Bleeding and Coagulopathies
Synonyms
Hemorrhage, Clotting Abnormalities, Microvascular Bleeding
Related Conditions
Acquired Coagulopathies (thrombocytopenia, disseminated intravascular coagulation, coagulopathy of liver disease, drug-induced platelet dysfunction, hyperfibrinolysis, acquired clotting factor inhibitors)
Inherited Bleeding Disorders (Hemophilia A, Hemophilia B, Other Clotting Factor Deficiencies, Qualitative Platelet Disorders, Inherited Thrombocytopenia, Vascular Poikkeavuudet)
epänormaalit hyytymistestit ilman verenvuotoa
ongelman kuvaus
Vuotooireisiin vaikuttavat potilaan taustalla olevat lääketieteelliset ongelmat. Systeemisiä infektioita sairastavat potilaat voivat olla trombosytopeenisia DIC: n kanssa tai ilman sitä. Potilailla, joilla on maksasairaus, voi olla erilaisia verenvuotooireita riippuen niiden maksasairauden ilmenemisestä. Portal hypertensio voi esiintyä variceal verenvuoto ilman muita todisteita koagulopatia. Jos hyytymistekijäsynteesi heikkenee riittävästi, mukokutaanista verenvuotoa voi esiintyä. Lääkkeiden aiheuttama trombosytopenia on yleistä sairaalahoidossa olevilla potilailla.
hemostaasin testauksen poikkeavuudet ilman kliinistä verenvuotoa: potilaalle, jolla ei ole verenvuotoa, mutta jolla on hyytymistestin poikkeavuuksia, on tehtävä lisäarviointi hyytymistestin poikkeavuuksien syyn selvittämiseksi ennen hoitoa. Pseudotromboosytopenia, na-sitraatti-antikoagulanttiletkun (blue top) virheellinen täyttö ja hepariinikontaminaatio, joka on seurausta linjojen punoituksesta, ovat yleisiä löydöksiä.
arvioitaessa vakavasti sairasta vuotoa on hyödyllistä saada historiallista tietoa, jos se on saatavilla siitä, onko potilaalla tai potilaan perheessä ollut merkittävää verenvuotoa, spontaanisti tai trauman tai toimenpiteiden seurauksena. Jos potilaalla on tai hänellä on suvussa ollut verenvuotoja, häneltä on saatava kaikki diagnostiset tiedot, jotka ovat saatavilla ulkopuolisilta lääkäreiltä. Suvussa verenvuoto auttaa kaventamaan diagnoosi. Menneen verenvuodon tyyppi ja sijainti on informatiivinen. Potilailla, joilla on perinnöllinen hyytymistekijän puutos, voi olla hemartroosia, kun taas limakalvoverenvuoto, erityisesti nenäverenvuoto ja menorragia, on verihiutaleiden häiriöiden ja von Willebrandin taudin tunnusmerkki.
hemostaasin testaus poikkeavuudet ilman kliinistä verenvuotoa: seulontalaboratoriotesteissä voi esiintyä poikkeavuuksia, jotka viittaavat vuotohäiriöön yksilöillä. Koagulaatiolaboratoriokokeet on tulkittava potilaan kliinisen olomuodon mukaan. Trombosytopenia samoin kuin pitkittynyt aktivoitu partiaalinen tromboplastiiniaika (aPTT) ja / tai protrombiiniaika (PT) eivät välttämättä viittaa taustalla olevaan vuotohäiriöön.
hätätilanteiden hoito
potilailla, joilla on verenvuotoa ja jotka ovat verenvuodon vuoksi epästabiileja, ensisijaisena tavoitteena on selvittää verenvuodon todennäköisin syy ja valita hoito verenvuodon syyn perusteella.
rekombinantti hyytymistekijä VIIa: n käyttö ei ole harvinaista, koska vakavaa verenvuotoa, johon ilmeisesti liittyy hyytymishäiriö, ei ole todettu. Tiedot, jotka tukevat sen käyttöä hallitsemattomassa verenvuodossa, ovat jonkin verran rajallisia, mutta suuri määrä anekdotaalisia raportteja sen hemostaattisesta edusta tavanomaiseen hoitoon verrattuna on ollut huomionarvoista. Yhdistelmä-DNA-tekniikalla valmistetun hyytymistekijä VIIa: n käyttö hankalassa verenvuodossa on lisääntynyt hieman sen kustannusten vuoksi, nyt on olemassa merkittävä huoli siitä, että suureen määrään anekdotaalisia raportteja ei liity kliinisiä tutkimuksia, jotka tukevat sen käyttöä vaikeaan verenvuotoon. Suurin huolenaihe sen käytöstä vaikeaan verenvuotoon on tromboosiriski infuusion jälkeen, erityisesti ensimmäisten 3-4 päivän aikana lääkkeen saamisen jälkeen. Ei ole määritetty, johtuvatko rekombinantti hyytymistekijä VIIa: ta saaneilla potilailla havaitut tromboottiset tapahtumat tromboosille altistavista tiloista, kuten periytyvästä hyperkoaguloituvasta tilasta, kuten hyytymistekijä V: n Leiden-mutaatiosta.
