yli puolet maailman väestöstä on saanut H. pylori-tartunnan, joka on maailman laajimmalle levinnyt bakteeri-infektio (1, 2). Jopa kehittyneissä maissa, joissa tartuntojen kokonaismäärä on ollut laskussa, lääkärit kohtaavat suuria esiintyvyysasteita, jotka ovat vielä suurempia maahanmuuttajien ja taloudellisesti heikommassa asemassa olevien potilaiden keskuudessa. Serologian testaus on yleinen tapa havaita H. pylori-vasta-aineet, mutta koska potilaat voivat pysyä seropositiivisina useita vuosia infektion jälkeen, eivät ole hyödyllisiä nykyisen sairauden määrittämisessä. Miten diagnoosi-ja hoitopäätökset sitten voidaan tehdä?
H. pylori-patologia
H. pylori hankitaan tyypillisesti lapsuudessa. Hoitamattomana se säilyy ja pysyy tarttuvana potilaan koko eliniän ajan (3, 4). Esiintyvyys lisääntyy iän myötä, mutta H. pylori-infektion väheneminen lapsilla johtuu siitä, että kontrolli ja tartunta ovat viime aikoina parantuneet nuorilla. Perheenjäsenten väliset tartunnat ovat yleisiä (1, 4), ja isovanhemmat ovat yleinen, pahaa aavistamaton tartuntalähde (5).
H. pylori-infektion oireisiin kuuluu aluksi vatsakipu tai ylävatsakipu. Bakteerit tunkeutuvat mahan suojaavaan limakalvoon ärsytyksen, neutrofiilien invaasion ja mahan pinnan tulehduksen laukaisemiseksi, mikä johtaa mahakatarriin (6). Ei tiedetä, mikä osa altistuneista henkilöistä pakenee tai tukahduttaa aktiivista tulehdusta, mutta niille, joilla on jatkuva kolonisaatio, gastriitti ja hapon eritys asettavat vaiheen uusille komplikaatioille (7).
10-20%: lla infektoituneista potilaista krooninen ja aktiivinen tulehdus johtaa peptisten haavaumien kehittymiseen (6). Potilailla, joilla on ehjä haponeritys, H. pylori on runsaampi ja kudostulehdus näkyvämpi mahalaukun antrum vähemmän bakteereja ja vähemmän tulehdusta corpus (6). Näille potilaille kehittyy todennäköisemmin antral-ja pohjukaissuolihaava. Aiemmin H. pylori-infektio aiheutti 90% pohjukaissuolihaavoista ja 80% mahahaavoista (1). Tällä hetkellä kehittyneissä maissa, vaikka H. pylori-infektiot vähenevät, yhä suurempi osa mahahaavataudista liittyy ei-steroidisten tulehduskipulääkkeiden (NSAID) käyttöön (1, 8). Potilailla, jotka harkitsevat pitkäaikaista NSAID-hoitoa, tulee tutkia H. pylori-infektio, koska yhdistelmä lisää mahahaavan kehittymisen riskiä (9). Tämä muuttuva ilmaantuvuus korostaa dyspepsian ja haavaumien oikean diagnoosin tärkeyttä erottaa lääkkeiden aiheuttama sairaus H. pylori-infektion aiheuttamasta sairaudesta.
potilaille, joilla on alhainen haponeritys, erityisesti niille, jotka käyttävät protonipumpun estäjiä (PPI), voi kehittyä mahakatarri, ja haavaumia esiintyy siellä, missä tulehdus on vakavin (6). Haavaumien komplikaatiot ovat vakavia, mukaan lukien verenvuoto, perforaatio ja ahtaumat. Jos verenvuoto haavaumat johtuvat H. pylori, on olemassa suuri riski uusiutumisen; antibioottihoito hävittää bakteerit on yleensä onnistunut ja vähentää tätä riskiä (6). Kun Matala haponeritys mahdollistaa tulehduksen pysyvän kroonisesti aktiivisena, potilaat voivat sairastua metaplasiaan ja lopulta tulehduksen aiheuttamaan mahasyöpään. Atrofinen gastriitti on mahasyövän esiaste ja vähentää hapon eritystä entisestään (10).
yleiseen H. pylori-infektioon liittyy 2-3-kertainen mahasyövän tai limakalvoihin liittyvän Malt-lymfooman riski (1). Vatsasyövät olivat aiemmin yleinen syöpätyyppi Yhdysvalloissa. Samanaikaisesti h: n vähenevän ilmaantuvuuden kanssa. pylori-infektiot, vatsasyövät ovat vähentyneet ja niiden arvioidaan olevan 15.yleisin syöpä Yhdysvalloissa. Kuitenkin 5-vuoden kokonaiselossaololuvut ovat vain 31% ja 10 800 ihmistä Yhdysvalloissa ja yli 700 000 ihmistä maailmanlaajuisesti kuolee mahasyöpään vuosittain (1, 9, 11). Niistä 35%: lla potilaista, joilla on metastasoitunut tauti, suhteellinen 5-vuotinen elossaoloaika on vain 5% (11). Koska H. pylori-kolonisaatio on mahasyövän suurin yksittäinen riskitekijä (1) Ja koska bakteeri on luokiteltu I-luokan karsinogeeniksi, infektion diagnosointi on kliinisesti tärkeää.
