diabeteksen Mikrovaskulaariset komplikaatiot
diabeettinen retinopatia
diabeettinen retinopatia saattaa olla yleisin diabetekseen liittyvä mikrovaskulaarikomplikaatio. Se on vastuussa 10000 uudesta sokeustapauksesta joka vuosi pelkästään Yhdysvalloissa.1 diabeettisen retinopatian tai muiden diabeteksen mikrovaskulaaristen komplikaatioiden riski riippuu sekä hyperglykemian kestosta että vaikeusasteesta.Iso-Britannian prospektiivinen Diabetes-tutkimuksessa (UKPDS) todettiin, että diabeettisen retinopatian kehittyminen tyypin 2 diabetespotilailla liittyi sekä hyperglykemian vaikeusasteeseen että hypertensioon, ja useimmille tyypin 1diabetespotilaille kehittyy retinopatian merkkejä 20 vuoden kuluessa diagnoosista.2,3 retinopatia voi alkaa kehittyä jo 7 vuotta ennen diabetesdiagnoosia tyypin 2diabetes-potilailla.1 on useita ehdotettuja patologisia mekanismeja, joiden avulla diabetes voi johtaa retinopatian kehittymiseen.
Aldoosireduktaasi voi osallistua diabeteskomplikaatioiden kehittymiseen. Aldoosireduktaasi on ensimmäinen entsyymi solunsisäisessä polyolireitissä. Tämä reitti käsittää glukoosin muuttumisen glukosealkoholiksi (sorbitoliksi). Korkeat glukoosipitoisuudet lisäävät sokerin molekulestivirtaa polyolireitillä, mikä aiheuttaa sorbitolin kertymistä soluihin.Sorbitolin kertymisestä johtuvaa osmoottista stressiä on oletettu perusmekanismiksi diabeettisten mikrovaskulaaristen komplikaatioiden,kuten diabeettisen retinopatian, kehityksessä. Eläinmalleissa sokerialkoholin kertyminen on yhdistetty mikroaneurysman muodostumiseen,kellarikalvojen paksuuntumiseen ja perisyyttien menetykseen. Aldoosireduktaasin estäjillä tehdyissä hoitotutkimuksissa on kuitenkin päädytty adoptioon.1,4,5
solujen arvellaan myös vahingoittavan glykoproteiineja. Suuret glukosakonsentraatiot voivat edistää kehittyneiden glykosyloituneiden tuotteiden (AGEs) ei-bentsymaattista muodostumista. Eläinmalleissa nämä aineet ovat myös liittyneet mikroaneurysmien muodostumiseen ja perisyyttien häviämiseen. Inhibiittoreiden arviointi on käynnissä.1
oksidatiivisella stressillä voi olla myös tärkeä rooli hyperglykemian soluvaurioissa. Korkea glukoosipitoisuus voi stimuloida vapaiden radikaalien tuotantoa ja aktiivista happilajin muodostumista. Eläinkokeet ovat osoittaneet, että antioksidanttien, kuten E-vitamiinin, käyttö voi heikentää joitakin diabetekseen liittyviä verisuoniston toimintoja, mutta antioksidanttien hoidon ei ole vielä osoitettu muuttavan retinopatian kehittymistä tai etenemistä tai muita diabetekseen liittyviä komplikaatioita.1, 6
kasvutekijöiden, mukaan lukien verisuonten endoteelin kasvutekijä (VEGF), kasvuhormoni ja transformoiva kasvutekijä β, on myös oletettu vaikuttavan merkittävästi diabeettisen retinopatian kehittymiseen. Vegetuotanto lisääntyy diabeettisessa retinopatiassa, mahdollisesti vasteena hypoksialle. Eläinmalleissa VEGF-tuotannon tukahduttaminen liittyy vähäisempään pretinopatian kehittymiseen.1, 3, 7
diabeettinen retinopatia luokitellaan yleensä joko tausta-tai proliferatiiviseksi. On tärkeää saada yleiskäsitys ominaisuuksista kunkin tulkita silmätutkimusraportteja ja neuvoa potilaille sairauden etenemistä ja ennustetta.
