Arterial Pressure-tason taustatekijät
hypertensio on systeemisen valtimopaineen säätelyhäiriö, joka itsessään on useiden elinten asettama ja säätelemä.
valtimopaine johtuu sydämen vasemman kammion pumppaustoiminnasta; siksi valtimopaineen taso missä tahansa valtimosuoniston kohdassa heijastaa vasemman kammion toimintaa. Jokaisen vasemman kammion supistumisen aikana valtimoissa syntyvää korkeinta systeemistä painetta kutsutaan systoliseksi paineeksi. Kun sydämen venttiili, joka ohjaa ulosvirtausta vasemmasta kammiosta, sulkeutuu ja vasen kammio rentoutuu (lyöntien välillä), valtimopaine laskee, kun valtimoveri virtaa nopeasti ulos valtimotilasta kapillaareihin. Paineen putoamisnopeutta säätelevät terminaaliset arteriolit ja energia, joka palautetaan vereen suurten johtimien valtimoiden seinämien rentoutumisella, prosessi, jota kutsutaan windkessel-vaikutukseksi ja joka liittyy suoraan johtimien valtimoiden elastisuuteen (kutsutaan vaatimustenmukaisuudeksi). Windkessel prosessi on hyvin paljon kuin venytetty kuminauha ritsan rebounding ja kohdistaa voima objektin liikkuu. Alin systeeminen valtimopaineen taso saavutetaan juuri ennen seuraavaa supistumista ja sitä kutsutaan diastoliseksi paineeksi. Siten systolinen paine heijastaa sydämen toimintaa, valtimotilan ulosvirtauksen vastustusta ja windkessel-vaikutusta, kun taas diastolinen paine asetetaan ulosvirtausnopeudella (arteriolien asettama vastus) ja supistusten välillä (”interbeat” – väli tai syke). Jatkuvassa arterioliresistenssissä sykkeen nousu voi lisätä näennäistä diastolista painetta. Diastolinen paine seuraa myös systolista painetta, koska systolisen paineen nousu asettaa korkeamman lähtökohdan, josta valtimopaine voi laskeutua supistusten välillä. Systolisen ja diastolisen paineen välistä paine-eroa kutsutaan pulssipaineeksi. Pulssipaine olettaa suuremman tutkimusintressin potentiaalisena vaikuttajana systeemisen verenpainetaudin kehittymiseen ja valtimon seinämän vaurioon, joka johtaa ateroskleroosiin.
systolisen ja diastolisen paineen tasot eivät ole vakio ajan mittaan, vaan ne vaihtelevat jatkuvasti, tahti kerrallaan, jopa levon ja unen aikana. Valtimopaine riippuu monista tekijöistä, kuten iästä, sukupuolesta, kehon painosta, fyysisen ehdollistumisen tasosta, nykyisestä fyysisestä aktiivisuudesta ja kaikenlaisesta käyttäytymisestä (esim.Syöminen, juominen). Valtimopaineeseen vaikuttavat tietenkin myös monet lääkkeet, kuten reseptilääkkeet, käsikauppalääkkeet ja väärinkäyttöön tarkoitetut lääkkeet. Ihmisen systeeminen valtimopaine mitataan yleensä okklusiivisella laitteella (mansetti), joka on sijoitettu yhteen tai molempiin käsivarsiin. Kun valtimopainetta mitataan tällä tavalla, sekä ylä-että alemmat arvot ilmoitetaan (esim.120/80, systolinen yli diastolinen). Systolisen ja diastolisen sijaan voidaan puhua myös keskimääräisestä valtimopaineesta (MAP), joka on systolisen ja diastolisen paineen välinen keskimääräinen paine. Ajan keskiarvona laskettuna MAP määritellään seuraavassa suhteessa, johon liittyy sydämen tuotos (CO) ja systeeminen verisuonten kokonaisvastus (TSVR): MAP = CO × TSVR. TSVR on veren virtauksen kokonaisvastus valtimotilasta ja heijastaa kaikkien terminaalisten arteriolien toimintaa. CO on sydämen vasemman kammion täyden minuutin aikana pumppaaman veren määrä (litroina). Tämä veren määrä määräytyy vasemman kammion supistumisen voiman, sykkeen ja vasemman kammion kammion sisältämän veren määrän perusteella kunkin supistumisen aikana. Jälkimmäistä säätelee osittain se veren määrä, joka palaa sydämeen laskimotosastolta (kutsutaan laskimopaluuksi), sekä resistenssi, joka ilmenee, kun sydän pumppaa veren valtimopiiriin. Koska kapasitanssisuonet vaikuttavat laskimoiden paluuseen, sekä veren tilavuuden muutokset että laskimoiden sileän lihaksen supistumisaste vaikuttavat laskimoiden alhaiseen verenpaineeseen ja sydämeen palautuvan veren määrään. Koska CO määritellään vasemman kammion jokaisen lyönnin (kutsutaan aivohalvauksen tilavuus) ja sykkeen veren tilavuuden perusteella, valtimopaine määritetään aivohalvauksen määrän, sykkeen ja TSVR: n perusteella.