H. pylori-hoito
kyky hoitaa ja parantaa H. pylori-infektioita antibiooteilla on mullistanut potilaiden kliinisen hoidon ja kääntänyt pitkäaikaisen sairauden suuntauksen päinvastaiseksi. H. pylorin elinikäisen tilan parantaminen, H. pylorin hävittäminen vähentää tulehdusta, ja jos hoito annetaan ennen atrofisten muutosten ilmaantumista, jopa syöpäriski voidaan käytännöllisesti katsoen poistaa (10).
on olemassa useita hoitoja, jotka voivat onnistua (12). Kolmoishoitoa käytetään laajalti ja se koostuu PPI: stä, amoksisilliinistä ja klaritromysiinistä 10-14 päivän ajan (9). Peräkkäinen hoito käyttää amoksisilliini plus PPI ensimmäisen 5 päivää sitten siirtyy kolminkertainen hoito PPI ja kaksi antibioottia, kuten klaritromysiini ja tinidatsoli (9). H. pylorin hävittäminen vaikeutuu H. pylori-kantojen klaritromysiiniresistenssin lisääntymisen vuoksi, mikä heikentää näiden hoitojen tehoa (13). Viimeaikaiset tutkimukset osoittavat, että klaritromysiiniresistenssi on 32% Yhdysvalloissa ja 50% Japanissa (4), kun taas metronidatsoliresistenssi Afrikassa on yli 90% (9). Tämän vuoksi AGC 2017-ohjeissa suositellaan hoito-ohjelmien käyttöä ilman klaritromysiiniä, jos paikallinen resistenssi ylittää 20% (3). Tämä resistenssi on johtanut nelinkertaisen hoidon kehittämiseen, jossa käytetään PPI: tä, vismuttituotetta ja antibiootteja kuten metronidatsolia ja tetrasykliiniä 10-14 päivän ajan (9). Raskaana olevilla H. pylori-infektoituneilla potilailla vismutti, tetrasykliini ja fluorokinolonit ovat kuitenkin mahdollisia teratogeeneja, joten niiden käyttöä tulee välttää (9).
antibioottiresistenssin vuoksi H pyritään eliminoimaan. pylori – hoidon epäonnistumisprosentti kasvaa, eikä häätöä voida enää olettaa. Bakteerien eliminaatio on varmistettava 4 viikon kuluttua hoidon päättymisestä serologisella testillä, kuten jakkara-antigeenimäärityksellä (H. pylorin vasta-aineet muodostuvat 3 viikon kuluessa infektiosta) (9). Ohjeissa suositellaan seurantatestausta neljä viikkoa hoidon jälkeen, koska tässä ajassa kaikki elossa olevat H. pylorit voivat kasvaa uudelleen havaittavalle tasolle (3).
H. pylori-diagnoosi
useat ammatilliset gastroenterologiaryhmät ovat hyväksyneet ”Test-Treat-Test”-lähestymistavan, jossa ensin käytetään ei-invasiivista diagnostista testiä sen määrittämiseksi, onko dyspepsia-potilaalla H. pylori-infektio, hoitoa, jos infektio on olemassa, ja sitten seurantatestausta bakteerien poistumisen varmistamiseksi (3, 7, 12). Potilaille tämä estää endoskopian kustannukset, haitat ja epämukavuus. Lääkäreille diagnoosi voi olla nopea, ja hoito aloitetaan luottavaisin mielin.
H. pylori-infektiot ja niihin liittyvät oireet ja tulehdus voivat voimistua ja hiipua. Potilaat hakeutuvat tyypillisesti lääkäriin vaivaaviin oireisiin aktiivisen tulehduksen aikana. Jos H. pylorin diagnostinen testaus on positiivinen, potilaalle on annettava häätöhoitoa taudin pahenemisen estämiseksi ja nykyisten vaurioiden korjaamiseksi ja parantamiseksi. AGC 2017-ohjeissa todetaan, että jos lääkäri aikoo testata potilaan H. pylorin varalta, potilas tulee hoitaa, jos hän on positiivinen (3). Perustavanlaatuinen päätös ei siis ole, hoidetaanko, vaan mitä testiä pitäisi käyttää aktiivisen infektion diagnosointiin.
h-testit. pylori jakautuu kahteen pääryhmään: invasiiviseen ja ei-invasiiviseen. Invasiivisia testejä käytetään endoskopia keinona tarkkailla vaurioita ja saada koepaloja histologia, nopea ureaasi testaus, polymeraasi ketjureaktio (PCR) määritykset ja kulttuuri. Noninvasiivisiin testeihin kuuluvat H. pylorin ohjaamien vasta-aineiden serologia, ureahengitystestit ja ulosteantigeenitestit.