taustalla retinopatia sisältää sellaisia piirteitä kuin pieniä verenvuotoja verkkokalvon sivukerroksissa. Ne kliinisesti näkyvät ” pisteitä ”ja siksi kutsutaan usein” piste verenvuotoja.”Hardexudates johtuvat lipidikertymästä, joka tyypillisesti tapahtuu verenvuodon rajamailla. Mikroaneurysmat ovat pieniä verisuonten laajentumia, joita esiintyy verkkokalvolla, usein retinopatian ensimmäisenä merkkinä. Ne näkyvät kliinisesti asred pisteitä aikana verkkokalvon tutkimus. Verkkokalvon turvotus voi johtuakommicrovaskulaarinen vuoto ja on osoitus kompromissi veren retinalbarrier. Ulkonäkö on yksi harmahtavista verkkokalvoalueista. Verkkokalvon turvotus voivaativat interventiota, koska se liittyy joskus visuaaliseen näköön.
Proliferatiiviselle retinopatialle on tyypillistä, että verkkokalvon pinnalle muodostuu uusia verivesseleitä ja se voi johtaa lasiaisvuotoon.Valkoiset alueet verkkokalvolla (”pumpuliläiskät”) voivat olla merkkiepidettävän proliferatiivisen retinopatian. Jos lisääntyminen jatkuu, sokeus voi esiintyä lasiaisen verenvuoto ja veto verkkokalvon irtauma. Ilman väliintuloa näkökyky voi heikentyä. Laser fotokoagulaatio voi usein estää proliferatiivisen retinopatian etenemisen sokeuteen; siksi retinopatian olemassaolon tai etenemisen seuranta diabetespotilailla onkrusiaalinen.
diabeettinen nefropatia
diabeettinen nefropatia on yleisin munuaisten vajaatoiminnan aiheuttaja Yhdistyneissä jäsenvaltioissa. Sille on määritelty proteinuria > 500 mg 24 tunnin aikana diabeteksessa, mutta tätä edeltää alempi proteinuria eli ” mikroalbuminuria.”Mikroalbuminuria määritellään albumiiniekskretioksi 30-299 mg / 24 tuntia. Ilman väliintuloa diabetespotilaat, joilla onmikroalbuminuria, etenevät tyypillisesti proteinuriaan ja selvään diabeettiseen sefropatiaan. Tätä etenemistä esiintyy sekä tyypin 1 että tyypin 2 diabeteksessa.
jopa 7%: lla tyypin 2 diabetespotilaista voi jo olla mikroalbuminuria siinä vaiheessa, kun he saavat diabetesdiagnoosin.9 eurooppalaisessa diabeteksen Prospektiivisia komplikaatioita koskevassa tutkimuksessa mikroalbuminurian kumulatiivinen esiintyvyys tyypin 1 diabetesta sairastavilla potilailla oli ∼ 12% 7 vuoden aikana.UKPDS: ssä mikroalbuminurian esiintyvyys oli 2% vuodessa tyypin 2 diabetesta sairastavilla potilailla, ja esiintyvyys 10 vuotta diagnoosin jälkeen oli 25%.9,11
munuaisten patologisia muutoksia ovat glomerularbasement-kalvon paksuuden lisääntyminen, mikroaneurysman muodostuminen, mesangiaalinen noduleformaatio (Kimmelsteil-Wilsonin ruumiit) ja muut muutokset. Vamman taustalla voi olla myös joitakin tai kaikkia samoja mekanismeja kuin diabeettinen retinopatia.
diabeettisen nefropatian tai mikroalbuminurian seulonta voidaan suorittaa joko 24 tunnin virtsanerityksellä tai mikroalbumiinin spottivirtsamittauksella. Mikroalbumiini-kreatiniini-suhteen mittaaminen voi auttaa ottamaan huomioon virtsan pitoisuuden tai laimentamisen, ja spottimittaukset ovat potilaiden kannalta tarkoituksenmukaisempia kuin 24 tunnin virtsakokoelmat. On tärkeää, että virheellisesti kohonneet virtsan proteiinitasot voivat tuottaa sairauksia, kuten virtsatietulehduksia, liikuntaa ja hematuria.
