alkuperäinen artikkeli
asciittinesteen ominaisuudet potilailta, joilla epäillään spontaania bakteeriperitoniittia, tertiäärisairaalan päivystysyksiköissä
Características do líquido ascítico de pacientes com suspeita de peritoniitti bacteriana espontânea nas unidades de emergência de um hospital terciário
Thiago José Buer reginatoi; Marcelo José Andrade oliveiraii; Luiz César moreiraiii; Antonieta LAMANNAIII; Milena Marques Pagliarelli AcencioIV; Leila AntonangeloV
IMedical Student. Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP), São Paulo, Brasilia
IIMD. Clinical Pathologist, Clinical Laboratory, Department of Pathology, LIM 03, Hospital das Clínicas (HC), Faculdade De Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP), São Paulo, Brazil
IIIBSc. Biologi. Clinical Laboratory, Department of Pathology, LIM 03, Hospital das Clínicas (HC), Faculdade De Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP), São Paulo, Brasilia
IVBSc, PhD. Biologi, Sydäninstituutti, Faculdade De Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP), São Paulo, Brasilia
VMD, PhD. The Clinical Pathologist and Professor, Clinical Laboratory, Department of Pathology, LIM 03, Hospital das Clínicas (HC), Faculdade De Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP), SP, brasil
osoite kirjeenvaihtoon:
Abstrakti
konteksti ja tavoite: spontaani bakteeriperitoniitti (SBP) on askitesin komplikaatio, erityisesti maksakirroosissa. Askeettinen neste, jossa on vähintään 250 neutrofiiliä / mm3, on hyväksyttävä diagnoosikriteeri, vaikka bakteerinesteviljelmät olisivat negatiivisia. Tavoitteena oli arvioida SBP: n esiintymistiheys päivystyspotilaiden keskuudessa solukriteerien perusteella ja arvioida näiden nesteiden biokemiallinen profiili.
DESIGN AND SETTING: Retrospective study at a public tertiary hospital.
METHODS: Laboratorioasiakirjat potilaista, joilla oli askites osallistui ensiapuun marraskuun 2001 ja marraskuun 2006 välisenä aikana, joista askitic nestenäytteitä lähetettiin laboratorioon SBP-epäilyjen vuoksi. Mukana olleet 691 näytettä jaettiin ryhmään A (oletettu SBP: > 250 neutrofiilit/mm3; n = 219; 31, 7%) ja ryhmään B (ei oletettua SBP: < 250 neutrofiilit/mm3; n = 472; 68, 3%). Tutkimuksessa arvioitiin potilaiden sukupuoli ja ikä, askitukselliset nesteominaisuudet (neutrofiilien, leukosyyttien ja nukleoituneiden solujen määrä), bakteriologiset ominaisuudet sekä proteiini -, laktaattidehydrogenaasi -, adenosiinideaminaasi-ja glukoosipitoisuudet.
tulokset: A-ryhmän viljellyistä näytteistä 63 (33.8%) oli positiivinen bakteeriviljelmä, jossa oli SBP: hen yleisesti liittyvien patogeenien kasvua. A-ryhmän näytteissä oli yhteensä korkeampia laktaattidehydrogenaasiarvoja kuin B-ryhmän näytteissä. Jälkimmäinen esitti lymfosyyttien ja makrofagien hallitsevuutta.
johtopäätös: niistä ascitic fluid näytteistä, joilla kliinisesti epäiltiin SBP: tä, 31, 7% täytti soludiagnostiset kriteerit. Positiivinen bakteerieristys todettiin 33,8 prosentissa oletetun SBP-ryhmän viljellyistä näytteistä.
avainsanat: askeettinen neste. Infektio. Paracentesis. Sytologia . Peritoniitti.
