ORIGINAL ARTICLE
Deep neck infection-analysis of 80 cases
Alexandre Babá SueharaI; Antonio José GonçalvesII; Fernando Antonio Maria Claret AlcadipaniIII; Norberto Kodi KavabataIV; Marcelo Benedito MenezesV
IHead and neck surgeon, assistant in the Head & Neck Surgery Discipline, Sao Paulo Santa Casa
IIAdjunct professor, chief of the Head & Neck Surgery Discipline, São Paulo Santa Casa
IIIDoctoral degree, assistant in the head & Niskakirurgian kuri, São Paulo Santa Casa
ivmaster ’ s degree, assistant in the head & niskakirurgian Kuri, São Paulo Santa Casa
vdoctoral degree, assistant in the head & niskakirurgia Kuri, São Paulo Santa Casa
Kirjeenvaihtopuhe
Yhteenveto
Syväkaulatulehdukset ovat vakavia sairauksia, joihin liittyy useita tiloja kaulassa. Kammottavin komplikaatio on laskeva nekrotisoiva faskiitti, joka tarvitsee varhaisen diagnoosin ja aggressiivisen hoidon.
tavoite: analysoida 80 hoidettua syvän kaulan infektiotapausta ja ehdottaa kaavamaista ohjetta tämän taudin hallintaan.
METHOD: the authors present a retrospective analysis of 80 treated cases of deep neck infection, from June 1997 to June 2003.
tulokset: Odontogeeniset ja tonsillaariset syyt olivat yleisempiä. Submandibular ja parapharyngeal tilat olivat yleisin paikka syvä kaulan infektio. Staphylococcus aureus ja Streptococcus sp olivat tavallisimmin eristettyjä mikro-organismeja.
johtopäätökset: hengitysteiden hallinnan tulisi olla etusijalla syvien niskainfektioiden hoidossa, ja jos potilas joudutaan toimittamaan leikkaukseen, intubaatiohetkellä on noudatettava erityistä varovaisuutta – silloin kun curarea ei saa koskaan käyttää. CT-kuvaus on kullanarvoinen kuvantamisarvio syvän niskatulehduksen diagnosointiin. Morbi-kuolleisuus on korkea, kun se liittyy septiseen sokkiin ja mediastiniittiin. Kuolleisuus oli 11,2% ja vain yksi viidestä mediastiniittipotilaasta selvisi hengissä.
Asiasanat: diagnoosi, komplikaatiot, niska, Hoito, ohje.
johdanto
Deep neck-infektiot (dni) ovat bakteeri-infektioita, jotka ovat peräisin ylemmästä aerodigestiivisestä ruoansulatuskanavasta ja jotka liittyvät syviin niskatiloihin. Vaikka nämä infektiot ovat melko harvinaisia, ne ovat vakavia, ja jos niitä ei hoideta riittävästi, ne voivat johtaa kuolemaan. Tämän taudin esiintyvyys oli suhteellisen korkea ennen antibioottien tuloa, mikä vaati nopeaa tunnustamista ja varhaisia toimenpiteitä.1 antibiootit vähensivät merkittävästi taudin esiintymistä ja etenemistä. Kun näitä infektioita ei ole diagnosoitu ja hoidettu asianmukaisesti, ne etenevät nopeasti ja niihin liittyy korkea sairastuvuus ja kuolleisuus.
laskeva nekrotisoiva mediastiniitti on pelätyin komplikaatio; se johtuu siitä, että nielu on laajentunut posterioriseen mediastinumiin. Septinen sokki liittyy 40-50% kuolleisuus.2,3 keuhkopussin ja perikardisen effuusion voi liittyä tähän tilaan, usein johtaa sydämen tamponaatio. Lisäksi on raportoitu märkivää sisäisen kaulalaskimon tromboflebiittia, johon liittyy keuhkoembolia, ontelotromboosi ja kaulavaltimon eroosio.4
tämän tutkimuksen tarkoituksena oli analysoida takautuvasti 80: tä syvän kaulan infektiotapausta, joita hoidettiin kesäkuun 1997 ja kesäkuun 2003 välisenä aikana. Algoritmi hallita tätä ehtoa ehdotetaan.