diabeettisen nefropatian, kuten muidenkin diabeteskomplikaatioiden, ensimmäinen hoito on ennaltaehkäisy. Kuten muutkin diabeteksen mikrovaskulaariset komplikaatiot, glukoositasapainon (mitattuna byhemoglobiini A1c ) ja diabeettisen sefropatian kehittymisen riskin välillä on vahvoja yhteyksiä. Potilaita tulee hoitaa alhaisimmalla turvallisella glukoositasolla, joka voidaan saavuttaa diabetesrefropatian ehkäisemiseksi tai hallitsemiseksi.Angiotensiinikonvertaasin (ACE: n) estäjähoidon ei ole osoitettu estävän mikroalbuminurian kehittymistä tyypin 1diabetespotilailla, mutta hoidon on osoitettu vähentävän nefropatian ja kardioskulaaristen tapahtumien riskiä tyypin 2diabetespotilailla.9, 13
kohonneen verensokerin aggressiivisen hoidon lisäksi potilaat, joilla on diabeettinen nefropatia, hyötyvät verenpainelääkityksestä.Reniini-angiotensiinijärjestelmän salpauksella on muutakin hyötyä kuin yksinkertainen verta alentava vaikutus diabeettista nefropatiaa sairastavilla potilailla. Useissa tutkimuksissa on osoitettu Estoaineilla ja angiotensiinireseptorisalpaajilla (ARBs) annetun hoidon suojaavia vaikutuksia, jotka näyttävät olevan riippumattomia niiden verenpainetta alentavista vaikutuksista, mahdollisesti siksi, että intraglomerulaarinen paine laskee. Sekä ACE: n estäjien että ARBs: n on osoitettu vähentävän makroalbuminurian etenemisriskiä mikroalbuminuriaa sairastavilla potilailla jopa 60-70 prosenttia. Näitä lääkkeitä suositellaan mikroalbuminurian ensilinjan farmakologisena hoitona, jopa potilailla, joilla on suullinen ulottuvuus.
vastaavasti potilaat, joilla on makroalbuminuria, hyötyvät hypertension hallinnasta. Hypertension hallinta potilailla, joilla on makroalbuminuria diabeteksesta johtuvasta munuaissairaudesta, hidastaa glomerulussuodosnopeuden (GFR) laskua.ACE: n estäjähoidon tai Angiotensiinihoidon on osoitettu edelleen vähentävän munuaissairauden etenemisriskiä myös verenpainetta alentavasta vaikutuksesta riippumatta.
yhdistelmähoidolla ACE: n estäjän ja ARB: n kanssa on osoitettu olevan muita renoprotektiivisia vaikutuksia. On huomattava, että potilaat, jotka käyttävät näitä lääkkeitä (erityisesti yhdessä), voivat kokea alustavan kreatiniiniarvon nousun ja heitä on seurattava hyperkalemian varalta. Kreatiniiniarvojen huomattavan nousun näiden lääkeaineiden käytön aloittamisen jälkeen pitäisi johtaa munuaisten arterystenoosin arviointiin.9, 14
diabeettinen neuropatia
diabeettinen neuropatia on Amerikan Diabetesliiton(ADA) mukaan ”perifeerisen nervedysfunktion oireiden ja/tai merkkien esiintyminen diabeetikoilla muiden syiden poissulkemisen jälkeen.”15 kuten muillakin mikrovaskulaarisilla komplikaatioilla, diabeettisen neuropatian kehittymisen riski on verrannollinen sekä hyperglykemian suuruuteen että kestoon, ja joillakin yksilöillä voi olla geneettisiä ominaisuuksia, jotka vaikuttavat niiden taipumukseen kehittää tällaisia komplikaatioita.