diagnoosi
trombosytopenia on yleisesti havaittu tila teho-osastolla. Ensimmäinen mahdollinen syy trombosytopeniaan verenvuotopotilaalla on vähentynyt trombosyyttituotanto verrattuna lisääntyneeseen trombosyyttituhoon. Johtavat syyt vähentynyt verihiutaleiden tuotantoa ovat invaasio luuytimen kasvainsolujen tai arpeutuminen ja hoito solunsalpaajahoitoa. Johtavat syyt lisääntyneeseen verihiutaleiden tuhoutumiseen teho-osastolla ovat DIC ja hepariinin aiheuttama trombosytopenia (HIT). On tärkeää ymmärtää, että HIT on tromboottinen häiriö eikä verenvuotohäiriö vähäisestä verihiutaleiden määrästä huolimatta. Monet muut lääkkeet voivat aiheuttaa trombosytopeniaa, vaikka ei ole mahdollista ennustaa, mitkä potilaat vähentävät verihiutaleiden määrää altistuessaan lääkkeelle. Toinen yleinen syy lisääntyneeseen verihiutaleiden tuhoutumiseen on ITP, mutta tätä esiintyy harvemmin teho-osastolla. Veren keräysputkessa olevien verihiutaleiden EDTA: n aktivoitumisesta johtuvaa trombosyyttimäärän virheellistä laskua on syytä harkita erityisesti silloin, kun trombosyyttimäärä on monien normaalien trombosyyttimäärien jälkeen ylenpalttisen Alhainen.
verihiutaleiden toiminta on heikentynyt monilla teho-OSASTOPOTILAILLA. Yleisin syy verihiutaleiden toiminnan heikentymiseen on altistuminen verihiutaleiden agenteille, erityisesti aspiriinille, Plavixille, Prasugreelille, Ticagrelorille, glykoproteiini IIb/IIIa: n estäjille ja ei-steroidisille tulehduskipulääkkeille, kuten ibuprofeenille, muiden yhdisteiden joukossa. Vuotoaikatesti ei ole hyödyllinen verihiutaleiden toiminnan indikaattori. Lisäksi tavanomaiset trombosyyttiaggregaatiotutkimukset, joissa käytetään runsaasti verihiutaleita sisältävää plasmaa, ovat liian hankalia tehdä ja epäkäytännöllisiä verihiutaleiden toiminnan rutiininomaiseen arviointiin. Trombosyyttifunktiotestit, jotka on helppo suorittaa, mutta joilla on silti käytännön haasteita rutiinitestaukseen, ovat VerifyNow-testi ja trombosyyttifunktioanalysaattori (PFA-100). On tärkeää huomata, että näiden testien tulokset eivät aina vastaa toisiaan, mikä aiheuttaa epävarmuutta verihiutaleiden toiminnan tilasta. Jos VUOTOPOTILAALLA on normaali trombosyyttiarvo ja normaali PT ja PTT, ja verenvuoto on koagulopaattista, trombosyyttitoimintojen vajausta tulee pitää vahvasti verenvuodon syynä.
yleinen perinnöllinen verenvuotosairaus, joka vaikuttaa sekä miehiin että naisiin, on von Willebrandin tauti. Jopa 1%: lla väestöstä on von Willebrand-tekijä, joka voi johtaa liialliseen verenvuotoon ja haastaa hemostaasin. Trombosyyttiarvo, PT ja PTT ovat von Willebrand-potilaalla yleensä normaalit, mikä edellyttää von Willebrand-tekijän tai sen toiminnallisen korrelaatin eli ristosetiinin kofaktorimäärityksen testaamista. Von Willebrandin taudin varalta on otettava huomioon teho-osastolla oleva verenvuotopotilas, jolla on ollut vuotoa ajan mittaan tai joka on vuotanut liikaa leikkauksen ja normaalien rutiininomaisten hyytymislaboratoriokokeiden yhteydessä.