materiaali ja menetelmä
tutkimus oli retrospektiivinen analyysi 80 hoidetusta tapauksesta, jotka tuotiin päivystykseen kesäkuun 1997 ja kesäkuun 2003 välisenä aikana.
tiedonkeruu koski väestökehitystä (ikä, sukupuoli ja rotu), sosiaalisia tapoja (tupakointi ja alkoholijuomien kulutus) sekä tietoa liitännäissairauksista.
tutkittiin myös taudin kliinistä esiintymistä, sairaalassaolon kestoa, laboratoriotutkimuksia, etiologiaa, bakteriologisia tutkimuksia, hoitoa ja komplikaatioita.
kaulan ja rintakehän tietokonetomografialla ja kirurgisilla raporteilla selvitettiin, mitkä niskatilat liittyivät infektioon.
analysoitiin myös kuolleisuutta ja siihen liittyviä tekijöitä.
tiedot taulukoitiin kuvailevia ja tilastollisia analyysejä varten Mann-Whitney-testin avulla. Käytettiin SPSS © version 10.0 ohjelmistoa.
tutkimuseettinen toimikunta hyväksyi hankkeen (protokolla nro 224/05).
tulokset
miespotilaita oli 55 ja naispotilaita 25 (kuvio 1). Vallitseva rotu oli valkoinen (66 potilasta), sen jälkeen musta (7 potilasta) ja ruskea (7 potilasta). Neljällätoista potilaalla oli valtimoverenpainetauti (17, 5%), 19: llä diabetes (23, 75%), 9: llä kardiopaatit (11, 25%), 4: llä keuhkosairaudet (5%), 7: llä pahanlaatuiset kasvaimet (8, 75%), 3: lla HIV-positiiviset (3, 75%) ja 3: lla laittomien lääkkeiden käyttäjät (3, 75%). Keski-ikä oli 37, 1 vuotta (vaihteli 2 kuukaudesta 94 vuoteen) (Kuvio 2). Tupakointia ilmoitti 23 potilasta (28, 75%) ja alkoholijuomien käyttöä 13 potilasta (16, 25%) (kuvio 3).
Odontogeeniset tilat olivat yleisimmät DNI: n aiheuttajat (27, 5%), joita seurasivat tonsillaaritaudit (22, 5%), ihotulehdus (8, 75%) ja korvasylkirauhastulehdus (6, 25%). Syy oli epäselvä 20 potilaalla (25%). Muita syitä (10%) olivat ganglionaarinen tuberkuloosi, johon liittyi absessi (N=3), Paikallinen trauma (n=2), komplisoitunut välikorvatulehdus (n=1), infektoitunut tyroglossaalikysta (n=1) ja keskuslaskimokatetriin liittyvä syvä infektio (n=1). (Taulukko 1)
DNI: n oireita olivat kaulan ja/tai kasvojen turvotus kaikilla potilailla, paikallinen kipu 79 potilaalla (98, 75%), kuume 68 potilaalla (85%), odynofagia 19 potilaalla (23, 75%), nielemisvaikeudet 9 potilaalla (11, 25%), hengitysvaikeudet 8 potilaalla (10%) ja hampaanpoisto kipu 3 potilaalla (3, 75%). Lääkärintarkastuksessa todettiin kaulan turvotus kaikilla potilailla. Hammasinfektioita oli 22 potilaalla (27, 5%), peritonsillar-infektioita 18 potilaalla (22, 5%), trismus-infektioita 27 potilaalla (33.75%), takykardia 20 potilaalla (25%) ja toksemia 19 potilaalla (23, 75%). Septinen sokki todettiin 7 potilaalla (8, 75%). Pleuraeffuusio todettiin 6 potilaalla (7, 5%). Merkkejä ihon nekroosista oli yhdellä potilaalla. Hyperemiaa todettiin furculumissa ja rintakehän alueella 11 potilaalla (13, 75%) (Kuva 4).
