Immunologische barriersEdit
Bisher waren keine Xenotransplantationsversuche aufgrund der vielen Hindernisse, die sich aus der Reaktion des Immunsystems des Empfängers ergeben, vollständig erfolgreich. „Xenozoonosen“ sind eine der größten Bedrohungen für Abstoßungen, da es sich um xenogenetische Infektionen handelt. Die Einführung dieser Mikroorganismen ist ein großes Problem, das zu tödlichen Infektionen und dann zur Abstoßung der Organe führt. Diese Reaktion, die im Allgemeinen extremer ist als bei Allotransplantationen, führt letztendlich zur Abstoßung des Xenografts und kann in einigen Fällen zum sofortigen Tod des Empfängers führen. Es gibt verschiedene Arten von Abstoßungsorganen, mit denen Xenotransplantate konfrontiert sind, darunter hyperakute Abstoßung, akute vaskuläre Abstoßung, zelluläre Abstoßung und chronische Abstoßung.
Eine schnelle, heftige und hyperakute Reaktion ist das Ergebnis von Antikörpern, die im Wirtsorganismus vorhanden sind. Diese Antikörper sind als xenoreaktive natürliche Antikörper (XN) bekannt.
Hyperakute Abstoßungbearbeiten
Diese schnelle und heftige Art der Abstoßung tritt innerhalb von Minuten bis Stunden nach der Transplantation auf. Es wird durch die Bindung von XNAS (xenoreaktive natürliche Antikörper) an das Spenderendothel vermittelt, wodurch das menschliche Komplementsystem aktiviert wird, was zu Endothelschäden, Entzündungen, Thrombosen und Nekrosen des Transplantats führt. XNAs werden zuerst produziert und beginnen bei Neugeborenen im Blut zu zirkulieren, nachdem sie den Darm mit Bakterien besiedelt haben Galactose-Einheiten an ihren Zellwänden. Die meisten dieser Antikörper sind die IgM-Klasse, umfassen aber auch IgG und IgA.
Das Epitop-XNAs-Target ist eine α-verknüpfte Galactose-Einheit, Gal-α-1,3Gal (auch α-Gal-Epitop genannt), die vom Enzym α-Galactosyltransferase produziert wird. Die meisten Nicht-Primaten enthalten dieses Enzym Somit ist dieses Epitop auf dem Organepithel vorhanden und wird von Primaten, denen das Galactosyltransferase-Enzym fehlt, als fremdes Antigen wahrgenommen. Im Gegensatz zur Primaten-Xenotransplantation erkennen XNAs Schweineglykoproteine der Integrin-Familie.
Die Bindung von XN initiiert die Komplementaktivierung über den klassischen Komplementweg. Die Komplementaktivierung verursacht eine Kaskade von Ereignissen, die zu Zerstörung von Endothelzellen, Thrombozytendegranulation, Entzündung, Gerinnung, Fibrinablagerung und Blutung führen. Das Endergebnis ist Thrombose und Nekrose des Xenografts.
Überwindung der hyperakuten Abstoßungbearbeiten
Da die hyperakute Abstoßung ein solches Hindernis für den Erfolg von Xenotransplantaten darstellt, werden verschiedene Strategien zur Überwindung untersucht:
Unterbrechung der Komplementkaskade
- Die Komplementkaskade des Empfängers kann durch die Verwendung von Kobragiftfaktor (der C3 abbaut), löslichem Komplementrezeptor Typ 1, Anti-C5-Antikörpern oder C1-Inhibitor (C1-INH) gehemmt werden. Zu den Nachteilen dieses Ansatzes gehört die Toxizität des Kobragiftfaktors, und vor allem würden diese Behandlungen dem Individuum ein funktionelles Komplementsystem vorenthalten.