VERENVUOTOPOTILAILLA teho-osastolla on usein pitkittynyt PT, pitkittynyt PTT tai molemmat. Nämä pidentyminen on edelleen arvioitava lisäkokeilla selvittää perimmäinen syy poikkeavuus. Hoito perustuu PT: n ja/tai PTT: n pitenemisen todelliseen syyhyn. Yleinen virhe on olla tutkimatta pitkittyneen PT: n tai PTT: n syytä ja yksinkertaisesti siirtää potilas tuoreella pakastetulla plasmalla. Joissakin tapauksissa plasma ei todennäköisesti pysäytä verenvuotoa ja toisissa tehokkaampi hoito ohitetaan, koska perimmäinen syy jää tunnistamatta. Pitkittyneen PT: n tai PTT: n jatkoarviointi, jossa käytetään asianmukaisia hyytymistekijäkokeita, johtaa lähes aina tietyn häiriön tunnistamiseen. Yleisiä syitä, jotka pidentävät PT: tä ja/tai PTT: tä teho-osastolla ja liittyvät verenvuotoon, ovat DIC, K-vitamiinin puutos, maksasairaus, antikoagulantin yliannostus ja selektiivinen hyytymistekijän puutos.
spesifinen hoito
Trombosyyttisiirto tehoaa tyypillisesti potilaille, joiden trombosyyttituotanto on heikentynyt, koska siirretyt verihiutaleet eivät tuhoudu. Verensiirto trombosyyttikonsentraateilla voi olla hyödyllinen DIC-potilaan verenvuodon hallitsemiseksi korvaamaan mikroverenkierron hyytymien muodostumisessa menetetyt verihiutaleet. Potilailla, joilla on hyvin aktiivinen DIC, verihiutaleiden siirto voi johtaa hemostaasiin samalla kun verihiutaleiden määrä kasvaa vain lievästi.
tärkeää on, että TROMBOSYYTTISIIRTO on erittäin vasta-aiheinen HITSIPOTILAILLE, koska se voi edistää suurten trombien kehittymistä, jotka johtavat amputaatioon, aivohalvaukseen ja laskimotromboosiin, jotka kaikki voivat johtaa kuolemaan. Trombosyyttisiirto ei todennäköisesti lisää ITP-potilaan trombosyyttimäärää, koska infusoidut verihiutaleet peittyvät verihiutaleiden vasta-aineisiin, jotka johtavat verihiutaleiden tuhoutumiseen pernassa.
jos verihiutaleiden aggregaatiolle altistuneille potilaille annetaan verihiutaletiivisteitä, siirretyt verihiutaleet saattavat toimia normaalisti verenkierrossa olevasta lääkeaineesta riippuen. Aspiriinilla hoidetulla potilaalla, koska aspiriini estää verihiutaleiden verenkiertoa, mutta häviää sitten nopeasti verestä, puoliintumisajan ollessa alle 15 minuuttia, verihiutaleiden siirto aspiriinilla hoidetulle potilaalle voi olla toimiva.
Tämä on erilainen kuin Plavix, Prasugreeli ja Ticagrelor, joilla on verihiutaleiden toimintaa estävä vaikutus verensiirtoon useita päiviä lääkkeen nauttimisen jälkeen. Tällä hetkellä on syntynyt suositus nimeltä ” 3, 5, 7 sääntö.”Ticagrelor-hoidon keskeyttäminen ennen leikkausta on 3-4 vuorokautta (palautuva), Plavix-hoidon 5 vuorokautta ja Prasugreeli-hoidon 7 vuorokautta, jos odottaminen on mahdollista.
glykoproteiini IIb / IIIa: n estäjät ovat voimakkaita trombosyyttiantagonisteja, jotka voivat aiheuttaa verenvuotoa näiden lääkkeiden käytön jälkeen. Ne voivat myös harvinaisissa tapauksissa aiheuttaa syvän trombosytopenian.
von Willebrandin tautia sairastavan teho-osastopotilaan hoitovaihtoehtoja ovat puolipuhdistetut tekijä VIII-valmisteet, jotka sisältävät myös von Willebrand-tekijää (Humate P on yksi esimerkki), suonensisäinen DDAVP, jos volyymin ylikuormitukseen ei liity ongelmia, ja kryopresipitaatti.
