lääkkeen aiheuttamat punasoludyskrasiat

viime vuosina on edistytty merkittävästi lääkeaineiden aiheuttamien veridyskrasioiden patogeneettisten mekanismien ymmärtämisessä, erityisesti niiden, joihin liittyy punasolu. Jälkimmäisistä hemolyyttinen anemia on yleisin. Lääkkeen aiheuttama punasolujen tuhoutuminen voi tapahtua immuunipuolustuksella tai lääkkeen aiheuttaman punasolujen aineenvaihdunnan häiriön kautta. Lääkkeen aiheuttaman hemolyysin immunologista perustaa tarkastellaan painottaen kliinisiä ja laboratorioilmaisuja, differentiaalidiagnostiikkaa ja siihen liittyviä tärkeimpiä mekanismeja. Lääkkeen aiheuttama oksidatiivinen hemolyysi sekä normaaleilla henkilöillä että niillä, joilla on tiettyjä entsymopatioita, erityisesti glukoosi-6-fosfaattidehydrogenaasin puutos, on yhteenveto. Lääkkeet voivat myös tuottaa punasolujen dyskrasiaa vaikuttamalla epäkypsään punasoluosastoon. Jotkut näistä estävät punasolujen kasvua vielä huonosti ymmärretyillä mekanismeilla. Toisilla on tarkempia metabolisia vaikutuksia punasolujen esiasteissa. Näitä ovat lääkkeet, jotka häiritsevät megaloblastista erytropoieesia aiheuttavaa DNA-synteesiä, ja lääkkeet, jotka häiritsevät mitokondrioiden toimintaa ja sideroblastisella erytropoieesilla ilmenevän hemin synteesiä. Lyhyesti tarkastellaan hemen biosynteesiä ja sideroblastiseen anemiaan liittyvien lääkkeiden vaikutusta, mukaan lukien antituberkuloottiset aineet, lyijy, alkoholi ja kloramfenikoli. Lopuksi, jos tarpeen, päivitetty luettelo lääkkeitä mukana punasolujen dyskrasias.