Transgene Organe (gentechnisch veränderte Schweine)
- 1,3 Galactosyltransferase–Gen-Knockouts – Diese Schweine enthalten nicht das Gen, das für das Enzym kodiert, das für die Expression der immunogenen gal-α-1,3Gal-Einheit (das α-Gal-Epitop) verantwortlich ist.
- Erhöhte Expression von H-Transferase (α 1,2 Fucosyltransferase), einem Enzym, das mit Galactosyltransferase konkurriert. Experimente haben gezeigt, dass dies die α-Gal-Expression um 70% reduziert.
- Expression humaner Komplementregulatoren (CD55, CD46 und CD59) zur Hemmung der Komplementkaskade.
- Die Plasmaphorese beim Menschen zur Entfernung von 1,3-Galactosyltransferase verringert das Risiko der Aktivierung von Effektorzellen wie CTL (CD8-T-Zellen), der Aktivierung des Komplementwegs und der Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ (DTH).
Akute vaskuläre Abstoßungbearbeiten
Diese Art der Abstoßung wird auch als verzögerte xenoaktive Abstoßung bezeichnet und tritt bei diskordanten Xenotransplantaten innerhalb von 2 bis 3 Tagen auf, wenn eine hyperakute Abstoßung verhindert wird. Der Prozess ist viel komplexer als die hyperakute Abstoßung und ist derzeit nicht vollständig verstanden. Die akute vaskuläre Abstoßung erfordert eine De-novo-Proteinsynthese und wird durch Wechselwirkungen zwischen den Transplantatendothelzellen und Wirtsantikörpern, Makrophagen und Blutplättchen angetrieben. Die Reaktion ist gekennzeichnet durch ein entzündliches Infiltrat von hauptsächlich Makrophagen und natürlichen Killerzellen (mit einer geringen Anzahl von T-Zellen), intravaskuläre Thrombose und fibrinoide Nekrose der Gefäßwände.
Die Bindung der zuvor erwähnten XN an das Donorendothel führt zur Aktivierung von Wirtsmakrophagen sowie des Endothels selbst. Die Endothelaktivierung wird als Typ II angesehen, da Geninduktion und Proteinsynthese beteiligt sind. Die Bindung von XNAs führt letztendlich zur Entwicklung eines gerinnungshemmenden Zustands, zur Sekretion entzündlicher Zytokine und Chemokine sowie zur Expression von Leukozyten-Adhäsionsmolekülen wie E-Selectin, interzellulärem Adhäsionsmolekül-1 (ICAM-1) und vaskulärem Zelladhäsionsmolekül-1 (VCAM-1).Diese Reaktion wird weiter aufrechterhalten, da normalerweise die Bindung zwischen regulatorischen Proteinen und ihren Liganden bei der Kontrolle von Gerinnungs- und Entzündungsreaktionen hilft. Aufgrund molekularer Inkompatibilitäten zwischen den Molekülen der Spenderspezies und des Empfängers (wie porcine Haupthistokompatibilitätskomplexmoleküle und menschliche natürliche Killerzellen) kann dies jedoch nicht auftreten.
Überwindung der akuten vaskulären Abstoßungbearbeiten
Aufgrund seiner Komplexität ist die Verwendung von Immunsuppressiva zusammen mit einer breiten Palette von Ansätzen erforderlich, um eine akute vaskuläre Abstoßung zu verhindern, und umfasst die Verabreichung eines synthetischen Thrombininhibitors zur Modulation der Thrombogenese, die Depletion von Anti-Galactose-Antikörpern (XNAs) durch Techniken wie Immunadsorption, um die Aktivierung von Endothelzellen zu verhindern, und die Hemmung der Aktivierung von Makrophagen (stimuliert durch CD4 + -2). Daher müsste die Rolle von MHC-Molekülen und T-Zell-Antworten bei der Aktivierung für jede Spezies einzeln neu bewertet werden.