hyperglykemiasta johtuvien ääreishermovaurioiden tarkkaa luonnetta ei tunneta,mutta todennäköisesti ne liittyvät mekanismeihin, kuten polyolikertymään, Ikääntymisvammoihin ja oksidatiiviseen stressiin. Perifeerinen neuropatia diabeteksessa voi ollamonifesti useissa eri muodoissa, mukaan lukien sensoriset, fokaaliset/multifokaaliset, jautonomiset neuropatiat. Yli 80% amputaatioista tapahtuu jalkaterän tai vamman jälkeen, joka voi johtua diabetesneuropatiasta.16diabeettisesta neuropatiasta voi aiheutua huomattavaa sairastavuutta ja kuolleisuutta, joten lääkärien on tärkeää ymmärtää sen oireet, ehkäisy ja hoito.
krooninen sensorimotorinen distaalinen symmetrinen polyneuropatia on yleisin neuropatian muoto diabeteksessa. Tyypillisesti potilaat kokevat polttavaa, kihelmöivää ja” sähköistä ” kipua, mutta joskus he saattavat kokeayksinkertaista tunnottomuutta. Potilailla, jotka kokevat kipua, se voi olla pahempi yöllä.Potilaat, joilla on yksinkertainen tunnottomuus voi esiintyä kivuton jalka haavauma, niinse on tärkeää ymmärtää, että oireiden puute ei sulje pois läsnäoloa ofneuropatia. Fyysinen tutkimus paljastaa aistien häviämisen kevyelle kosketukselle, tärinälle ja lämpötilalle. Poikkeamat useammassa kuin yhdessä periferalsensaatiotestissä ovat > 87% herkkiä neuropatian havaitsemisessa.Potilaat myös tyypillisesti kokevat menetys anklereflex.16 potilaalla, jotka ovat menettäneet 10 gramman monofilamenttituntemuksen, on huomattavasti suurempi riski jalkapohjatuntemuksen kehittymiselle.
puhdas sensorinen neuropatia on suhteellisen harvinaista, ja siihen liittyy porisen glykeemisen kontrollin jaksoja tai huomattavaa vaihtelua diabeteskontrollissa. Sille on ominaista yksittäiset aistihavainnot ilman merkkejä motorisesta neuropatiasta.Oireet ovat tyypillisesti voimakkaimmillaan yöllä.16
Mononeuropatiat ovat tyypillisesti äkillisempiä ja niihin liittyy virtaalihermoja, mutta yleisimmin ne vaikuttavat mediaani -, kyynär-ja säteishermoihin. Kallon neuropatioita on kuvattu, mutta ne ovat harvinaisia. On syytä huomioida, että diabeteksen yhteydessä esiintyy usein hermojen kiinnijäämisiä.Elektrofysiologinen arviointi diabeettisessa neuropatiassa osoittaa, että hermoimpulssin amplitudi ja johtuminen heikkenevät, mutta siitä voi olla hyötyä hermojen kiinnijäämispaikan tunnistamisessa. Diabeettinen amyotrofia voi olla diabeettisen mononeuropatian ilmentymä, ja sille on ominaista vaikea kipu ja lihasheikkous ja atrofia, yleensä suurissa lihaksissa.
useat muut neuropatian muodot voivat jäljitellä diabeettisen neuropatian ja mononeuropatian löydöksiä. Krooninen tulehduksellinen polyneuropatia, B12-vitamiinin puutos, kilpirauhasen vajaatoiminta ja uremia olisi estettävä diabeettisen perifeerisen neuropatian arviointiprosessissa.
diabeettinen autonominen neuropatia aiheuttaa myös merkittävää sairastuvuutta ja jopa kuolemattomuutta diabetespotilailla. Neurologinen toimintahäiriö voi esiintyä useimmissa elinjärjestelmissä ja voi ilmetä gastropareesi, ummetus,ripuli, anhidroosi, virtsarakon toimintahäiriö, erektiohäiriö, liikuntaintoleranssi, lepäävä takykardia, Hiljainen iskemia ja jopa äkillinen sydänkuolema.16kardioskulaariseen autonomiseen toimintahäiriöön liittyy suurentunut sydäniskemian ja kuolemattomuuden riski.
