Munuaistubulusten asidoosi

munuaistubulusten asidoosi (RTA)

munuaistubulusten asidoosi (RTA) viittaa ei-anioniseen metaboliseen asidoosiin, joka kehittyy munuaisten tavanomaisten metabolisten prosessien häiriintyessä. Munuaisilla on kriittinen rooli vakaan fysiologisen pH: n ylläpitämisessä ja ne tekevät sen useiden mekanismien kautta koko nefronissa. Proksimaalisesti suodatettu bikarbonaatti resorboituu ja distaalisesti happo erittyy sitten puskuroituna virtsaan. Jos munuaiset menettävät kyvyn suorittaa näitä toimintoja, seurauksena on munuaistiehyiden asidoosi.

munuaistiehyiden asidoosin kolme päämuotoa eroavat toisistaan mekanistisen vian tyypin ja sijainnin mukaan. Ymmärtäminen perusfysiologian käsittelyn hapon munuaisten avulla yksi käyttää kliinisiä ja laboratorio vihjeitä diagnosoida tyypin RTA.

alla on lueteltu hapon käsittelyssä käytettävät kolme keskeistä munuaismekanismia, joissa on RTA: n muotoa, johon liittyy kyseisen kohdan vikoja.

talteenotto suodatetusta bikarbonaatista proksimaalisessa tubulus – proksimaalisessa (tyyppi 2) munuaistubulusasidoosissa

• bikarbonaatin talteenottoon liittyy protonin erittyminen (H+) ja se tapahtuu pääasiassa proksimaalisessa tubuluksessa (90% suodatetusta bikarbonaatista). Proksimaalisen tubulaarisen bikarbonaatin resorptiokyvyn väheneminen johtaa proksimaaliseen (tyypin 2) RTA: han. Proksimaalisen RTA: n kehittymisen aikana bikarbonaattia erittyy virtsaan, koska suodatettu pitoisuus ylittää proksimaalisen tubuluksen resorptiivisen kynnyksen nostaen virtsan pH: ta. Virtsan vähenemisen vuoksi seerumin ja suodatetun bikarbonaatin pitoisuus laskee resorptiokynnyksen alapuolelle siten, että suodatettu bikarbonaatti resorboituu normaalisti. Siksi bikarbonaturia on itserajoitteinen ja seerumin bikarbonaattipitoisuus stabiloituu yleensä välille 14-20 meq/L. virtsan pH on vain ohimenevästi koholla bikarbonaturin aikana. On tärkeää huomata, että distaalinen virtsan happamoituminen on ehyt siten, että proksimaalisessa RTA: ssa vakaassa tilassa virtsan pH on yleensä sopivan alhainen (pH <5, 5).

• useimmilla tyypin 2 RITONAVIIRIPOTILAILLA on proksimaalisen tubuluksen resorptiotoiminnan muu heikkeneminen, joka johtaa fosfaturiaan,glukosuriaan, bikarbonaattiin, aminohapposiduriaan, tubulusproteinuriaan ja urikosuriaan. Tätä kutsutaan Fanconin oireyhtymäksi.

• proksimaalisessa RTA: ssa seerumin kaliumpitoisuus on yleensä pieni. Kaliumin kuihtuminen (kaliureesi) on seurausta lisääntyneestä natriumin toimituksesta distaaliseen tubulukseen, joka edistää kaliumin eritystä ja aiheuttaa sekundaarista hyperaldosteronismia.

• proksimaalisen RTA: n alkalikäsittelyssä seerumin ja suodatetun bikarbonaatin pitoisuudet nousevat yli resorptiokynnyksen ja bikarbonaattipitoisuuden, mistä seuraa korkea virtsan pH-arvo. Siksi proksimaalinen RTA on haastavaa hoitaa ja isot emäsannokset ovat tarpeen.

tyypin 2 (proksimaalinen) RTA – avainkohdat:

bikarbonaatin häviäminen on itserajoitteinen

seerumin bikarbonaattipitoisuus yleensä 14-20 meq/L

virtsan pH-arvo korkea vain bikarbonaturian alkaessa. Sopivan pieni (<5.5) hoitamattomilla potilailla vakaassa tilassa

seerumin k+ yleensä alhainen johtuen taipumuksesta kaliureesiin

muita proksimaalisia munuaistiehyeen vikoja (jotka johtavat fosfaatin, bikarbonaatin, glukoosin, aminohappojen virtsaamiseen) esiintyy usein (kutsutaan Fanconin oireyhtymäksi)

suuria bikarbonaattiannoksia (10-15meq/kg) tarvitaan hoitoon virtsahävikin vuoksi

virtsan korkea pH hoidon aikana

hapon (protonien) erittyminen distaalisessa nefron – distaalisessa (tyyppi 1) munuaistubuluksessa asidoosi

• tyyppi 1 (distaalinen) RTA on häiriö, joka johtuu protonin heikentyneestä erityksestä distaalisessa tubulus, joka johtaa kyvyttömyyteen happamoittaa virtsaa asianmukaisesti metabolisen asidoosin aikana. Elimistö tuottaa noin 1meq/kg happoa päivässä pääasiassa proteiinikatabolian kautta. Jatkuvan hapon retention vuoksi asidoosi voi olla vakava, kun seerumin bikarbonaattipitoisuus on alle 10meq/L.