Akkommodationbearbeiten
Wenn eine hyperakute und akute vaskuläre Abstoßung vermieden wird, ist eine Akkommodation möglich, die das Überleben des Xenografts trotz zirkulierender XN darstellt. Das Transplantat erhält eine Pause von der humoralen Abstoßung, wenn die Komplementkaskade unterbrochen wird, zirkulierende Antikörper entfernt werden oder ihre Funktion verändert wird oder sich die Expression von Oberflächenantigenen auf dem Transplantat ändert. Dadurch kann das Xenotransplantat schützende Gene hochregulieren und exprimieren, die die Widerstandsfähigkeit gegen Verletzungen unterstützen, wie z. B. Hämoxygenase-1 (ein Enzym, das den Abbau von Häm katalysiert).
Zelluläre Abstoßungbearbeiten
Die Abstoßung des Xenografts bei hyperakuter und akuter vaskulärer Abstoßung ist auf die Reaktion des humoralen Immunsystems zurückzuführen, da die Reaktion durch die XN hervorgerufen wird. Zelluläre Abstoßung basiert auf zellulärer Immunität und wird durch natürliche Killerzellen vermittelt, die sich im Xenotransplantat und in den T-Lymphozyten ansammeln und diese schädigen, die durch MHC-Moleküle sowohl durch direkte als auch indirekte Xenorekognition aktiviert werden.
Bei der direkten Xenorekognition präsentieren Antigen-präsentierende Zellen aus dem Xenotransplantat Peptide an Empfänger-CD4 + -T-Zellen über xenogene MHC-Klasse-II-Moleküle, was zur Produktion von Interleukin 2 (IL-2) führt. Indirekte Xenorekognition beinhaltet die Präsentation von Antigenen aus dem Xenotransplantat durch Empfängerantigen-präsentierende Zellen zu CD4 + T-Zellen. Antigene von phagozytierten Transplantatzellen können auch von den MHC-Molekülen der Klasse I des Wirts CD8 + T-Zellen präsentiert werden.
Die Stärke der Zellabstoßung bei Xenotransplantaten bleibt ungewiss, es wird jedoch erwartet, dass sie aufgrund von Unterschieden in den Peptiden zwischen verschiedenen Tieren stärker ist als bei Allotransplantaten. Dies führt zu mehr Antigenen, die möglicherweise als fremd erkannt werden, wodurch eine stärkere indirekte xenogene Reaktion ausgelöst wird.
Überwindung der zellulären Abstoßungbearbeiten
Eine vorgeschlagene Strategie zur Vermeidung der zellulären Abstoßung besteht darin, die Nicht-Reaktionsfähigkeit des Spenders durch hämatopoetischen Chimärismus zu induzieren. Spenderstammzellen werden in das Knochenmark des Empfängers eingeführt, wo sie mit den Stammzellen des Empfängers koexistieren. Aus den Knochenmarkstammzellen entstehen durch den Prozess der Hämatopoese Zellen aller hämatopoetischen Linien. Lymphoide Vorläuferzellen werden durch diesen Prozess erzeugt und bewegen sich zum Thymus, wo negative Selektion T-Zellen eliminiert, die auf sich selbst reagieren. Die Existenz von Spenderstammzellen im Knochenmark des Empfängers führt dazu, dass reaktive T-Zellen des Spenders als selbst betrachtet werden und Apoptose erleiden.