diabeettiseen neuropatiaan ei ole erityistä hoitoa, joskin sen oireisiin on saatavilla monia lääkkeitä. Hoidon ensisijaisena tavoitteena on kontrolloida oireita ja estää neuropatian paheneminen parantamalla glykemiakontrollia. Joissakin tutkimuksissa on esitetty, että hyperglykemian hallinta ja glykeemisen poikkeaman välttäminen voivat parantaa perifeerisen neuropatian oireita. Amitriptyliiniä, imiprimiiniä, paroksetiinia, sitalopraamia,gabapentiinia, pregabliinia, karbamatsepiinia, topiramaattia, duloksetiinia, tramadolia ja oksikodonia on kaikkia käytetty kivuliaiden oireiden hoitoon, mutta vain duloksetiinilla ja pregablinpossilla on viralliset käyttöaiheet kivuliaan perifeerisen diabeettisen neuropatian hoidossa.16hoito joillakin näistä lääkkeistä voi rajoittua lääkkeiden sivuvaikutuksiin, eikä mikään yksittäinen lääke ole yleisesti tehokas. Hoito ofautonomic neuropatia on suunnattu kohti elinjärjestelmä, joka vaikuttaa, muttamyös sisältää optimointi glykeeminen ohjaus.
diabeteksen Makrovaskulaariset komplikaatiot
makrovaskulaaristen sairauksien keskeinen patologinen mekanismi on ateroskleroosi, joka johtaa valtimoiden seinämien ahtautumiseen koko kehossa. Ateroskleroosin ajatellaan johtuvan kroonisesta tulehduksesta jahuilu valtimon seinämään perifeerisessä tai sepelvaltimon verisuonistossa. Vasteena endoteeliselle vammalle ja tulehdukselle LDL-partikkelien hapettuneet lipidit kerääntyvät valtimoiden endoteeliseinään. Angiotensiini II voi edistää tällaisten hiukkasten hapettumista. Tämän jälkeen monosyytit soluttautuvat metalliseinämään ja erilaistuvat makrofageiksi, jotka keräävät hapettuneita lipidejä muodostaen vaahtosoluja. Muodostuessaan vaahtosolut stimuloivat makrofagiproliferaatiota ja T-lymfosyyttien vetovoimaa. T-lymfosyytit puolestaan aiheuttavathampaat lihasten proliferaatiota valtimoiden seinämissä ja kollageenin kertymistä.Prosessin nettotulos on lipidirikkaan ateroskleroottisen kudoksen muodostuminen kuitumaisella korkilla. Tämän vaurion repeäminen johtaa akuuttiin verisuonitulehdukseen.19
aterooman muodostumisen lisäksi tyypin 2 diabeteksessa on vahvaa näyttöä lisääntyneestä verihiutaleiden adheesiosta ja hyperkoaguloituvuudesta. Heikentynyt typpioksidin muodostuminen ja lisääntynyt vapaiden radikaalien muodostuminen verihiutaleissa sekä kalsiumin säätely voivat edistää verihiutaleiden aggregaatiota. Plasminogeeniaktivaattorinestäjän tyypin 1 kohonneet tasot voivat myös heikentää fibrinolyysiä diabetespotilailla. Lisääntynyt koaguloituvuus ja heikentynyt fibrinolyysi lisäävät todennäköisesti edelleen verisuonisto-okklusionin ja kardiovaskulaaristen tapahtumien riskiä tyypin 2diabeteksilla.
Diabetes lisää riskiä sairastua sydän-ja verisuonitautiin (CVD). Vaikka tarkkoja mekanismeja, joiden kautta diabeteksetlisäävät ateroskleroottisen plakin muodostumisen todennäköisyyttä, ei ole täysin määritelty, näiden kahden välinen yhteys on syvällinen. CVD on ensisijainen kuolinsyy joko tyypin 1 tai tyypin 2 diabetesta sairastavilla.21,22 CVD on itse asiassa suurin osa diabetesta sairastavien terveydenhuoltomenoista.22, 23
makrovaskulaarisen diabeteksen komplikaatioissa sepelvaltimotauti on yhdistetty diabetekseen lukuisissa Framinghamstudy-tutkimuksen alussa tehdyissä tutkimuksissa.24 myöhemmät tutkimukset ovat osoittaneet, että sydäninfarktin riski diabetesta sairastavilla henkilöillä on sama kuin potilailla, joilla ei ole diabetestä ja joilla on aiempi sairaus.25 nämä tulokset ovat johtaneet ADA: n ja American Heartassociationin uusiin suosituksiin, joiden mukaan diabetesta pidetään sepelvaltimotaudin riskitekijöinä eikä riskitekijöinä.