hoito tuoreella pakastetulla plasmalla pitkittyneen PT: n ja / tai PTT: n pienentämiseksi kohti normaalia voi olla hyödyllistä DIC-potilaan verenvuodon tyrehdyttämiseksi. Verenvuodon tyrehdyttämiseksi voidaan tarvita useita verensiirtokierroksia trombosyyttikonsentraateilla ja tuoreella pakastetulla plasmalla. Jos potilaalla on kuitenkin vaikea DIC, johon liittyy verihiutaleiden ja hyytymistekijöiden äärimmäinen kulutus, hoito tuoreella pakastetulla plasmalla ja verihiutaleilla ei välttämättä riitä verenvuodon tyrehdyttämiseen.
potilaita, joilla on K-vitamiinin puutos, joka saattaa ICU-potilaalle johtua kroonisesta antibioottihoidosta, voidaan hoitaa K-vitamiinilla.K-vitamiinia voidaan antaa suun kautta, Ihon alle ja laskimoon, mutta laskimonsisäisesti annettaessa siihen liittyy anafylaksian riski. Jos mahdollista, suun kautta annettavaa K-vitamiinia on käytettävä 1 mg: n ja 2, 5 mg: n annoksina, ja INR-arvon odotetaan laskevan merkittävästi 8-24 tunnin kuluessa. Vaikka K-vitamiinin ihonalaista injektiota on käytetty laajalti, tämä antoreitti ei pienennä supraterapeuttista INR-arvoa nopeammin kuin 1 mg suun kautta annettavaa K-vitamiinia.1 mg: n annos suun kautta annettavaa K-vitamiinia pienentää INR-arvoa nopeammin ja luotettavammin kuin ihon alle annettu K-vitamiini. siksi K-vitamiinin ihonalaista injektiota ei suositella. INR: n voidaan odottaa vähenevän merkittävästi 4-6 tunnin kuluessa laskimonsisäisesti annetusta K-vitamiinista.tyypillisesti 5-10 mg lisätään 50 mL: aan D5W: tä ja infusoidaan 15-30 minuutin aikana.
k-Centra-infuusiolla, joka koostuu neljästä K-vitamiinista riippuvaisesta tekijästä (II, VII, IX, X), voidaan palauttaa välittömästi K-vitamiinista riippuvaiset tekijät verenvuodon tyrehdyttämiseksi potilailla, joilla on vaikea K-vitamiinin puutos.
ihon alle annettavan K-vitamiinin tulisi pienentää merkitsevästi PT-ja / tai PTT-arvoa kohti normaalia 12-24 tunnin aikana. Vaikeaa maksasairautta sairastavilla potilailla voi olla vaikea koagulopatia, johon voi liittyä sekä trombosytopeniaa että hyytymistekijöiden vähenemistä. Jos potilaalla on maksasairaus, jolla on myös suuri perna, trombosyyttikonsentraattien käyttö verenvuodon pysäyttämiseksi voi olla tehokasta, vaikka verihiutaleiden määrä ei merkittävästi nousisikaan. Tuore pakastettu plasma todennäköisesti pienentää pitkittynyttä PT-ja / tai PTT-arvoa kohti normaalia. Kuitenkin potilaat, joilla on maksasairaus usein ei täysin normalisoida PT ja PTT vaikka verensiirto suuria määriä plasmaa.
Jos PT ja PTT ovat muutaman sekunnin sisällä normaalialueen ylärajasta ja verenvuoto on tyrehtynyt, tuorepakastetun plasmansiirron keskeyttämisellä vältetään nesteen ylikuormituksen vaara. Joillakin potilailla, joilla on vaikea maksasairaus tai DIC, plasman fibrinogeenipitoisuus voi laskea alle 100 mg/dL. Näillä potilailla verensiirto, jossa on runsaasti fibrinogeeniä sisältävää kryopresipitaattia, voi olla hyödyllinen verenvuototapahtuman hallinnassa.