Chronische Abstoßungbearbeiten
Chronische Abstoßung ist langsam und progressiv und tritt normalerweise bei Transplantaten auf, die die anfänglichen Abstoßungsphasen überleben. Wissenschaftler sind noch unklar, wie chronische Abstoßung genau funktioniert, Forschung in diesem Bereich ist schwierig, da Xenotransplantate selten über die anfänglichen akuten Abstoßungsphasen hinaus überleben. Es ist jedoch bekannt, dass XN und das Komplementsystem nicht in erster Linie beteiligt sind. Fibrose im Xenotransplantat tritt als Folge von Immunreaktionen, Zytokinen (die Fibroblasten stimulieren) oder Heilung (nach Zellnekrose bei akuter Abstoßung) auf. Vielleicht ist die Hauptursache für chronische Abstoßung Arteriosklerose. Lymphozyten, die zuvor durch Antigene in der Gefäßwand des Transplantats aktiviert wurden, aktivieren Makrophagen, um Wachstumsfaktoren der glatten Muskulatur abzusondern. Dies führt zu einem Aufbau von glatten Muskelzellen an den Gefäßwänden, wodurch sich die Gefäße innerhalb des Transplantats verhärten und verengen. Chronische Abstoßung führt zu pathologischen Veränderungen des Organs, weshalb Transplantate nach so vielen Jahren ersetzt werden müssen. Es wird auch erwartet, dass die chronische Abstoßung bei Xenotransplantaten aggressiver sein wird als bei Allotransplantaten.
Dysregulierte Koagulationbearbeiten
Es wurden erfolgreiche Anstrengungen unternommen, Knockout-Mäuse ohne α1,3GT zu erzeugen; Die daraus resultierende Reduktion des hochimmunogenen aGal-Epitops hat zu einer Verringerung des Auftretens einer hyperakuten Abstoßung geführt, aber andere Barrieren für die Xenotransplantation wie dysregulierte Koagulation, auch bekannt als Koagulopathie, nicht beseitigt.
Verschiedene Organ-Xenotransplantate führen zu unterschiedlichen Reaktionen bei der Gerinnung. Zum Beispiel führen Nierentransplantationen zu einem höheren Grad an Koagulopathie oder einer gestörten Gerinnung als Herztransplantationen, während Lebertransplantationen zu einer schweren Thrombozytopenie führen, die den Tod des Empfängers innerhalb weniger Tage aufgrund von Blutungen verursacht. Eine alternative Gerinnungsstörung, Thrombose, kann durch bereits vorhandene Antikörper ausgelöst werden, die das Protein-C-Antikoagulans-System beeinflussen. Aufgrund dieses Effekts müssen Schweinespender vor der Transplantation umfassend gescreent werden. Studien haben auch gezeigt, dass einige Schweinetransplantationszellen in der Lage sind, die Expression des menschlichen Gewebefaktors zu induzieren, wodurch die Thrombozyten- und Monozytenaggregation um das xenotransplantierte Organ stimuliert wird, was zu einer schweren Gerinnung führt. Zusätzlich kann eine spontane Thrombozytenakkumulation durch Kontakt mit dem von Willebrand-Faktor verursacht werden.
So wie das α1,3G-Epitop ein großes Problem bei der Xenotransplantation darstellt, ist auch die dysregulierte Gerinnung ein Grund zur Besorgnis. Transgene Schweine, die die variable Gerinnungsaktivität basierend auf dem spezifischen transplantierten Organ kontrollieren können, würden die Xenotransplantation zu einer leichter verfügbaren Lösung für die 70.000 Patienten pro Jahr machen, die keine menschliche Spende des Organs oder Gewebes erhalten, das sie benötigen.
PhysiologyEdit
Umfangreiche Forschung ist erforderlich, um festzustellen, ob tierische Organe die physiologischen Funktionen menschlicher Organe ersetzen können. Viele Probleme umfassen die Größe – Unterschiede in der Organgröße begrenzen den Bereich potenzieller Empfänger von Xenotransplantaten; langlebigkeit – Die Lebensdauer der meisten Schweine beträgt ungefähr 15 Jahre, derzeit ist nicht bekannt, ob ein Xenotransplantat länger halten kann oder nicht; Hormon– und Proteinunterschiede – Einige Proteine sind molekular inkompatibel, was zu Fehlfunktionen wichtiger regulatorischer Prozesse führen kann. Diese Unterschiede machen auch die Aussicht auf eine hepatische Xenotransplantation weniger vielversprechend, da die Leber eine wichtige Rolle bei der Produktion so vieler Proteine spielt;Umwelt – zum Beispiel arbeiten Schweineherzen an einer anderen anatomischen Stelle und unter einem anderen hydrostatischen Druck als beim Menschen;temperatur – Die Körpertemperatur von Schweinen beträgt 39 ° C (2 ° C über der durchschnittlichen menschlichen Körpertemperatur). Auswirkungen dieses Unterschieds, wenn überhaupt, auf die Aktivität wichtiger Enzyme sind derzeit unbekannt.