tyypin 2 diabetes esiintyy tyypillisesti metabolisen oireyhtymän yhteydessä,johon kuuluvat myös vatsan lihavuus, kohonnut verenpaine, hyperlipidemia ja lisääntynyt koaguloituvuus. Nämä muut tekijät voivat myös edistää CVD: tä. Jopa tässä useiden riskitekijöiden ympäristössä tyypin 2 diabetes toimii riippumattomana riskitekijänä iskeemisen sairauden, aivohalvauksen ja kuoleman kehittymiselle.27 tyypin 2 diabetesta sairastavien keskuudessa naisilla saattaa olla suurempi riski sairastua sepelvaltimotautiin kuin miehillä. Mikrovaskulaarisen taudin esiintyminen on myös ennustavakoronaarinen sydänsairaus.28
Diabetes on myös vahva riippumaton aivohalvauksen ja verisuonisairauksien riskin ennustaja, kuten sepelvaltimotautia käytettäessä.29 potilaalla, joilla on tyypin 2 diabetes, on paljon suurempi aivohalvauksen riski, ja lisääntynyt riski 150-400%. Aivoinfarktiin liittyvän dementian ja uusiutumisen sekä aivohalvaukseen liittyvän kuolleisuuden riski on kohonnut diabetespotilailla.20
tyypin 1 diabetesta sairastavilla potilailla on myös suhteettoman suuri taakka koronaarisesta sydänsairaudesta. Tutkimukset ovat osoittaneet, että näiden potilaiden kuolleisuus iskeemisiin sydänsairauksiin on kaiken ikäisiä suurempi kuin koko väestössä. > 40-vuotiailla naisilla on suurempi kuolleisuus iskeemiseen sydänsairauteen kuin miehillä.21havainnolliset tutkimukset ovat osoittaneet, että aivoverenkiertokuolleisuus ilmeni kaikenikäisillä potilailla, joilla oli tyypin 1diabetes.30
lisääntynyt CVD-riski on johtanut näiden edellytysten aggressiivisempaan hoitoon sepelvaltimotaudin primaarisen tai sekundaarisen ehkäisyn saavuttamiseksi ennen sen puhkeamista. Tyypin 1 diabeteksessa tehdyt tutkimukset ovat osoittaneet, että tehostevediabeteskontrolliin liittyy matalampi leposyke ja että potilailla, joilla on korkeampi hyperglykemia, on yleensä korkeampi heartrate, joka liittyy suurempaan CVD-riskiin.22 diabetes Control and Complications Trial/Epidemiology ofDiabetes Interventions and Complications Study-tutkimus osoitti, että 17 vuoden prospektiivisen analyysin aikana tyypin 1 diabeteksen tehohoito,mukaan lukien alempi A1C, on yhteydessä 42%: n riskinvähentymiseen kaikissa kardioskulaarisissa tapahtumissa ja 57%: n pienenemiseen ei-fataalien sydäninfarktien, aivohalvausten tai CVD-kuolemien riskissä.
ei ole tehty laajaa, pitkäaikaista kontrolloitua tutkimusta, jossa olisi havaittu makrovaskulaaristen sairauksien esiintyvyyden vähenemistä tyypin 2diabeteksilla parantuneesta glykeemisestä kontrollista johtuen. Metabolisen oireyhtymän muiden osien muuttamisen on kuitenkin useissa tutkimuksissa osoitettu vähentävän sydänvaivojen riskiä erittäin merkittävästi. Tyypin 2 diabetespotilaiden verenpaineen laskuun on liittynyt sydän-ja verisuonitapahtumien ja kuolemien väheneminen. UKPDS oli yksi ensimmäisistä ja merkittävimmistä tutkimuksista, jotka osoittivat makrovaskulaaristen sairauksien vähenemisen tyypin 2diabetesihypertensiohoidolla.32, 33
verenpaineen alentamisesta ACE: n estäjillä tai angiotensiinireseptorin salpaajilla on lisähyötyä. Reniini-angiotensiinijärjestelmän salpaus joko Aseinhibitorilla tai ARB: llä alensi kardiovaskulaarisia päätetapahtumia enemmän kuin muut antihypertensiililääkkeet.13, 20, 34 on huomattava, että ACE: n estäjien ja ARBs: n käyttö voi myös auttaa diabeettisen mikrovaskulaarisen munuaissairauden hidastumista. Useita lääkehoito, kuitenkin, on yleensä tarpeen hallita verenpainetauti potilailla, joilla on tyypin 2diabetes.
