeinträchtigte Belastung durch Vorhofflimmern beeinträchtigt die Gesamtleistung des Herzens, aber die Ventrikel arbeiten weiterhin als effektive Pumpe. Angesichts dieser Pathologie kann sich die Ejektionsfraktion um zehn bis dreißig Prozent verschlechtern. Unkorrigiertes Vorhofflimmern kann zu Herzfrequenzen führen, die sich 200 Schlägen pro Minute (bpm) nähern. Wenn diese Rate auf einen normalen Bereich verlangsamt werden kann, sagen wir etwa 80 Schläge pro Minute, stellt die resultierende längere Füllzeit innerhalb des Herzzyklus die Pumpfähigkeit des Herzens wieder her oder verbessert sie. Die mühsame Atmung, zum Beispiel von Personen mit unkontrolliertem Vorhofflimmern, kann oft durch (elektrische oder medizinische) Kardioversion wieder normalisiert werden.
Ventrikuläre Systole und Wiggers-Diagramm
Ein Wiggers-Diagramm der ventrikulären Systole zeigt grafisch die Abfolge der Kontraktionen durch das Myokard der beiden Ventrikel. Die ventrikuläre Systole induziert eine Selbstkontraktion, so dass der Druck sowohl im linken als auch im rechten Ventrikel auf ein Niveau über dem in den beiden Vorhofkammern ansteigt, wodurch die Trikuspidal— und Mitralklappen geschlossen werden, die durch die Chordae tendineae und die Papillarmuskeln an einer Invertierung gehindert werden. Nun steigt der ventrikuläre Druck in der isovolumetrischen oder festvolumigen Kontraktionsphase weiter an, bis ein maximaler Druck (dP / dt = 0) auftritt, wodurch sich die Lungen- und Aortenklappen in der Ausstoßphase öffnen. In der Ejektionsphase fließt Blut von den beiden Ventrikeln seinen Druckgradienten hinunter — das heißt von höherem Druck zu niedrigerem Druck – in (und durch) die Aorta bzw. den Lungenstamm. Bemerkenswerterweise tritt die Herzmuskelperfusion durch die Herzkranzgefäße des Herzens nicht während der ventrikulären Systole auf; vielmehr tritt es während der ventrikulären Diastole auf.
Die ventrikuläre Systole ist der Ursprung des Pulses.
Rechts- und linksventrikuläre Systolenbearbeiten
Die pulmonale (oder pulmonale) Klappe im rechten Ventrikel öffnet sich in den Lungenstamm, auch bekannt als Lungenarterie, die sich zweimal teilt, um sich mit der linken und rechten Lunge zu verbinden. Im linken Ventrikel öffnet sich die Aortenklappe in die Aorta, die sich in die verschiedenen Verzweigungsarterien teilt und wieder teilt, die mit allen Körperorganen und -systemen außer der Lunge verbunden sind.
Durch seine Kontraktionen pulsiert die rechtsventrikuläre (RV) Systole sauerstoffarmes Blut durch die Pulmonalklappe durch die Lungenarterien in die Lunge und sorgt für die Lungenzirkulation; Gleichzeitig pumpt die linksventrikuläre (LV) Systole Blut durch die Aortenklappe, die Aorta und alle Arterien, um allen Körpersystemen eine systemische Zirkulation von sauerstoffreichem Blut zu ermöglichen. Die linksventrikuläre Sytole ermöglicht die routinemäßige Messung des Blutdrucks in den größeren Arterien des linken Ventrikels des Herzens.
Die LV-Systole ist volumetrisch als linksventrikuläre Ejektionsfraktion (LVEF) definiert. In ähnlicher Weise wird die RV-Systole als rechtsventrikuläre Ejektionsfraktion (RVEF) definiert. Ein höherer RVEF als normal weist auf eine pulmonale Hypertonie hin. Die Zeitvariablen der ventrikulären Systolen sind: rechter Ventrikel, Pulmonalklappe – offen bis Ventil-geschlossen; linker Ventrikel, Aortenklappe- offen bis Ventil-geschlossen.
Elektrisches SystemBearbeiten
Der Sinusknoten (S-A-Knoten) ist der natürliche Schrittmacher des Herzens, der elektrische Signale abgibt, die durch den Herzmuskel wandern und dazu führen, dass er sich im Zyklus wiederholt zusammenzieht. Es befindet sich oben im rechten Atrium neben der Kreuzung mit der oberen Hohlvene. Der S-A-Knoten ist eine hellgelbe Struktur. Für den Menschen ist es ungefähr 25 mm lang, 3-4 mm breit und 2 mm dick. Es enthält zwei Arten von Zellen: (a) die kleinen, runden P-Zellen, die sehr wenige Organellen und Myofibrillen aufweisen, und (b) die schlanken, länglichen Übergangszellen, deren Aussehen zwischen den P- und den gewöhnlichen Myokardzellen liegt. Intakt, Der SA-Knoten liefert eine kontinuierliche elektrische Entladung, die als Sinusrhythmus durch die Vorhofmasse bekannt ist, Die Signale davon verschmelzen dann am Atrioventrikularknoten, dort zu organisieren, um einen rhythmischen elektrischen Impuls in und über die Ventrikel durch Natrium bereitzustellen-, kalium- oder calciumgesteuerte Ionenkanäle.Die kontinuierliche rhythmische Entladung erzeugt eine wellenförmige Bewegung elektrischer Wellen, die die glatte Muskulatur des Myokards stimulieren und rhythmische Kontraktionen von oben nach unten im Herzen bewirken. Wenn sich der Puls aus den (oberen) Vorhöfen in die (unteren) Ventrikel bewegt, wird er über ein Muskelnetzwerk verteilt, um gleichzeitig eine systolische Kontraktion beider Ventrikelkammern zu verursachen. Das tatsächliche Tempo des Zyklus — wie schnell oder langsam das Herz schlägt – wird durch Botschaften des Gehirns bestimmt, die die Reaktionen des Gehirns auf Körperzustände wie Schmerzen, emotionalen Stress, Aktivitätsniveau und Umgebungsbedingungen wie Außentemperatur, Tageszeit usw. widerspiegeln.
Mechanische systoleEdit
Elektrische Systole öffnet spannungsgesteuerte Natrium-, Kalium- und Calciumkanäle in Zellen des Myokardgewebes. Anschließend löst ein Anstieg des intrazellulären Kalziums die Wechselwirkung von Aktin und Myosin in Gegenwart von ATP aus, das in den Zellen mechanische Kraft in Form von Muskelkontraktion oder mechanischer Systole erzeugt. Die Kontraktionen erzeugen einen intraventrikulären Druck, der erhöht wird, bis er die äußeren Restdrücke in den benachbarten Stämmen sowohl der Lungenarterie als auch der Aorta übersteigt; Dieses Stadium wiederum bewirkt, dass sich die Lungen- und Aortenklappen öffnen. Blut wird dann aus den beiden Ventrikeln ausgestoßen und pulsiert sowohl in das pulmonale als auch in das aortale Kreislaufsystem.
Mechanische Systole verursacht den Puls, der selbst an mehreren Stellen des Körpers leicht palpiert (gefühlt) oder gesehen werden kann, was universell angewandte Methoden — durch Berührung oder mit dem Auge — zur Beobachtung des systolischen Blutdrucks ermöglicht.Die mechanischen Kräfte der Systole verursachen eine Rotation der Muskelmasse um die langen und kurzen Achsen, ein Prozess, der als „Auswringen“ der Ventrikel beobachtet werden kann.