Abstrakti
tausta ja tavoite: spontaani bakteeriperitoniitti (PBE) on askitesin komplikaatio, erityisesti kirroosissa. Askeettinen neste, jossa on vähintään 250 neutrofiiliä / mm3, on hyväksyttävä diagnoosikriteeri, vaikka bakteeriviljelmä olisi negatiivinen. Tavoitteena oli arvioida PBE: n esiintymistiheys ensiavussa hoidetuilla potilailla solukriteerin perusteella ja arvioida näiden vatsakalvonesteiden biokemiallinen profiili.
tutkimuksen tyyppi ja paikka: retrospektiivinen tutkimus julkisessa tertiäärisairaalassa.
menetelmät: Foram tuki laboratorioasiakirjoja askiittipotilaista, joita hoidettiin hätätilanteessa marraskuun 2001 ja marraskuun 2006 välisenä aikana, jolloin laboratorioon lähetettiin näytteitä askiittisesta nesteestä EBP: tä varten. 691 amostraa mukaan lukien foraami jaettuna ryhmään A (oletettu PB: > 250 neutrofiilit/mm3; n = 219; 31, 7%) ja ryhmään B (oletettu PB-poissaolo: < 250 neutrofiilit / mm3; n = 472; 68, 3%). Também foram avaliados sexo e idade dos pacientes além de características dos liquids ascíticos: neutrofiilien, leukosyyttien ja nukleoituneiden solujen lukumäärä; bakteriologia; e concentrações de proteínas, maitohappodesidrogenaasi, adenosiinideaminaasi e glykoosi.
tulokset: Das amostras culturadas do grupo a, 63 (33,8%) tiveram bacterial culture positive com crescimento de pathogens comumente associados à PBE. O total de amostras do grupo A exibiu maiores níveis de desidrogenase lática que as do grupo B. jälkimmäinen osoittaa lymfosyyttien ja makrofagien hallitsevuutta.
CONCLUSION: Two ascitic liquids with clinical suspeita of EBP, 31.7% prencheram o critério diagnóstico celular. O isolamento bacteriano foi positivo em 33.8% das amostras cultivadas no grupo PBE olettama.
Palavras-chave: Líquido ascítico. Infecção. Paracentese. Citologia. Peritoniittia.
johdanto
spontaani bakteeriperitoniitti (SBP) on bakteeri-infektio, joka syntyy ascitic nesteessä, kun ei ole selvää vatsan sisäistä kirurgisesti hoidettavaa infektiolähdettä. SBP kuvattiin ensimmäisen kerran vuonna 1964.1-3 tämä yleinen mutta vakava komplikaatio potilailla, joilla on maksasairaus voi kehittyä hitaasti ja salakavalasti tai jäädä kliinisesti tunnistamatta, kunnes ilmaantuu oireita, kuten kuumetta ja vatsakipua. Kuolleisuus yksittäisen jakson jälkeen vaihtelee 20-40%, 4, 5 ja varhainen diagnoosi tarvitaan uusien jaksojen asianmukaiseen hoitoon ja ehkäisyyn.
spontaanin bakteeriperitoniitin ilmaantuvuus kirroosipotilailla vaihtelee 7-30%: n välillä vuodessa.6, 7 suurempaan riskiin liittyvät tekijät ovat samanaikainen ruoansulatuskanavan verenvuoto, aiemmat SBP-jaksot ja alhainen proteiinipitoisuus ascitic-nesteessä. Mahdollisia selityksiä sen patogeneesille ovat bakteerien liikakasvun esiintymät suoliston esteen heikkenemisellä, alempi suoliston motiliteetti, paikallisen immuunipuolustuksen muutokset ja bakteerien opsonisaation alhaisempi aktiivisuus.8-11 bakteerien liikakasvu edeltää SBP: n patogeneesin avaintapahtumaa: bakteerien translokaatiota.2, 12-14 tällä tarkoitetaan elinkykyisten bakteerien siirtymistä suolen lumenesta suoliliepeen imusolmukkeisiin ja/tai muihin suolen ja limakalvon ulkopuolisiin kohtiin.8 yleisimpinä mikro-organismeina ovat ei-Enterinen Streptococcus sp ja gramnegatiiviset aerobiset enterobakteerit, kuten Escherichia coli (esiintyy noin 70%: ssa tapauksista) ja Klebsiella sp.2, 15-17