DNI: n keskimääräinen etenemisaika oli 8, 51 päivää; keskimääräinen sairaalassaoloaika oli 13, 3 päivää.
vaikeasti saavutettavia hengitysteitä esiintyi 20 potilaalla (25%); Näistä potilaista 12 tarvitsi tähystyksen intubaatiota varten, 3: lle tehtiin krikotyroidotomia sisäänpääsyn yhteydessä ja 5: lle tehtiin intubaatio, mutta anestesialääkärit pitivät sitä vaikeana tapauksena. Takautuvia intubaatiotapauksia ei ollut.
leikkaus tehtiin 78 potilaalle, joista 55: lle potilaalle tehtiin vain niskan kuivatus. Salaojitus kaulan kanssa debridement kudosten tehtiin 7 potilailla; salaojitus kaulan ja trakeostomia tehtiin 6 potilailla; salaojitus kaulan ja thoracotomia tehtiin 5 potilailla; salaojitus kaulan ja rintakehän salaojitus tehtiin 4 potilailla; salaojitus kaulan ja mastoidectomy tehtiin 1 potilas. Kaikki tyhjennetyt potilaat saivat endovenaalista antibioottia. 2 potilasta sai konservatiivista hoitoa endovenous-antibiooteilla ja tulehduskipulääkkeillä (Taulukko 2).
kirurgiset löydökset olivat: mätä 64 potilaalla, nekrotisoiva faskiitti 9 potilaalla, nekrotisoiva faskiitti ilman märkää 3 potilaalla ja faskiitti ilman nekroosia 2 potilaalla.
keskimääräinen valkosolujen määrä oli 16 656 solua kuutiomillimetriä kohti vaihdellen 1 100-51 500 solua kuutiomillimetriä kohti.
infektio sijaitsi seuraavissa niskatiloissa: 36 potilaalla submandibulaarinen tila, 13 potilaalla nielun ja submandibulaarinen tila, vain 15 potilaalla nielun takaosa, 5 potilaalla nielun, välikarsinan ja keuhkopussin tila 5 potilaalla, 2 potilaalla korvasylkirauhastila, 1 potilaalla nielun ja välikarsinan tila, 1 potilaalla nielun ja välikarsinan tila, yhdellä potilaalla ja mastoidialueella ja submandibulaarisessa tilassa yhdellä potilaalla (kuva 5).
infektoivat bakteerit on esitetty taulukossa 3. Positiivisia kulttuureja oli 65. Yleisimmin eristetty bakteeri oli Staphylococcus aureus 30 potilaalla (37, 5%) ja sen jälkeen G-ryhmän streptokokit 20 potilaalla (25%). Kolmessatoista viljelmässä ei ollut bakteerikasvustoa 48 tunnin inkubaation jälkeen.
kymmenellä potilaalla oli komplikaatioita, jotka on esitetty taulukossa 4. Vakavin komplikaatio oli mediastiniitti. Vain yksi viidestä mediastiniittipotilaasta jäi eloon.
kuolleisuus oli 11.25% (n=9). Kuolleista 9 oli miehiä ja 4 naisia. Neljä oli diabeetikkoja, 1 sairasti luuydinaplasiaa, 1 solunsalpaajahoitoa saanutta paksusuolen syöpää ja 1 mahasyöpää. Yleisin ensisijainen syy näissä tapauksissa oli tonsillarin tauti (N=4), jota seurasi hammassairaus (n=3); alkuperää ei määritelty 2 tapauksessa. Näissä tapauksissa infektiokohtia olivat: nielutila 8 potilaalla ja nielutila 1 potilaalla. Ylempi mediastinum oli mukana 3: ssa näistä tapauksista ja koko mediastinum oli mukana 2: ssa näistä tapauksista; jälkimmäisessä oli yksipuolinen pleuraeffuusio. Retrofaryngeaalitilaan joutuneella potilaalla oli myös suuri molemminpuolinen pleuraeffuusio. Kolme potilasta avattiin uudelleen, mikä vaati toisen kaulan tyhjennyksen (n=1) ja thoracotomian (n=2). Seitsemän potilasta kuoli verenmyrkytykseen, 1 akuuttiin sydäninfarktiin ja 1 sydämen tahdistimen toimintahäiriöön.