toinen hoidon kohde on veren rasvapitoisuus. Useat tutkimukset ovat osoittaneet, että makrovaskulaaristen sairauksien riski on pienentynyt diabetespotilailla, joita hoidetaan rasva-aineita alentavilla lääkkeillä, erityisesti statiineilla. Nämä lääkkeet tehoavat sekä sydän-ja verisuonitautien preventioon että sekundaariseen ehkäisyyn, mutta potilaat, joilla on diabetes ja aikaisempi sydän-ja verisuonitauti, voivat saada suurimman hyödyn hoidosta. Vaikka tämän artikkelin soveltamisalan ulkopuolelle jää tarkastella kaikkia asiaankuuluvia tutkimuksia, on huomattava, että nämä lipidien ja veren paineen alenemisen hyödylliset vaikutukset ovat suhteellisen hyvin todistettuja ja todennäköisesti myös tyypin 1 diabetesta sairastavia potilaita. Statiinihoidon lisäksi fibriinihappoderivaateilla on suotuisia vaikutuksia. Ne nostavat HDL-tasoja ja lowertriglyseridipitoisuuksia ja niiden on osoitettu vähentävän MI-potilaiden riskiä sairastua diabetekseen Veteraaniasioissa korkean tiheyden lipoproteiinikolesteroli Interventiontrialissa.20,26,35-39
Harjoitussuositukset
> 5 vuotta kestäneille tyypin 1 diabetespotilaille tulisi tehdä mikroalbuminurian toteaminen vuosittain, ja kaikkien tyypin 2 diabetesta sairastavien potilaiden tulisi käydä seulonnassa diagnoosin yhteydessä ja vuosittain sen jälkeen. Kaikilla diabeetikoilla tulee olla seerumin kreatiniinimittaus vuosittain. Mikroalbuminuriaa tai makroalbuminuriaa sairastavia potilaita tulee hoitaa ACE: n estäjällä tai ARB: llä, elleivät he ole raskaana tai siedä lääkitystä. Potilaat, jotka eivät voi sietää yhtä näistä lääkkeistä, voivat olla kyvykkäitä sietämään toista. Kaliumia tulee seurata potilailla, jotka saavat tällaista hoitoa. Potilaat, joiden GFR < 60 ml/min tai joilla on hallitsematon hypertensionor hyperkalemia, voivat hyötyä aneprologin lähettämisestä.15
tyypin 1 diabetesta sairastaville potilaille tulee tehdä kattava silmätutkimus ja laajentuma 3-5 vuoden kuluessa diabeteksen puhkeamisesta.Tyypin 2 diabetesta sairastavien potilaiden tulisi käydä tällaisessa seulonnassa diagnoosin yhteydessä. Potilaiden tulee pyrkiä optimaaliseen glukoosin ja veren paineenohjaukseen, jotta diabeettisen retinopatian tai retinopatian etenemisen todennäköisyys pienenee.