SBP: n varhainen toteaminen on erittäin arvokasta potilaille, sillä hoitamattomien potilaiden kuolleisuus on noin 50%.18 eniten SBP-diagnosoinnissa käytetty laboratoriokriteeri on ascitic fluid neutrofiilien määrä > 250 solua / mm3, jos vatsansisäistä infektiota ei ole.2 Bakterascites (monomicrobial non-neutrocytic bacterascites) on termi, jota käytetään kuvaamaan bakteerien ascitic fluidin kolonisaatiota ilman merkkejä paikallisesta tai systeemisestä infektiosta ja ilman tulehdusreaktiota bakteerinesteessä (neutrofiilien määrä < 250/mm3 ja positiivinen bakteeriviljelmä). Culture-negative neutrocytic ascites on termi, jota käytetään kuvaamaan kliinistä tilannetta, jossa ascitic fluid sisältää 250 tai enemmän neutrofiilien / mm3, mutta neste viljelmät eivät kasva mitään bakteereja. Tämän havainnon katsotaan edustavan sitä, että mikro-organismien eristämisen odotetaan epäonnistuvan 20 prosentissa viljelmistä.2 diagnooseissa käytettävien laboratoriokokeiden vähäisestä monimutkaisuudesta huolimatta antibioottihoidon lääkemääräykset perustuvat yleisimmin mukana oleviin taudinaiheuttajiin ja edeltävät yleensä bakteeriviljelyn tuloksia. Näin ollen varhainen diagnoosi on erittäin toivottavaa, jotta vältetään antibioottien umpimähkäinen käyttö, joka voi aiheuttaa bakteeriresistenssiä tai muita niiden käyttöön liittyviä komplikaatioita.
tavoitteet
tässä yhteydessä tutkimuksen tarkoituksena oli arvioida sytologisten kriteerien perusteella, kuinka usein oletettuja spontaaneja bakteeriperitoniittitapauksia esiintyy julkisen yliopistollisen sairaalan päivystysosastoilla, sekä arvioida näiden vatsakalvonestenäytteiden mikrobiologista ja biokemiallista profiilia.
menetelmät
koehenkilöt
analysoimme taannehtivasti laboratoriotiedot 691 potilaasta (431 miestä ja 260 naista; keski-ikä 58, 1 vuotta), joilta otettiin vatsakalvonestenäytteitä julkisen kolmannen asteen sairaalan päivystyksessä marraskuun 2001 ja marraskuun 2006 välisenä aikana. Kaikki näytteet saatiin sytologialaboratorioon, joka sisälsi laboratoriokoekäskyssä kirjallisen diagnostisen hypoteesin SBP: stä. Jos tutkimusjakson aikana käsiteltiin useampaa kuin yhtä vatsakalvonestenäytettä yhdeltä potilaalta, tutkimusanalyysissä otettiin huomioon vain ensimmäinen näyte, jolloin jokaisesta potilaasta saatiin yksi näyte.
691 näytettä jaettiin kahteen ryhmään niiden neutrofiilimäärän perusteella: ryhmään A (oletettu spontaani bakteeriperitoniitti: > 250 neutrofiilit/mm3) ja ryhmään B (ei oletettua spontaania bakteeriperitoniittia: < 250 neutrofiilit / mm3). Tutkimusprotokolla hyväksyttiin institutionaalisessa eettisessä komiteassa.
menetelmät
seuraavia muuttujia arvioitiin: (1) potilaiden sukupuoli ja ikä; ja (2) askeettisten nesteiden ominaisuudet, kuten: nukleoituneiden solujen kokonaismäärä ja leukosyyttien kokonaismäärä ja erittely; bakteerien esiintyminen Gram-värjätyissä dioissa ja aerobisissa ja anaerobisissa bakteeriviljelmissä; sekä kokonaisproteiini -, albumiini -, adenosiinideaminaasi – (ADA), laktaattidehydrogenaasi – (LD) ja glukoosipitoisuudet, kun niitä pyydettiin.