tilastollisessa analyysissä käytettiin Mann-Whitney-menetelmää mahdollisten altistavien tekijöiden selvittämiseksi tämän infektion huonolle ennusteelle. Kuolemaan edennyttä ryhmää (demise group) verrattiin ryhmään, jonka tulos oli suotuisa (non-demise group).
edellä kuvatut kliininen esiintymistapa, infektiokohta, kirurgiset löydökset ja komplikaatiotekijät analysoitiin ottaen huomioon p<0, 05: n tilastollinen merkitsevyys.
kliinisessä esitystavassa takykardia (syke yli 80 lyöntiä minuutissa), toksemian merkit, kudosnekroosin merkit ja hengityksen vajaatoiminta olivat tilastollisesti merkitseviä tekijöitä menehtymisryhmässä (Taulukko 5).
infektiokohdan osalta nielutilan, nielun, välikarsinan, keuhkopussin tai retrofarynxin ja mediastinumin yhtyminen oli tilastollisesti merkitsevää menehtymisryhmässä (Taulukko 6).
kirurgisissa löydöksissä vain faskiitin ja märkäpussin välisen yhteyden esiintyminen oli tilastollisesti merkitsevää menehtymisryhmässä (Taulukko 7).
komplikaatioista septisen sokin esiintyminen ja mediastiniitti olivat tilastollisesti merkitseviä muuttujia, jotka liittyivät menehtymisryhmään (taulukko 8).
keskustelu
tuloksissamme on mielenkiintoisia yhtäläisyyksiä ja eroja kirjallisuuden kanssa.
kirjallisuudessa tartunnasta eniten kärsineen keski-ikä vaihteli 36: sta 57 vuoteen,2,3,5-10: een, mikä vastasi havaintojamme. Tauti oli kaksi kertaa yleisempi miehillä, kuten monet kirjoittajat ovat kertoneet.5-8, 11
tupakointi ja alkoholin nauttiminen olivat tavallisimmat siihen liittyvät sosiaaliset tavat. Yleisimmin todetut systeemiset sairaudet olivat diabetes ja systeeminen valtimon hypertensio. Kirjallisuudessa on raportoitu 16-20 prosentin diabetestapauksista.8 systeeminen valtimon hypertensio, joka voi liittyä sydän-ja keuhkosairauksiin, ei ole merkitystä; näillä tekijöillä voi olla vaikutusta DNI: n sairastavuuteen ja kuolleisuuteen. HIV on todettu 7 prosentissa tapauksista6 kirjallisuudessa; tutkimuksessamme se todettiin kuitenkin vain 3 potilaalla (3,75%).
kliininen kuva infektiosta, johon liittyy kaulan turvotus, odynofagia, kuume, trismus, heikko terveydentila, joka liittyy tai ei liity ensisijaiseen sairauteen, on samanlainen kuin kirjallisuudessa.8,12 tutkimuksessamme takykardia, toksemia, kudoskuolion merkit ja hengitysvajaus liittyivät huonoon ennusteeseen näillä potilailla.
