epänormaalit EKG-löydökset nuorella potilaalla, jolla oli selittämätön hengenahdistus

EKG-haaste

30-vuotias miespotilas ilmoitti hengästyneensä levossa viimeksi kuluneiden 6 kuukauden aikana. Hän kiisti muut oireet tai suvussa olleen sydänsairauksia. Hän oli tupakoinut viimeiset 10 vuotta, mutta oli lopettanut hiljattain.

lähtötilanteen EKG (Kuva 1) osoittaa sinusbradykardiaa, johon liittyy QR-komplekseja lyijy II: ssa, III: ssa ja aVF: ssä kovera ST-nousu ja RS-kompleksi aVL: ssä St-masennuksen ja negatiivisten T-aaltojen yhteydessä. Merkille pantavaa on myös RS-kompleksien esiintyminen väliseinän esijohdoissa (V2 ja V3), jotka liittyvät merkittäviin q-aaltoihin ja pienjännitteisiin R-aaltoihin V5: ssä ja V6: ssa. Lisäksi lead II: ssa ja aVF: ssä QRS: n keskiosassa on lovi ja V2: ssa difaasinen T-aalto.

mikä on todennäköisin taustalla oleva etiologia, joka selittää lähtötason EKG-löydökset?

käännä sivua lukeaksesi diagnoosin.

vaste EKG-haasteeseen

kuvassa 1 kuvattu EKG: n pääasiallinen poikkeavuus on se, että inferolateraalisissa johtimissa on huomattavia Q-aaltoja. Tämä potilas osoittaa välivoimien hallitsevan selvästi sivusuuntaisia voimia (Kuva 2c ja 2D).

ihmisen sydämessä on raportoitu 4 depolarisaation vektoria. Ensimmäinen 2 vektorit liittyvät depolarisaatio septum, johtuminen järjestelmä (Hänen nippu, nippu oksat, ja Purkinje kuidut), ja endomyokardiaalinen kuidut vasemman kammion, ja kolmas ja neljäs vektorit ovat sen sijaan markkereita depolarisaatio sydänlihaksen ja epikardiaalinen vapaa seinä vasemman kammion (Kuva 2a ja 2b).

isodifasiisten QR-kompleksien esiintyminen alemmissa johdoissa johtuu hypertrofiasta anteroseptaaliseinän tyviosassa, joka on kohtisuorassa näihin johtimiin nähden. V2: n ja V3: n RS-kompleksit liittyvät eristetyn väliseinän hypertrofian löytämiseen, mikä selittää myös QRS: n vaimennetut Jännitteet sivusuuntaisissa johdoissa.

ST-nousu ja kirjeenvaihtajamasennus ovat sekundaarisia raportoidulle väliseinän hypertrofialle ja Difaasiselle t-aallolle myös V2: ssa.

viimeinen, pykälän esiintyminen lead II: n QRS: ssä on myös mahdollinen fibroosin sähköinen seuraus, joka voi liittyä hypertrofiaan.

mielenkiintoinen havainto on, että näitä Q-aaltoja seuraavat R-aallot, joilla on samanlainen Amplitudi. Tämä vähentää mahdollisuutta, että tämä liittyi sydäninfarktiin, koska se vahvistettiin sydämen ultraäänitutkimuksessa ja sydämen magneettikuvauksessa potilaallamme, ja siten epänormaalit Q-aallot olivat seurausta epänormaalista depolarisaatiovektorista. QRS: n kokoonpano inferolateraalisissa johdoissa johtuu todellakin septumin etuosan epäsymmetrisestä hypertrofiasta: septumin paksuuden kasvu hämärtää sivuseinän depolarisaatiovoimat ja selittää syyn QR-kompleksin läsnäoloon.

toinen mielenkiintoinen havainto tästä EKG: stä on klassisen EKG: n hypertrofian kriteerien puuttuminen. Kliininen tapauksemme korostaa jälleen kerran EKG: n yleistä alhaista luotettavuutta vasemman kammion hypertrofian havaitsemisessa, varsinkin kun siihen liittyy vasemman kammion eri alueita vaihtelevassa määrin, kuten tässä erityistapauksessa. Mikään American Heart Associationin/American College of Cardiology Foundationin/Heart Rhythm Societyn suosituksista Elektrokardiogram1: n standardointiin ja tulkintaan ehdotetuista 27 vasemman kammion hypertrofian kriteereistä ei täyty. Tämä ei kuitenkaan ole täysin odottamatonta; epäsymmetriseen väliseinän hypertrofiaan on liittynyt vasemman kammion hypertrofian ja vasemman eteisen laajentumisen EKG-kriteerien väheneminen samankeskiseen hypertrofiaan verrattuna (kuten yleensä esiintyy esimerkiksi aorttastenoosia sairastavilla potilailla).2 Lisäksi R/S-suhde V1: ssä >0, 2, kuten ilmenee potilaan EKG: stä, viittaa myös epäsymmetriseen väliseinän hypertrofiaan.

hengästymisen erotusdiagnoosiin kuului sepelvaltimotauti, koska hänellä oli tupakointihistoria. Sydämen ultraäänitutkimuksessa ei kuitenkaan havaittu alueellisia muutoksia seinissä, joten merkittävä Q-aaltojen aiheuttama infarkti oli poissuljettu.

tämän jälkeen sydämen magneettikuvaus korosti suhteetonta väliseinän hypertrofiaa ja gadoliniumin myöhäistä voimistumista, mikä vahvisti diagnoosin (kuva 3). Viivästynyt tehostuminen osoitti useita pieniä kontrastipesäkkeitä hypertrofisessa sydänlihaksessa, joka oli läsnä lyhytakselisessa ja 2-kammioisessa näkymässä.

sydämen magneettikuvaus voi olla avuksi silloin, kun ensilinjan kuvantamistavat, kuten kaikukardiografia, eivät pysty täysin selittämään oireita tai epänormaalia EKG: tä. Parametrinen kartoitus mahdollistaa nyt muutosten avaruudellisen visualisoinnin ja kvantifioinnin, joka perustuu T1 -, T2-ja T2* – relaksaatioaikojen ja solunulkoisen tilavuuden muutoksiin. Sydämen magneettikuvaus voi olla tärkeää sulkea pois olosuhteet, kuten raudan ylikuormitus tai Anderson-Fabryn tauti tai jopa solunulkoiset sydänlihaksen häiriöt, kuten sydänlihaksen fibroosi, sydämen amyloidoosi tai sydänlihaksen turvotus.

potilas oli alun perin tarkoitettu implantoitavaan cardioverter-defibrillaattoriin, mutta sitä ei pidetty aiheellisena, koska hänen riskiprofiilinsa oli alhainen, European Society of Cardiology hypertrofic cardiomyopathy–risk-sudden Heart death calculator-julkaisun mukaan.3 myöhemmässä seurannassa potilas voi hyvin ja hänen liikuntakykynsä oli parantunut aloitettuaan hoidon β-salpaajilla ja angiotensiinikonvertaasin estäjillä.

alaviitteet