Kryopresipitaatti ei sisällä kaikkia hyytymistekijöitä, joten kryopresipitaatin kanssa on usein tarpeen antaa verensiirto tuoreelle jäätyneelle plasmalle. Tuore jäädytetty plasma sisältää myös fibrinogeeniä, vaikka se ei ole rikastettu tällä tekijällä, ja siksi verensiirto tuoreella jäädytetyllä plasmalla voisi korjata fibrinogeenin puutteen ilman tarvetta ylimääräiseen verensiirtoon kryopresipitaatilla.
teho-osastolla verta vuotavilla potilailla, joita hoidetaan antikoagulanteilla, antikoagulanttivaikutuksen kumoamista tulee harkita ensimmäisenä hoitona . Fraktioimattomassa hepariinissa protamiinilla voidaan kumota hepariinin vaikutus.
pienimolekyylipainoisen hepariinin, kuten Lovenoxin ja Fragmiinin, protamiini kumoaa merkittävän osan antikoagulanttivaikutuksesta ja voi olla tehokas hoidettaessa näiden antikoagulanttien yliannostuksesta johtuvaa vuotokohtausta.
fondaparinuuksille, jonka puoliintumisaika on pitkä, noin 20 tuntia, ei ole antidoottia eikä sitä voida käyttää munuaisten vajaatoimintaa sairastavilla potilailla. Tämän lääkkeen käyttö tromboosin estämiseksi on erityisen ongelmallista käytettäväksi teho-osastolla näistä syistä.
argatrobaanille ja dabigatraanille, jotka ovat suoria trombiinin estäjiä, ei ole vastalääkettä. Argatrobaanin puoliintumisaika on alle tunti, ja siksi näiden yhdisteiden antikoagulanttivaikutus haihtuu nopeasti ja mahdollistaa verenvuototaipumuksen, joka liittyy yliantikoagulaatioon, pysähtymisen spontaanisti lyhyessä ajassa monissa tapauksissa.
Jos vuotavaa Teho-osastoa sairastava potilas on äskettäin saanut varfariinihoitoa, varfariinihoito tulee lopettaa. K-Centra-ja K-vitamiinihoito on hengenvaarallisen verenvuodon ensimmäinen hoitolinja. Jos verenvuoto ei ole hengenvaarallista, suositaan K-vitamiinin käyttöä ilman K-Centralia.
jotkut mielipidejohtajat ehdottavat, että varfariinin yliannostuspotilaan hengenvaarallisen verenvuodon hallitsemiseksi käytettäisiin tiettyä protrombiinikompleksikonsentraattia tuoreen pakastetun plasman sijaan. Jos verenvuoto ei ole hengenvaarallista, suositellaan K-vitamiinin käyttöä ilman tuoretta pakastettua plasmaa.
kaikki selektiiviset hyytymistekijöiden puutokset eivät ole harvinaisia. Niistä potilaista, jotka eivät ole harvinaisia, tekijä VIII: n puutosta (hemofilia A) ja tekijä IX: n puutosta (hemofilia B) voidaan hoitaa rekombinantilla tekijä VIII: lla tai tekijä IX: llä verenvuotojakson hillitsemiseksi. Verenvuotopotilaita, joilla on hyytymistekijä VII: n puutos, voidaan hoitaa tuoreella pakastetulla plasmalla tai rekombinantilla hyytymistekijä VIIa: lla riittävän määrän hyytymistekijä VII: tä palauttamiseksi. hyytymistekijä XI: n puutos, joka on yleinen Juutalaispotilailla, ei aina liity verenvuotoalttiuteen, vaikka tekijä XI: n taso olisi erittäin alhainen.
hyytymistekijä XI: n puutoksesta kärsivällä potilaalla, jolla on omakohtaista tai suvussa vuotokohtauksia, voidaan verenvuodon hallitsemiseksi käyttää tuorepakastettua plasmaa. Tuoretta pakastettua plasmaa tulisi välttää, jotta tekijä XI: n taso vain nousisi potilaalla, jolla on ollut useita hemostaasihaasteita ilman ylimääräistä verenvuotoa.
vastaavasti tuoreen pakastetun plasman käyttöä tulee välttää tekijä XII-tason nostamiseksi ja PTT: n lyhentämiseksi, koska tämän tekijän kohdalla vaikeatkaan puutokset eivät aiheuta lisääntynyttä verenvuotoriskiä. Lupus antikoagulantti voi myös nostaa PTT: tä, ja tuoretta jäädytettyä plasmaa ei pidä antaa tällaisille potilaille, jotta PTT: tä yritetään lyhentää, koska lupus antikoagulantti ei edusta verenvuotohäiriötä in vivo.
potilailla, joilla on hyperfibrinolyysin seurauksena verenvuotoa, epsilon-aminokapronihappo (Amikar) tai traneksaamihappo voi olla hyödyllinen verenvuodon hallitsemiseksi. On kuitenkin tärkeää sulkea pois DIC: n esiintyminen ennen näiden yhdisteiden käyttöä, koska DIC-potilailla näiden yhdisteiden käyttö voi edistää tromboosin syntymistä.
sairauden seuranta, seuranta ja dispositio
seuranta
Trombosytopeniat erilaisilla etiologioilla: seuraa trombosyyttiarvoja.
tekijän puutokset, jotka johtuvat useista eri syistä: seuraa PT: tä ja PTT: tä
Trombosyyttitoiminnan häiriöitä: seuraa trombosyyttitoimintatestillä, kuten VerifyNow tai PFA-100.
väärä diagnoosi
epäilee väärää diagnoosia, kun tavanomainen hoito ei paranna potilaan hoitotulosta.