askites-näytteet kerättiin parasenteesillä steriilillä menetelmällä ja näytteet lähetettiin välittömästi laboratorioon analysoitaviksi. EDTA: lla (etyleenidiamiinitetraetikkahappo) pinnoitettuihin putkiin kerätyistä näytteistä 19 solua laskettiin manuaalisesti Neubauer chamber20-menetelmällä ja sytologinen tutkimus tehtiin Leishman-värjätyillä smear-dioilla. Hemorragista nestettä (punasolut > 10 000/ml) saaneissa tapauksissa neutrofiilien määrä korjattiin vähentämällä yksi neutrofiilien määrä 250: tä määritettyä punasolua kohden. Biokemiallista analyysiä varten geelierotinta ja hyytymän aktivaattoria sisältäviin putkiin kerätyt nestenäytteet sentrifugoitiin ja supernatantista mitattiin kokonaisproteiini -, albumiini -, globuliini -, laktaattidehydrogenaasi-ja glukoosipitoisuudet Roche modulaarisen analysaattorin avulla (Roche Diagnostics, Roche, Somerville, Yhdysvallat).
ADA on entsyymi, jota lymfosyytit ja makrofagit tuottavat vastauksena T-solujen ärsykkeisiin ja jonka määrä lisääntyy usein peritoneaalituberkuloositapauksissa. ADA-taso mitattiin Giusti modified manual-menetelmällä.21
aerobiset ja anaerobiset viljelmät tehtiin inokuloimalla nestenäytteet Bactec-viljelmäpulloihin (Bd Diagnostic Systems, Sparks, Yhdysvallat), ja bakteerien tunnistaminen suoritettiin Vitek-automaattisella tunnistusjärjestelmällä (BioMérieux Clinical Diagnostics, Ranska).
tilastoanalyysi
ryhmien väliset erot arvioitiin käyttäen ei-kategoristen tietojen Mann-Whitney-testiä ja kategoristen tietojen chi-square-testiä Yhteiskuntatieteiden (SPSS) tilastopaketin (versio 11) avulla.0, Chicago, Yhdysvallat). Tiedot esitettiin keskiarvoina ± keskihajonta, ellei toisin mainita. Eroja pidettiin merkittävinä, jos P < 0, 05.
tulokset
vain 219 (31, 7%) näytteessä oli vähintään 250 neutrofiiliä/mm3 (ryhmä A, oletettu SBP), kun taas 472 näytteessä (68, 3%) < 250 neutrofiiliä / mm3 (ryhmä B, ei oletettua SBP: tä). Emme havainneet mitään tilastollisesti merkitsevää eroa suhteessa sukupuoli-ja ikäjakaumaan A-ja B-ryhmien välillä.molemmissa ryhmissä oli kuitenkin vallitsevana miesten osuus (Taulukko 1).
Bakteroskopia eli gramvärjäys ei ole pakollinen SBP: n rutiinitutkimuksessa, koska sen herkkyys on liian alhainen. Tutkimus tehtiin kuitenkin 135 näytteelle (61,6%) A-ryhmässä ja 282 näytteelle (59,7%) B-ryhmässä, mistä saatiin positiivisia löydöksiä 12,6% ja 1,1% (Taulukko 2).
a-ryhmän näytteistä 33: lle (15%) ei tehty bakteeriviljelyä. A-ryhmän viljellyistä näytteistä 123 (66,2%) viljelmistä oli negatiivisia ja 63 (33,8%) positiivisia tuloksia (Taulukko 2). Yleisimmät taudinaiheuttajat olivat Escherichia coli (31, 7%), jota seurasivat Streptococcus pneumoniae (7, 9%), Staphylococcus aureus (7, 9%) ja Klebsiella pneumoniae (7, 9%). Streptococcus sp-suvun positiivisten löydösten kokonaisprosentti oli 23, 8%. B-ryhmässä 75 näytteelle (15,9%) ei tehty bakteeriviljelyä. B-ryhmän viljellyistä näytteistä 373 (94%) viljelmistä oli negatiivisia ja 24 (6%) positiivisia tuloksia, jotka voitiin luokitella potentiaalisiksi bakterassiiteiksi. Yleisimpiä taudinaiheuttajia näissä tapauksissa olivat E. coli (20, 8%), S. epidermidis (16, 7%), K. pneumoniae (12.5%) ja Corynebacterium sp (12, 5%). Pieni määrä tapauksia osoitti kasvua epätyypillisiä aineita, jotka eivät yleensä liity SBP, kuten Staphylococcus simulans, Staphylococcus hominis, Providencia stuartii, Citrobacter braakii ja Streptococcus saliharus.
ryhmien A ja B välillä havaittiin tilastollisesti merkitseviä eroja glukoosipitoisuuksissa (109, 4 ± 82, 2 mg/dl verrattuna 131, 6 ± 76, 4 mg/dl; p < 0, 001) ja LD (1466, 8 ± 6169, 5 U/l verrattuna 255, 2 ± 445, 5 U/l; p < 0.001), ja suhteessa nukleoituneiden solujen kokonaismäärään ja joihinkin solutyyppeihin.