kaikissa eliöissä valtimopainetta säätelevät ja säätelevät monet tekijät, joista useimmat ovat integroituneet tiedonvaihtomekanismien kautta, sekä hermosto että kemikaali. Tärkein valtimopainetta säätelevä ja säätelevä järjestelmä on ANS, joka toimii integroidusti keskushermoston (CNS) kanssa. ANS: n molemmat haarat, sympaattinen ja parasympaattinen, toimivat yhdessä integroidusti valtimopaineen hallitsemiseksi. Jotkut tutkimukset osoittavat, että kaksi järjestelmää toimivat vastakkaisesti, joista toinen on stimuloiva (sympaattinen) ja toinen estävä (parasympaattinen) valtimopaineen ja sydämen toiminnan säätelyn saavuttamiseksi. Tarkempi näkemys on kuitenkin se, että nämä kaksi järjestelmää toimivat yhdessä saavuttaakseen lopullisen päämäärän, eli salliakseen eliön säilyä elossa ja toteuttaa kaiken, mitä se pyrkii tekemään. On tärkeää arvostaa tätä käsitettä verenpaineen dynamiikan merkityksen ymmärtämiseksi. Sympaattista järjestelmää pidetään yleensä ANS: n stressiin reagoivana haarana, koska se muuttaa elinjärjestelmän toimintoja optimoidakseen organismin vasteen stressiin riippumatta siitä, syntyykö stressi ulkoisesti vai sisäisesti. Parasympaattista järjestelmää pidetään ANS: n ”kasvullisena” haarana, joka säätelee eliön ja lajin selviytymisen kannalta kaikkein alkeellisimpia ja olennaisimpia biologisia toimia. Sympaattinen järjestelmä (1) voi lisätä sykettä ja supistusvoimaa; (2) voi lisätä jännitystä (sävy) sileän lihaksen terminaalisissa arterioleissa, mikä vähentää veren ulosvirtausnopeutta valtimotilasta ja lisää systeemistä verisuonten vastusta; (3) edistää kemikaalien vapautumista munuais-ja lisämunuaisista, jotka ovat tärkeitä veren tilavuuden, veren elektrolyyttien ja sileän lihaksen supistumisen tai rentoutumisen valtimoissa ja arterioleissa; ja (4) ohjaa lukemattomia lisätoimintoja aineenvaihdunnasta, silmien toimintaan, seksuaalisiin toimintoihin. Yksi sympaattisen järjestelmän tärkeimmistä tehtävistä on veren virtauksen siirtäminen elinten välillä kudosten tarpeiden tyydyttämiseksi. Jokainen elinjärjestelmä saa murto-osan kokonais-CO: sta, mutta joidenkin yksittäisten toimintojen aikana yksi elinjärjestelmä saattaa tarvita enemmän. Tämä tapahtuu CNS kautta selektiivinen kasvu sympaattisen hermotoiminnan tiettyihin elinjärjestelmiin, jotka eivät tarvitse virtausta (tuolloin) ja väheneminen hermo toimintaa elinten, jotka tarvitsevat enemmän verta. Parasympaattinen järjestelmä ohjaa monia elinjärjestelmiä niin, että normaali homeostaasi säilyy ilman stressiä. Parasympaattinen järjestelmä esimerkiksi hidastaa sydäntä, lisää ruoansulatuskanavan toimintaa ja eritystä ruoansulatuksen tukemiseksi, helpottaa kuona-aineiden poistamista kehosta, suojaa keuhkoja myrkyllisten kemikaalien ja aineiden hengittämiseltä, suojaa verkkokalvoa liialliselta valolta ja helpottaa näkökykyä lyhyillä etäisyyksillä. ANS-projektin sympaattiset ja parasympaattiset haarat keskushermostosta sydämeen; kuitenkin vain sympaattinen järjestelmä lähettää hermoprojektioita verisuoniin.