DNI on peräisin pään ja kaulan eri kohdista; näitä ovat hampaat, sylkirauhaset, imukudokset ja nielurisat. Hampaat ovat yleisin ensisijainen paikka (31% – 80%), jota seuraa nielurisat (1.5% – 3, 4%); 1,5-8,10-18 jälkimmäinen on yleisempää lapsilla.19-22 Odontogeeniset sairaudet olivat yleisin syy meidän sarjassa (27,5%), jota seurasi tonsillar-tauti (22,5%). Syy pysyi tuntemattomana 20 potilaalla (25%) huolimatta yksityiskohtaisista kliinisistä tutkimuksista, fyysisistä tutkimuksista ja radiologisista tutkimuksista. Orofarynx oli luultavasti lähtöpaikka näissä tapauksissa. Myös muissa tutkimuksissa on havaittu merkittävä osa (noin 16-39%) dni: stä, jonka alkuperää ei tunneta.6-9
noin kaksi kolmasosaa eritteiden viljelmistä oli polymikrobeja.6 tavallisimmin eristäytyneet eliöt kuuluvat useimmiten normaaliin orofaryngaaliseen kasvistoon.7 sarjassamme Staphylococcus aureus oli yleisimmin eristetty bakteeri (37,5%) ja sen jälkeen G-ryhmän streptokokit (25%). Kirjoittajat ovat esittäneet laajan vaihtelun bakteereista, jotka liittyvät sekainfektioon; yleisimmät bakteerit, joita on tavattu, ovat olleet streptokokit viridans, Staphylococcus epidermidis ja Staphylococcus aureus.4,6,8 bakteerikasvua ei esiintynyt 13 viljelmässä (16,25%); tämä on alhainen määrä verrattuna muihin tekijöihin (27-40%).8,11 tämä johtuu todennäköisesti antibioottien summittaisesta käytöstä ennen sairaalahoitoa ja suurista endovenous-antibioottiannoksista ennen leikkausta.8
tutkimuksessamme yleisimmin mukana olleet alueet olivat submandibulaari ja nielualue. Moncada ym.23 ovat perustaneet odontogeenisten niskainfektioiden leviämisreitit; nämä kirjoittajat esittelivät submandibulaarisen ja nielun tilojen anatomiset suhteet ja selittivät Ludwigin angina pectoriksen patofysiologian. Osallistuminen parapharyngeal space, assosiaatio parapharynx + mediastinum + keuhkopussin, tai retrofarynx + mediastinum liittyi huono ennuste.
1970-luvulta lähtien tietokonetomografia on ilmeisesti auttanut parantamaan DNI: n diagnoosia.24-26 kaulan ja rintakehän tomografia määrittää infektion laajentamisen ja mahdollistaa hoidon tarkan suunnittelun.
kaikki potilaat, joilla oli edellä mainitut tilat, hoidettiin kirurgisesti, lukuun ottamatta kahta potilasta, joilla oli hyvin määritelty peritonsillaarinen infektio kaulan suprahyoidialueella. Nämä kaksi potilasta olivat käyttäneet ei-reseptilääkkeitä pitkään eikä heillä ollut merkkejä merkittävästä toksemiasta; he etenivät hyvin suurilla annoksilla av-antibiootteja, ja spontaani intraoraalinen salaojitus.
erityistä huomiota on kiinnitettävä hengitysteiden hallintaan, jos potilaalla esiintyy trismusta tai merkkejä ylähengitysteiden tukkeutumisesta, erityisesti Ludwigin angina pectoriksessa, jossa suun lattia on turvonnut molemminpuolisen submandibulaarisen avaruustulehduksen vuoksi. Parhiscar ym.6 analysoi 210 potilasta, joilla oli kaulan paiseita, ja ilmoitti tarvitsevansa trakeostomiaa nukutuksessa 44%: ssa tapauksista, mikä osoittaa tämän tilan vakavuuden. Olemme samaa mieltä siitä, että hengitysteiden riittävä hoito intubaatiolla joustavan fibroskopian ja/tai trakeostomian avulla kielen merkittävissä trismus-ja turvotustapauksissa on ensisijainen tavoite DNI: n alkuperäisessä lähestymistavassa.27,28
komplikaatioprosenttimme oli 12, 5%, Mikä on sama kuin kirjallisuudessa; nämä ovat vaihdelleet 12,85%: sta 25,5%: iin, 6, 9, 11 liittyy useimmiten kuolleisuuteen. DNI ovat vakavia ehtoja, jotka voivat nopeasti edetä necrotizing faskiitti; laskeva mediastinitis, jossa kuolleisuus on 40% 50%, voi tai ei voi vaikeuttaa ehto, koska sen nopea eteneminen septinen sokki. Kuolleisuus meidän sarjassa oli 11,25% (n=9); 7 potilasta kuoli infektion vuoksi ja 2 potilasta kuoli ei-tarttuvien syiden vuoksi. Mediastiniitti ja septinen sokki liittyivät infektion huonoon ennusteeseen.