Patofysiologia
Jos verisuonen seinämän vamma häiritsee sen eheyttä, seurauksena voi olla verenvuotoa. Verenvuodon tyrehdyttämiseksi verisuonen seinämä supistuu, mikä edistää kiertävien verihiutaleiden vuorovaikutusta leikkauspinnan kanssa ja sitä seuraavaa verihiutaleiden kiinnittymistä von Willebrand-tekijään leikkauspinnassa.
alun perin kiinnittyneet verihiutaleet vapauttavat aineita vereen, erityisesti tromboksaania ja ADP: tä, ja tämän seurauksena muodostuu suuri verihiutaleiden aggregaatti, joka toimii verenvuodon tyrehdyttäjänä. Tämän jälkeen hyytymäkaskadin lopputuote, fibriini, stabiloi trombosyyttitulpan. Verisuonen seinämän korjautumiseen liittyy trombosyyttitulpan ja fibriinin hajoaminen fibrinolyysin yhteydessä.
nämä prosessit huomioon ottaen verenvuotoa voi esiintyä, kun: 1) verisuonen seinämän vamma on liian suuri, jotta verihiutaleiden aggregaatio ja trombosyyttitulppien muodostuminen voisi pysäyttää verenvuodon; 2) verihiutaleita ei ole tarpeeksi; 3) verihiutaleita on riittävästi, mutta verihiutaleiden toiminta on heikentynyt; 4) fibriinin muodostuminen on hidasta tai riittämätöntä; ja 5) fibrinolyysi tapahtuu liian nopeasti tai liian laajasti.
epidemiologia
suurin osa verenvuodosta johtuu rakenteellisesta leesiosta. Jos teho-osastopotilaalla on verenvuotoa yhdestä kohdasta, rakenteellisen vaurion verenvuodon todennäköisyys koagulopatian sijaan on suuri. Toisaalta, jos verenvuoto esiintyy useita sivustoja, on todennäköisempää, että potilas kärsii koagulopatia. Esimerkiksi arviointi potilaan, joka on verenvuoto ruoansulatuskanavasta diagnostisia tutkimuksia paikantaa rakenteellinen vaurio on ilmeisesti hyvin erilainen kuin arviointi potilaan koagulopatia.
ennuste
huono ennuste liittyy pitkään jatkuvaan vaikeaan trombosytopeniaan (alle 10 000 / uL), joka ei tehoa trombosyyttisiirtoihin; pitkittyneisiin PT-tai PTT-arvoihin, jotka osoittavat lievää laskua kohti normaalia plasmassa tai tekijäkonsentraateissa; verihiutaleiden toiminnan heikentymiseen, joka johtuu usein verihiutaleiden pysyvästi inaktivoivien verihiutaleiden toimintaa estävien lääkkeiden antamisesta.
Erityishuomioita sairaanhoitajille ja terveydenhuollon ammattilaisille.
N/A
mitä todisteita on?
Dres, RE. ”Hematologian kriittiset kysymykset: Anemia, trombosytopenia,koagulopatia, ja verituotteiden verensiirrot kriittisesti sairailla potilailla”. Clin Chest Med. vol. 24. 2003. s. 607
Wheeler, AP, Rice, TW. ”Coagulopathy in critically ill patients: Part 2-liukoiset hyytymistekijät ja hemostatic testing”. Rinta. vol. 137. 2010. 185
Kor, DJ, Gajic, O. ”Blood product transfusion in the critical care setting”. Kurr Opin Crit Care. vol. 16. 2010. 309
Levi, M, opaali, SM. Hyytymishäiriöt kriittisesti sairailla potilailla. Crit Care. vol. 10. 2006. s. 222
Spahn, Toht. ”Management of bleeding following major trauma: a European guideline”. Crit Care. vol. 11. 2007. s. 414