Xenozoonosebearbeiten
Xenozoonose, auch bekannt als Zoonose oder Xenose, ist die Übertragung von Infektionserregern zwischen Spezies über Xenotransplantat. Eine Infektion von Mensch zu Tier ist normalerweise selten, ist aber in der Vergangenheit aufgetreten. Ein Beispiel dafür ist die Vogelgrippe, wenn ein Influenza-A-Virus von Vögeln auf Menschen übertragen wurde. Eine Xenotransplantation kann die Wahrscheinlichkeit einer Krankheitsübertragung aus 3 Gründen erhöhen: (1) Die Implantation durchbricht die physikalische Barriere, die normalerweise zur Verhinderung der Krankheitsübertragung beiträgt, (2) Der Empfänger des Transplantats wird stark immunsupprimiert, und (3) Es wurde gezeigt, dass menschliche Komplementregulatoren (CD46, CD55 und CD59), die in transgenen Schweinen exprimiert werden, als Virusrezeptoren dienen und auch dazu beitragen können, Viren vor Angriffen durch das Komplementsystem zu schützen.
Beispiele für Viren, die von Schweinen übertragen werden, umfassen Schweineherpesvirus, Rotavirus, Parvovirus und Circovirus. Schweineherpesviren und Rotaviren können durch Screening aus dem Spenderpool eliminiert werden, andere (wie Parvovirus und Circovirus) können jedoch Lebensmittel kontaminieren und dann die Herde erneut infizieren. Daher müssen Schweine, die als Organspender eingesetzt werden sollen, unter strengen Vorschriften untergebracht und regelmäßig auf Mikroben und Krankheitserreger untersucht werden. Unbekannte Viren sowie solche, die für das Tier nicht schädlich sind, können ebenfalls Risiken darstellen. Besonders besorgniserregend sind PERVS (porcine endogene Retroviren), vertikal übertragene Mikroben, die sich in Schweinegenome einbetten. Die Risiken bei Xenose sind zweifach, da nicht nur das Individuum infiziert werden könnte, sondern eine neuartige Infektion eine Epidemie in der menschlichen Bevölkerung auslösen könnte. Aufgrund dieses Risikos hat die FDA vorgeschlagen, dass Empfänger von Xenotransplantaten für den Rest ihres Lebens engmaschig überwacht und unter Quarantäne gestellt werden, wenn sie Anzeichen einer Xenose zeigen.
Paviane und Schweine tragen unzählige übertragbare Erreger, die in ihrem natürlichen Wirt harmlos, beim Menschen jedoch äußerst giftig und tödlich sind. HIV ist ein Beispiel für eine Krankheit, von der angenommen wird, dass sie von Affen zu Menschen gesprungen ist. Die Forscher wissen auch nicht, ob ein Ausbruch von Infektionskrankheiten auftreten könnte und ob sie den Ausbruch eindämmen könnten, obwohl sie Maßnahmen zur Kontrolle haben. Ein weiteres Hindernis für Xenotransplantate ist die Abstoßung von Fremdkörpern durch das Immunsystem. Diese Antigene (Fremdkörper) werden oft mit starken Immunsuppressiva behandelt, die wiederum den Patienten anfällig für andere Infektionen machen und die Krankheit tatsächlich unterstützen können. Aus diesem Grund müssten die Organe an die DNA der Patienten angepasst werden (Histokompatibilität).Im Jahr 2005 erklärte der Australian National Health and Medical Research Council (NHMRC) ein achtzehnjähriges Moratorium für alle Tier-zu-Mensch-Transplantationen und kam zu dem Schluss, dass die Risiken der Übertragung von Tierviren auf Patienten und die breitere Gemeinschaft nicht gelöst worden waren.Dies wurde 2009 nach einer NHMRC-Überprüfung aufgehoben „… die Risiken sind, wenn sie angemessen reguliert werden, minimal und angesichts des potenziellen Nutzens akzeptabel.“, unter Berufung auf internationale Entwicklungen zum Management und zur Regulierung der Xenotransplantation durch die Weltgesundheitsorganisation und die Europäische Arzneimittel-Agentur.