DNI: n nopea tunnustaminen ja hoito ovat olennaisia paremman ennusteen kannalta. Parantuneiden tulosten kannalta keskeisiä tekijöitä ovat siis sairastavien tekijöiden tunnistaminen, merkit ja oireet sekä tietokonetomografia.
kokemustemme perusteella laadimme algoritmin (kuva 6) DNI: n hallintaan.
päätelmät
nykyisen tutkimuksen perusteella voitiin päätellä, että:
1. Odontogeeniset ja tonsillaariset syyt ovat yleisimpiä;
2. Submandibulaarinen ja nielun alue ovat useimmin mukana olevat tilat;
3. Staphylococcus aureus ja G-ryhmän streptokokit ovat tärkeimmät mikro-organismit;
4. DNI: n hoidossa on ensisijaisesti huolehdittava hengitysteiden riittävästä hoidosta, jos leikkaus on aiheellinen, lihasrelaksanttia ei saa antaa;
5. Kirurginen salaojitus on DNI: n normaali hoito;
6. Tietokonetomografia on DNI: n diagnosoinnissa valittu testi;
7. DNI: llä on korkea sairastuvuus ja kuolleisuus, erityisesti kun se liittyy septiseen sokkiin ja mediastiniittiin.
8. Ehdotettu kliininen hoitoalgoritmi mahdollistaa paremman diagnostisen ja terapeuttisen lähestymistavan.
1. Durazzo M, Pinto F, Loures M, Volpi E, Nishio S, Brandão L, et al. Syvät kohdunkaulan tilat ja niiden kiinnostus alueen infektioihin. Rev Ass Med Brasil 1997; 43: 119-126.
2. Chen MK, Wen YS, Chang CC, Huang MT, Hsiao HC. Henkeä uhkaavan syvän niskatulehduksen altistavat tekijät: 214 tapauksen logistinen regressioanalyysi. J Otolaryngol 1998; 27 (3): 141-4.
3. Chen MK, Wen YS, Chang CC, Lee HS, Huang MT, Hsiao HC. Syvän kaulan infektiot diabeetikoilla. Am J Otolaryngol 2000; 21 (3): 169-73.
4. Blomquist IK, Bayer AS. Hengenvaarallisia pään ja kaulan syviä faskiaalitilatulehduksia. Infect Dis Clin North Am 1988; 2 (1):237-64.
5. Bahu SJ, Shibuya TY, Meleca RJ, Mathog RH, Yoo GH, Stachler RJ, et al. Kraniocervical nekrotisoiva faskiitti: 11 vuoden kokemus. Otolaryngol Head Neck Surg 2001; 125(3): 245-52.
6. Parhiscar a, Har-El G. Deep neck absess: a retrospective review of 210 cases. Ann Oto Rhinol Laryngol 2001;110(11): 1051-4.
7. Sakaguchi M, Sato S, Ishiyama T, Katsuno s, Taguchi K. syvien niskatulehdusten Luonnehdinta ja hallinta. Int J Oral Max Surg 1997; 26(2): 131-4.
8. Seth DS, Stanley RE. Syviä paiseita niskassa. vaihtuvia trendejä. J Laryngol Otol 1994;108(2):138-43.
9. Tom MB, Rice DH. Esittely ja hallinta kaulan paise: retrospektiivinen analyysi. Laryngoscope 1988; 98 (8 Pt 1): 877-80.