ADA: n pitoisuudessa ei havaittu merkitsevää eroa ryhmien välillä. Sytologisessa tutkimuksessa nukleoituneiden solujen määrä oli merkitsevästi suurempi ryhmässä A, mikä johtui pääasiassa neutrofiilien hallitsevuudesta (Taulukko 3).
keskustelu
tässä tutkimuksessa oletetun SBP: n sytologisen kriteerin soveltaminen kliinisesti epäillyillä potilailla johti positiivisiin löydöksiin 219: ssä (31, 7%) kaikista tutkimusnäytteistä. Toinen mielenkiintoinen havainto oli, että 15,6% vatsakalvon nestenäytteistä ei lähetetty bakteeriviljelyyn, vaikka parasenteesi oli tehty kliinisesti epäillyn infektion vuoksi. Havaitsimme, että 33,9% (63/186) A-ryhmän viljellyistä näytteistä esitti positiivisia viljelmiä. Tämä positiivisten viljelmien osuus oli pienempi kuin kirjallisuudessa, jossa on raportoitu 40-80%: sta vahvistetuissa SBP-tapauksissa.2,22 itse asiassa sytologinen tutkimus ja nesteen inokulointi bakteeriviljelypulloihin ovat kaksi hyväksyttyä LABORATORIOKOETTA SBP: n tutkimiseksi.2,6 tästä syystä korostamme, että on tärkeää tilata ainakin nämä kaksi laboratoriokoetta (sytologia ja viljelmät), jotta diagnoosi voidaan määrittää epäillyissä tapauksissa.
tunnistettujen mikrobien osalta tuloksemme olivat samanlaiset kuin kirjallisuudessa, 2 Escherichia coli-bakteerin ollessa yleisin taudinaiheuttaja.17,23 pienessä määrässä tapauksia, joissa SBP: n solukriteerit olivat, havaitsimme joidenkin bakteerien kasvua, jotka eivät yleensä liity tähän diagnoosiin. Tällaisissa tapauksissa on tärkeää sulkea pois mahdollinen näytteen kontaminaatio parasenteesin tai näytteiden käsittelyn aikana. Väärät positiiviset tulokset voivat johtaa turhiin antibioottihoitoihin, mikä voi lisätä bakteerien vastustuskykyä SBP: n hoitoon eniten käytetyille antibiooteille. B-ryhmässä vain pieni osa tapauksista osoitti positiivisia bakteeriviljelmiä, ja suurin osa niistä koski mikrobeja, jotka eivät yleensä liity SBP: hen, mikä viittaa siihen, että vatsakalvontulehduksella oli ei-spontaani etiologia.