Porcine endogene retrovirenbearbeiten
Endogene Retroviren sind Überreste alter Virusinfektionen, die in den Genomen der meisten, wenn nicht aller Säugetierarten vorkommen. Integriert in die chromosomale DNA werden sie vertikal durch Vererbung übertragen. Aufgrund der vielen Deletionen und Mutationen, die sie im Laufe der Zeit akkumulieren, sind sie normalerweise nicht infektiös in der Wirtsspezies, jedoch kann das Virus in einer anderen Spezies infektiös werden. PERVS wurden ursprünglich als Retrovirus-Partikel entdeckt, die aus kultivierten Schweinenierenzellen freigesetzt wurden. Die meisten Schweinerassen beherbergen ungefähr 50 PERV-Genome in ihrer DNA. Obwohl es wahrscheinlich ist, dass die meisten von ihnen defekt sind, können einige in der Lage sein, infektiöse Viren zu produzieren, so dass jedes provirale Genom sequenziert werden muss, um zu identifizieren, welche eine Bedrohung darstellen. Darüber hinaus könnten durch Komplementierung und genetische Rekombination zwei defekte PERV-Genome zu einem infektiösen Virus führen. Es gibt drei Untergruppen von infektiösen PERVs (PERV-A, PERV-B und PERV-C). Experimente haben gezeigt, dass PERV-A und PERV-B menschliche Zellen in Kultur infizieren können. Bisher haben keine experimentellen Xenotransplantationen eine PERV-Übertragung gezeigt, Dies bedeutet jedoch nicht, dass PERV-Infektionen beim Menschen unmöglich sind. Schweinezellen wurden so konstruiert, dass sie alle 62 PERVs im Genom mithilfe der CRISPR Cas9-Genomeditierungstechnologie inaktivieren und Infektionen vom Schwein auf menschliche Zellen in Kultur eliminieren.
EthicsEdit
Xenotransplantate sind seit ihrem ersten Versuch ein umstrittenes Verfahren. Viele, einschließlich Tierrechtsgruppen, sind entschieden dagegen, Tiere zu töten, um ihre Organe für den menschlichen Gebrauch zu ernten. Keine der großen Religionen ist gegen die Verwendung gentechnisch veränderter Schweineorgane zur lebensrettenden Transplantation. Im Allgemeinen ist die Verwendung von Schweine- und Kuhgewebe beim Menschen auf wenig Widerstand gestoßen, abgesehen von einigen religiösen Überzeugungen und einigen philosophischen Einwänden. Experimente ohne Zustimmung Lehren werden nun befolgt, was in der Vergangenheit nicht der Fall war, was zu neuen religiösen Richtlinien führen kann, um die medizinische Forschung an ausgesprochenen ökumenischen Richtlinien voranzutreiben. Die „gemeinsame Regel“ ist das US-amerikanische Bioethikmandat von 2011.