10. Virolainen E, Haapaniemi J, Aitasalo K, Suonpaa J. Syväkaulatulehdukset. Int J Oral Surg 1979; 8 (6): 407-11.
11. Lin C, Yeh FL, Lin JT, Ma h, Hwang CH, Shen BH, et al. Pään ja kaulan nekrotisoiva fasciitti: analyysi 47 tapauksesta. Plast Reconstr Surg 2001; 107(7): 1684-93.
12. Levitt GW. Syvien niskatulehdusten kirurginen hoito. Laryngoscope 1971; 81(3): 403-11.
13. Estrera AS, Landay MJ, Grisham JM, Sinn DP, Platt Mr. laskeva necrotizing mediastinitis. Surg Gynecol Obstet 1983; 157 (6): 545-52.
14. Furst IM, Ersil P, Caminiti M. harvinainen komplikaatio hampaan paise-Ludwigs angina ja mediastinitis. J Can Dent Assoc 2001; 67(6): 324-7.
15. Georgalas C, Kanagalingam J, Zainal A, Ahmed H, Singh a, Patel KS. The association between periodontal disease and peritonsillar infection: a prospective study. Otolaryngol Head Neck Surg 2002; 126(1):91-4.
16. Johnson JT, Tucker HM. Syvän niskatulehduksen tunnistaminen ja hoitaminen. Postgrad Med 1976;59(6):95-100.
17. Smith L, Osborne R. pään ja kaulan infektiot. Top Emerg Med 2003; 25(2): 106-16.
18. Umeda M, Minamikawa T, Komatsubara H, Shibuya Y, Yokoo s, Komori T. Hammasinfektion aiheuttama nekrotisoiva fasciitti: 9 tapauksen retrospektiivinen analyysi ja katsaus kirjallisuuteen. Oral Surg, Oral Med, Oral Pathol, Oral Radiol Endod 2003; 95 (3): 283-90.
19. Choi SS, Vezina LG, Grundfast KM. Suhteellinen esiintyvyys ja vaihtoehtoisia lähestymistapoja kirurginen salaojitus erityyppisten syvä kaulan paiseet lapsilla. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 1997;123(12):1271-5.
20. Cmejrek RC, Coticchia JM, Arnold JE. Syväkaulaisten paiseiden esittely, diagnoosi ja hoito lapsilla. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 2002; 128(12): 1361-4.
21. Hartmann RW, Jr. Ludwigs angina lapsilla. Am Fam Physician 1999; 60(1): 109-12.
22. Nicklaus PJ, Kelley PE. Syvän niskatulehduksen hoito. Pediatr Clin North Am 1996; 43(6): 1277-96.
23. Moncada R, Warpeha R, Pickleman J, Spak M, Cardoso M, Berkow A, et al. Odontogeenisen ja syvän kohdunkaulan tulehduksen aiheuttama mediastiniitti. Anatomiset etenemisreitit. Arkku 1978; 73 (4): 497-500.
24. Endicott JN, Nelson RJ, Saraceno CA. Diagnoosi ja hoitopäätökset infektioiden syvä fascial tilat pään ja kaulan hyödyntäen tietokonetomografia. Laryngoscope 1982; 92 (6 Pt 1): 630-3.
25. Holt GR, McManus K, Newman RK, Potter JL, Tinsley PP. Tietokonetomografia syvän kaulan infektioiden diagnosoinnissa. Arch Otolaryngol 1982;108(11):693-6.
26. Munoz A, Castillo M, Melchor MA, Gutierrez R. Acute neck infections: prospective comparison between CT and MRI in 47 patients. J Comp Ass Tomogr 2001; 25(5): 733-41.
27. Heindel DJ. Syvä kaulan paiseet aikuisilla: vaikean hengitysteiden hallinta. Anesth Analg 1987; 66 (8): 774-6.
28. Shockley WW. Ludwig angina: katsaus nykyiseen hengitysteiden hallintaan. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 1999; 125 (5): 600.