havaitsimme miesten hallitsevan naisia enemmän tutkittavien joukossa, joiden keski-ikä oli noin 60 vuotta. Tämä kuvio oli samanlainen kuin mitä havaittiin muissa raporteissa, 24-26 ja luultavasti kuvastaa klassista luonnonhistoriaa potilailla, joilla on maksasairauksia, jotka hakeutuvat ensiapukeskuksiin askitesin kehittymisen vuoksi. Useimmilla näistä potilaista on kirroosi portaalihypertensio komplikaationa historia alkoholismi tai krooninen hepatiitti C-virusinfektio, ja molemmat näistä ehdoista ovat yleisempiä miehillä.25,26
alhaisempien glukoosipitoisuuksien toteaminen SBP-diagnoosin saaneilla potilailla johtuu todennäköisesti siitä, että bakteerit käyttävät tätä ainetta, kun taas suuri LD-pitoisuus kertoo suuresta vatsakalvontulehduksesta. Analogia voidaan tehdä parapneumonisella keuhkopussin effuusiolla, jossa laktaattidehydrogenaasin suuri pitoisuus on yksi kriteeri, jota käytetään luokiteltaessa effuusio komplisoituneeksi. Näissä tapauksissa yli 1 000 U/l: n keuhkopussin nestetasapaino yhdessä alentuneen pH: n ja glukoosin kanssa viittaa kliiniseen huononemiseen ja voi olla indikaatio rintakehän tyhjennykselle.27,28 korkeaa LD-aktiivisuutta (> 500 U / l) on raportoitu laajalti maligniteettitapauksista sekä tuberkuloosista ja haimasta, mutta herkkyys ei riitä erottamaan sitä maksasairaudesta. Tämä tekee alhaisen LD-arvon sopimattomaksi maligniteetin poissulkemiseksi, mutta osoittaa, että kohonneet LD-arvot nestenäytteissä viittaavat muihin syihin kuin maksasairauteen.29 Korkea LD voi esiintyä myös SBP, kuten nähdään ryhmän ascitic nesteitä, mutta voi esiintyä myös toissijainen bakteeri peritoniitti,joka liittyy usein intra-vatsan kirurgisesti hoidettavissa tartuntalähteitä, 30 kuten suolen perforaatio. Boyer et al. todettiin, että askeettiset nesteet, joissa on kaksi kolmesta erittämän nesteen ominaisuudesta (LD > 400 U/l; neste/seerumi LD-suhde > 0, 6; ja nesteen/seerumin kokonaisproteiinisuhde > 0.5) yleensä viittaa ei-maksan syy askites.31 koska emme tarkistaneet kaikkia potilastietoja, emme voineet tunnistaa mahdollisia sekundaarisia vatsakalvontulehduksia.
laboratoriotestitulokset vaikuttavat suuresti askitististen potilaiden hoitoon. Koska vatsakalvonestenäytteiden kerääminen voi olla kliinisessä käytännössä aikaa vievä ja raskas menettely, tämän biologisen materiaalin käyttö on optimoitava tilaamalla asiaankuuluvat testit ja kiinnittämällä erityistä huomiota ennalta määritettyihin parhaisiin käytäntöihin testitulosten luotettavuuden lisäämiseksi. Suositeltavia toimenpiteitä ovat: (1) ascitic fluidin inokulointi viljelypulloihin vuoteen vieressä ja lähettäminen laatusertifioituun mikrobiologian laboratorioon; (2) riittävään solulaskennan analyysiin, askituksellisen nesteen keräämiseen EDTA-pinnoitettuihin putkiin fibriinin muodostumisen ja solujen paakkuuntumisen välttämiseksi ja (3) näytteiden välittömään kuljettamiseen laboratorioon aikaan ja lämpötilaan liittyvien esianalyysivirheiden välttämiseksi erityisesti biokemiallisissa testeissä. Laboratoriossamme suoritamme rutiininomaisesti kehon ontelon nestesolulaskentaa Neubauer-kammioissa (manuaalinen tekniikka) sen sijaan, että käytämme automaattisia laskulaitteita. Jälkimmäinen voisi olla vaihtoehto, 19, mutta nämä laitteet osoittavat heikompaa tarkkuutta, erityisesti nestenäytteissä, joilla on alhainen solumäärä.20
tutkimuksemme rajoituksista on huomattava, että emme tarkistaneet potilaiden kliinisiä tietoja tarkistaaksemme mitään taustalla olevia kliinisiä tiloja, kuten äskettäistä ruoansulatuskanavan verenvuotoa tai vatsakalvontulehduksen, kirroosin ja muiden askitesin syiden sekundaarisia lähteitä. Koska emme myöskään tarkistaneet antibioottien samanaikaista tai viimeaikaista käyttöä, emme pystyneet arvioimaan antibioottien käytön vaikutusta viljelmistä saatuihin negatiivisiin tuloksiin. Koska näytteet lähetettiin laboratorioon todennäköisinä SBP-tapauksina, oletimme, että ne edustivat heterogeenistä potilasryhmää, jolla on enimmäkseen maksakirroosi, mikä on tärkein perussairaus, joka herättää epäilyjä SBP: stä askitesta sairastavilla potilailla.