Geschichte der Xenotransplantation in der Ethik
Zu Beginn des 20.Jahrhunderts, als Studien zur Xenotransplantation gerade erst begannen, stellten nur wenige die Moral in Frage und wandten sich Tieren als „natürliche“ Alternative zu Allotransplantaten zu. Während satirische Stücke Xenografters wie Serge Voronoff verspotteten, und einige Bilder, die emotional verstörte Primaten zeigten, erschienen – die Voronoff ihrer Hoden beraubt hatte -, wurden noch keine ernsthaften Versuche unternommen, die auf Tierrechtsbedenken basierende Wissenschaft in Frage zu stellen. Xenotransplantation wurde zumindest in Frankreich in der ersten Hälfte des 20.
Einverständniserklärung des Patienten
Autonomie und Einverständniserklärung sind wichtig, wenn es um die zukünftige Verwendung der Xenotransplantation geht. Ein Patient, der sich einer Xenotransplantation unterzieht, sollte sich des Verfahrens voll bewusst sein und keine äußere Kraft haben, die seine Wahl beeinflusst. Der Patient sollte die Risiken und Vorteile einer solchen Transplantation verstehen. Es wurde jedoch vorgeschlagen, dass auch Freunde und Familienmitglieder ihre Zustimmung geben sollten, da die Auswirkungen der Transplantation hoch sind und das Potenzial besteht, dass Krankheiten und Viren von der Transplantation auf den Menschen übergehen. Enge Kontakte sind für solche Infektionen gefährdet. Die Überwachung enger Beziehungen kann auch erforderlich sein, um sicherzustellen, dass keine Xenozoonose auftritt. Die Frage wird dann: Wird die Autonomie des Patienten aufgrund der Bereitschaft oder Unwilligkeit von Freunden und Familie, ihre Zustimmung zu geben, eingeschränkt, und werden die Grundsätze der Vertraulichkeit verletzt?
Die Sicherheit der öffentlichen Gesundheit ist ein zu berücksichtigender Faktor. Wenn für die Öffentlichkeit überhaupt ein Risiko für einen Transplantationsausbruch besteht, müssen Verfahren zum Schutz der Öffentlichkeit eingeführt werden. Der Empfänger der Transplantation muss nicht nur die Risiken und Vorteile verstehen, sondern auch die Gesellschaft muss eine solche Vereinbarung verstehen und ihr zustimmen.Die Ethikkommission der International Xenotransplantation Association weist darauf hin, dass ein großes ethisches Problem die gesellschaftliche Reaktion auf ein solches Verfahren ist. Es wird davon ausgegangen, dass der Empfänger der Transplantation aufgefordert wird, sich einer lebenslangen Überwachung zu unterziehen, was dem Empfänger die Möglichkeit verweigern würde, die Überwachung jederzeit zu beenden, was in direktem Widerspruch zur Erklärung von Helsinki und dem US Code of Federal steht Regulations.In 2007 wurde die Xenotransplantation aus ethischen Gründen in allen Ländern außer Argentinien, Russland und Neuseeland verboten. Seitdem wurde die Praxis nur noch zur Behandlung von Diabetes Typ 1 durchgeführt, um als Ersatz für Insulininjektionen zu dienen.
Es gibt ein Prinzip, das von Tom Beauchamp und James Childress konzipiert wurde und das Patientenautonomie, Nicht-Malefizität, Wohltätigkeit und Gerechtigkeit betont. Diese Prinzipien befassen sich mit der Einverständniserklärung, dem hippokratischen Eid, keinen Schaden anzurichten, die Fähigkeit anzuwenden, anderen zu helfen, und dem Schutz der Rechte anderer auf qualitativ hochwertige Pflege.
Xenotransplantationsrichtlinien in den Vereinigten StaatenBearbeiten
Die Food and Drug Administration (FDA) hat auch erklärt, dass der Empfänger im Falle einer Transplantation für den Rest seines Lebens überwacht werden muss und auf sein Widerrufsrecht verzichtet. Der Grund für die lebenslange Überwachung ist das Risiko akuter Infektionen. Die FDA schlägt vor, dass ein passives Screening-Programm implementiert werden sollte und für das Leben des Empfängers verlängert werden sollte.