ANS on lähtöisin keskushermostosta ja liittyy läheisesti lyhyiden ja pitkien hermojen kautta niihin aivojen osiin, jotka ovat tärkeitä sydän-ja hengitystoimintojen koordinoinnissa (brainstem), sekä niihin osiin, jotka ovat tärkeitä alkeelliselle ja monimutkaiselle käyttäytymiselle ja jopa kognitiolle. Jokainen yksilön käyttäytyminen tai toiminta vaatii sopivan ja valikoivan autonomisen vasteen; muuten eliö ei voisi suorittaa haluttua toimintaa. Esimerkiksi ”pelko” yleensä lisää sympaattista aktiivisuutta ja vähentää parasympaattista aktiivisuutta. Vaikka sekä ulkoisen uhan aiheuttama pelko että ”sisäisestä” kognitiivisesta (koetusta) uhasta johtuva pelko voivat johtaa sympaattisen vasteen aktivoitumiseen (esim.sykkeen kohoaminen), autonomisen toiminnan erityiset muutokset eivät ole samat. Näin ollen ei voida yleistää ja sanoa, että kaikilla pelkoreaktioilla on sama vaikutus sydän-ja verisuonijärjestelmään; jotkut voivat olla vaativampia tai jopa haitallisempia kuin toiset. Käyttäytymisen ja normaalin tai epänormaalin kardiovaskulaarisen toiminnan väliset suhteet ovat juuri äskettäin selvitetty, ja tällaiset tutkimukset käsittävät tutkimusalueen, jota kutsutaan käyttäytymiseen ja autonomiseen kytkemiseen. Se, että tällainen kytkentä on geenien sanelema ja siten tulee osittain perinnölliseksi, on todettu viime aikoina laboratoriossamme tehdyissä tutkimuksissa. Voisiko yksilö periä geenejä, jotka johtavat poikkeavaan käyttäytymiseen ja autonomiseen kytkentään?
systeemisessä valtimopaineessa esiintyy myös vuorokausirytmi, joka on yleensä korkeampi valveillaolo/päivä-jakson aikana ja alhaisempi lepo / uni-jakson aikana. Kun yksilön valtimopaine laskee aktiiviaikana korkeasta matalaan lepojakson aikana, yksilö voidaan luokitella ” otavaksi.”On kiinnostavaa, että monet ihmisen verenpainelääkkeet eivät ”kastu”, ja niitä sanotaan ”ei-kastelijoiksi”.”
endokriinisellä järjestelmällä on suoria ja epäsuoria vaikutuksia systeemisen valtimopaineen tason määrittämisessä. Steroidit, sekä sukurauhaset että lisämunuaiskuoren, vaikuttavat suoraan kaikkiin solukomponentteihin valtimotilan (mukaan lukien sileät lihakset ja endoteelisolut), munuaisten toimintaan, joka liittyy natriumin ja veden pidättymiseen, sydämen toimintaan ja erityisesti keskushermoston toimintaan. Endokriiniset järjestelmät liittyvät vuorokausirytmin säätelyyn ja vaikuttavat suoraan keskushermostoon (mukaan lukien kognitiiviset alueet). Lisäksi kun otetaan huomioon, että jokaisella käyttäytymisellä on oltava asianmukainen autonominen ja kardiovaskulaarinen vaste, on selvää, että hienovaraisilla hormonivälitteisillä käyttäytymisen muutoksilla, kun niitä harjoitetaan pitkän ajan kuluessa, voi olla syvällisiä vaikutuksia systeemisen valtimopaineen tasoon.