kliinikoille on joka tapauksessa syytä korostaa asianmukaisen näytteenoton ja hoidon tärkeyttä sekä asianmukaisten laboratoriotestien oikeaa tilaamista epäiltyjen SBP-tapausten tutkimiseksi, ei vain varhaisen diagnoosin saavuttamiseksi vaan myös tarpeettoman antibioottikuurin välttämiseksi.
päätelmät
johtopäätöksenä voidaan todeta, että vaikka SBP on yleisesti esiintyvä sairaus ensihoitohuoneissa, otaksuttujen tapausten määrä kolmannen asteen yliopistollisessa sairaalassa Brasiliassa oli 31,7% kaikista epäillyistä vatsakalvonestetapauksista, jotka analysoitiin viiden vuoden aikana.
1.Guarner C, Soriano G. spontaani bakteeriperitoniitti. Semin Maksa Dis. 1997;17(3):203-17.
2.Koulaouzidis a, Bhat S, Saeed AA. Spontaani bakteeriperitoniitti. World J Gastroenterol. 2009;15(9):1042-49.
3.Conn HO, Fessel JM. Spontaani bakteeri peritoniitti kirroosissa: muunnelmia teemasta. Lääketiede (Baltimore). 1971;50(3):161-97.
4.Rerknimitr R, Limmathurotsakul D, Bhokaisawan n, et al. Vertailu diagnostisten tehokkuuksien eri reagenssiliuskojen ja automatisoidun solumäärän välillä spontaanissa bakteeriperitoniitissa. J Gastroenterol Hepatol. 2010;25(5):946-50.
5.Sellainen J, Runyon BA. Spontaani bakteeriperitoniitti. Clin Tartuttaa Tämän. 1998; 27(4):669-74; tietokilpailu 675-6.
6.Rimola A, García-Tsao G, Navasa M, et al. Spontaanin bakteeriperitoniitin diagnoosi, hoito ja estohoito: konsensusasiakirja. Kansainvälinen Askites Club. J Hepatol. 2000;32(1):142-53.
7.Sapey T, Kabissa D, Fort E, Laurin C, Mendler MH. Spontaanin bakteeriperitoniitin välitön diagnoosi leukosyytti-esteraasi-reagenssiliuskojen avulla: Nefur-Test vs. MultistixSG. Maksa Int. 2005;25(2):343-8.
8.Guarner C, Soriano G. Bakteerien translokaatio ja sen seuraukset maksakirroosipotilailla. EUR J Gastroenterol Hepatol. 2005;17(1):27-31.
9.Morencos FC, de las Heras Castaño G, Martín Ramos l ym. Ohutsuolen bakteerien liikakasvua potilailla, joilla on alkoholikirroosi. Kaiva Tätä. 1995;40(6):1252-6.
10.Guarner C, Runyon BA, Young s, Heck M, Sheikh MY. Suoliston bakteerien liikakasvu ja bakteerien translokaatio kirroottisilla rotilla, joilla on askites. J Hepatol. 1997;26(6):1372-8.
11.Chang CS, Chen GH, Lien HC, Yeh HZ. Ohutsuolen motiliteettihäiriöt ja bakteerien liikakasvu kirroosipotilailla, joilla on spontaani bakteeriperitoniitti. Hepatologia. 1998;28(5):1187-90.
12.Garcia-Tsao G, Lee FY, Barden GE, Cartun R, West AB. Bakteerien translokaatio suoliliepeeseen lisääntyy kirroottisilla rotilla, joilla on askites. Gastroenterologia. 1995;108(6):1835-41.
13.Cirera I, Bauer TM, Navasa m, et al. Bakteerin translokaatio enteerisissä organismeissa kirroosipotilailla. J Hepatol. 2001;34(1):32-7.
14.Runyon BA, Squier S, Borzio M. Maksakirroosia sairastavien rottien suolistobakteerien translokaatio suoliliepeen imusolmukkeisiin selittää osittain spontaanin bakteeriperitoniitin patogeneesin. J Hepatol. 1994;21(5):792-6.