kaikille diabetespotilaille tulee tehdä distaalisen symmetrisen polyneuropatian seulonta diagnoosin yhteydessä ja vuosittain sen jälkeen. Atyyppiset ominaisuudet voivat vaatia elektrofysiologista testausta tai muiden perifeerisen neuropatian aiheuttajien testausta. Potilaiden, joilla esiintyy perifeeristä neuropatiaa, tulisi aloittaa asianmukainen jalkaterän itsehoito, mukaan lukien erikoisjalkineiden käyttö haavaumien riskin pienentämiseksi. Ne voivat myös vaatia lähetteenpotilaanhoitoon. Autonomisen neuropatian seulonta on suoritettava tyypin 2 diabeteksen diagnoosin yhteydessä ja 5 vuoden kuluttua tyypin 1 diabeteksen diagnoosista. Lääkitys, jolla hallitaan kivuliaiden perifeeristen neuropatioiden oireita, voi parantaa tehokkaasti potilaiden elämänlaatua, mutta se ei näytä muuttavan taudin luonnollista kulkua. Tästä syystä potilaiden ja lääkäreiden on edelleen pyrittävä parhaaseen mahdolliseenlääkityksen hallintaan.
edellä esitetyn vahvan näytön perusteella, joka yhdistää diabeteksen ja CVD: n sekä diabeteksen mikrovaskulaaristen komplikaatioiden valvonnan ja ehkäisyn, ADA on antanut käytännön suosituksia diabeteskomplikaatioiden ehkäisemisestä ja hoidosta.
verenpaine on mitattava rutiininomaisesti. Tavoiteverenpaine on <130/80 mmHg. Potilaita, joiden verenpaine on ≥ 140/90 mmHg, tulee hoitaa lääkehoidolla ruokavalion ja elämäntapamuutosten lisäksi. Potilaat, joiden verenpaine on 130-139/80-89 mmHg, voivat kokeilla elintapojen ja käyttäytymisen hoitoa 3 kuukauden ajan ja sitten saada farmakologista hoitoa, jos heidän tavoiteverenpainettaan ei saavuteta. Aloitushoidon tulee olla lääke, jonka on osoitettu vähentävän CVD: n riskiä, mutta kaikkien diabetes-ja verenpainepotilaiden tulee saada ACE: n estäjää tai ARB: tä verenpainelääkkeessään.
Lipiditestit on tehtävä diabetespotilaille vähintään vuosittain. Diabetesta sairastavien aikuisten lipiditavoitteiden tulee olla LDL < 100 mg/dl(tai < 70 mg/dl potilaille, joilla on selvä CVD), HDL > 50 mg/dl ja paastoavatiglyseridit < 150 mg/dl. Kaikkia diabetesta sairastavia potilaita on kannustettavarajoittamaan tyydyttyneen rasvan, transrasvan ja kolesterolin kulutusta. Hoito LDL: n alentamiseksi 30-40% lähtötilanteesta riippumatta on suositeltavaa CVD: n riskin pienentämiseksi > 40-vuotiailla potilailla. Hoitoa voidaan harkita myös potilaille < 40 vuoden ikä. Potilailla, joilla on overtCVD, erityistä huomiota olisi kiinnitettävä hoitoon alentaa triglyseridien tai nostaa HDL. Yhdistelmähoito statiinin ja muiden lääkkeiden, kuten fibraattien tai niasiinin kanssa voi olla tarpeen ihanteellisen lipiditasapainon saavuttamiseksi, mutta potilaita on seurattava tarkoin hoidon mahdollisten haittavaikutusten varalta.15
aspiriinihoito (75-162 mg/vrk) on tarkoitettu CVD: n sekundaariseen ehkäisyyn, ja sitä tulee käyttää diabetespotilailla, jotka ovat > 40-vuotiaita, ja 30-40-vuotiailla, jos muita riskitekijöitä on.Potilaille < 21-vuotiaille ei tule antaa aspiriinihoitoa Reyen oireyhtymän riskin vuoksi. Potilaat, jotka eivät voi sietää aspiriinihoitoa allergian tai haittavaikutuksen vuoksi, voidaan harkita muita antiplateletagentteja.
edellä mainittujen farmakologisten suositusten lisäksi diabetespotilaita tulee kannustaa olemaan aloittamatta tupakointia tai lopettamaan tupakointi, jotta heidän CVD-riskinsä suurenisi ja heidän terveytensä paranisi muilla tavoin. On myös huomattava, että statiinit, ACE: n estäjät ja angiotensiini II-Reseptorisalpaajat ovat voimakkaastikoulutettuja raskauden aikana.