15.Garcia-Tsao G. spontaani bakteeriperitoniitti. Gastroenterol Clin North Am. 1992;21(1):257-75.
16.Hoefs JC, Runyon BA. Spontaani bakteeriperitoniitti. Dis Mon. 1985;31(9):1-48.
17.Felisart J, Rimola A, Arroyo V, et al. Kefotaksiimi on ampisilliini-tobramysiiniä tehokkaampi kirroosipotilailla, joilla on vakavia infektioita. Hepatologia. 1985;5(3):457-62.
18.Volk ML, Marrero JA. Edistysaskeleet kriittisen hoidon hepatologiassa. Minerva Anestesioli. 2006;72(5):269-81.
19.Riggio O, Angeloni s, Parente A, et al. Automaattisten solulaskureiden tarkkuus spontaanin bakteeriperitoniitin hoidossa. World J Gastroenterol. 2008;14(37):5689-94.
20.Clinical Laboratory Standard Institute. Body Fluid Analysis for Cellular Composition; Approved Guidelines. Pennsylvania: Clinical and Laboratory Standards Institute; 2006. Saatavilla: http://www.clsi.org/source/orders/free/h56-a.pdf. Julkaistu vuonna 2011 (31. Maaliskuuta).
21.Giusti G. Adenosiinideaminaasi. Julkaisussa: Bergmeyer HU, toimittaja. Entsymaattisen analyysin menetelmät. 2. New York: Academic Press; 1974. 1092-99.
22.Figueiredo FAF, Rabbit HSM, Soares JAS. Spontaani bakteeriperitoniitti maksakirroosissa: prevalenssi, ennustavat tekijät ja ennuste . Rev Assoc Med Bras (1992). 1999;45(2):128-36.
23.Arroyo V, Bataller R, ginès P. spontaani bakteeriperitoniitti. In: O ’ Grady JG, Lake JR, toimittajat. Kattava kliininen Hepatologia. 1. Barcelona: Mosby; 2000. s. 7.10-7.14.
24.Rehm J, Mathers C, Popova s, et al. Alkoholin käytöstä ja alkoholinkäytön häiriöistä johtuva maailmanlaajuinen sairaus-ja tapaturmataakka sekä taloudelliset kustannukset. Lancet. 2009;373(9682):2223-33.
25.Mueller S, Millonig G, Seitz HK. Alkoholimaksatauti ja hepatiitti C: usein aliarvioitu yhdistelmä. World J Gastroenterol. 2009;15(28):3462-71.
26.Mehta G, Rothstein KD. Terveys huolto kysymyksiä kirroosi. Med Clin North Am. 2009; 93(4):901-15, viii-ix.
27.Yataco JC, Dweik RA. Keuhkopussin effusions: arviointi ja hallinta. Cleve Clin J Med. 2005;72(10):854-6, 858, 862-4 passim.
28.Colice GL, Curtis A, Deslauriers J, et al. Medical and surgical treatment of parapneumonic effusions: an evidence-based guideline. Rinta. 2000;118(4):1158-71.
29.Tarn AC, Lapworth R. ascitic (peritoneal) fluidin biokemiallinen analyysi: mitä meidän pitäisi mitata? Ann Clin Biochem. 2010; 47(Pt 5):397-407.
30.Akriviadis EA, Runyon BA. Utility of a algorithm in differentiating spontaneous from secondary bacterial peritonitis. Gastroenterologia. 1990;98(1):127-33.
31.Boyer TD, Kahn AM, Reynolds TB. Ascitic fluidin maitohappodehydrogenaasi -, proteiini-ja VALKOSOLUTASOJEN diagnostinen arvo. Arch Harjoittelija Med. 1978;138(7):1103-5.
Postiosoite:
Leila Antonangelo
Av. Tohtori Enéas de Carvalho Aguiar, 155 – 2º andar-bloco 08
Cerqueira César – São Paulo (SP) – Brasil. CEP 05403-000
Puh. (+55 11) 3069-6158
Sähköposti: [email protected]
Date of first submission: October 4, 2010
Last received: January 10, 2011
Accepted: April 15, 2011
Sources of funding: Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico (CNPq), PIBC 116425/2008-3, Brasilia
eturistiriidat: Ei mitään