• tyypin 1 (distaalinen) RTA: ssa heikentynyt kyky erittää protoneja ja siten happamoittaa virtsaa johtaa virtsan pH-arvoon yli 5, 5.

• distaalinen (tyyppi 1) RTA voi esiintyä jollakin kolmesta erityismekanismista. Virtsan pH on sopimattomasti koholla kunkin vikoja. Kaliumtasapainon vaikutus voi vaihdella ja siihen voi liittyä hypokalemia tai hyperkalemia.

  yleisin mekanismi on H+ – ATPaasin eritysvaurio, joka pumppaa protoneja tubuluslumeen. Näiden pumppujen viat distaalisessa nefronissa vähentävät protonin (H+) eritystä niin, että elektronineutraalisuuden säilyttämiseksi putkilon lumenissa on taipumus erittää enemmän kaliumia. Siten hypokalemia nähdään tämän vian kanssa.

  gradienttipuutos, joka johtaa putkilomeen eritettyjen protonien takavuotoon, liittyy samalla tavalla kaliumin kuihtumiseen elektronineutraliteetin ylläpitämisen vuoksi. Lisäksi läpäisevyysvirhe helpottaa kaliumin kuihtumista.

  jänniteriippuvainen vika, johon liittyy heikentynyt distaalinen natriumin kuljetus, vähentää sekä protonien että kaliumin eritystä ja johtaa hyperkalemiaan.

• distaalinen ritonaviiri liittyy nefrokalsinoosiin ja munuaiskivitautiin useiden metabolisten poikkeavuuksien seurauksena. Ensimmäinen hapon pidättyminen johtaa luun puskuroitumiseen. Kalsiumin ja fosfaatin vapautuminen luusta aiheuttaa hyperkalsiuriaa. Toiseksi jatkuva emäksinen virtsa edistää kalsiumfosfaattikiven muodostumista. Lopuksi krooninen asidoosi aiheuttaa lisääntynyttä proksimaalisen sitraatin resorptiota ja hypositraturiaa (virtsasitraatti on tärkeä kiven muodostumisen estäjä).

• koska tarvitaan vain riittävästi alkalihoitoa päivittäisen happokuorman puskuroimiseksi, hoito ei vaadi suuria annoksia kuten proksimaalisessa RTA: ssa.

• tyyppi 1 (distaalinen) RTA-avainkohdat:

  asidoosi voi olla vakava seerumin bikarbonaattipitoisuuden ollessa alle 10meq/L

  virtsan pH sopimattoman korkea, yli 5, 5

  seerumin kaliumarvo voi olla alhainen tai korkea riippuen erityisestä putkimaisesta viasta

  pienet bikarbonaatti-tai sitraattiannokset (1 – 2meq/kg/vrk), joita tarvitaan

  Hyperkalsiurian, hypositriaturian ja jatkuvasti korkean virtsan pH: n hoitoon, mikä johtaa taipumukseen muodostaa munuaiskiviä

  p>

tyypin 4 ammoniumasidoosin erittyminen munuaistubuluksissa

• tyypin 4 RTA: ssa keskeinen vika on heikentynyt ammoniageneesi. Munuaiset tuottavat ja erittävät ammoniakkia puskurihapoksi. Metabolisen asidoosin normaali munuaisvaste on additonaalisen ammoniakin (NH3) muodostuminen, joka puskuroi happoa (H+) muodostaen ammoniumia (NH4+). Tämä on kriittinen mekanismi hapon eliminoimiseksi ja ilman tätä puskurointia päivittäisen happokuorman erittyminen johtaisi virtsan pH-arvoon alle 3. Tavallinen päivittäinen ammoniumeritys on 30 – 40meq, mutta munuaiset voivat lisätä ammoniakin eritystä 200-300 meq päivittäin metabolisessa asidoosissa, jotta munuaisten kyky erittää happoa kasvaa.

• ammoniakkia syntyy proksimaalisessa tubuluksessa glutamiinin kataboliassa. Ammoniakin kierrätysprosessi johtaa korkeisiin medullaarisiin interstitiaalisiin ammoniakkipitoisuuksiin, mikä helpottaa diffuusiota putkimaiseen lumeen, jossa se on jumissa NH4+: na erittyvien protonien avulla.

  tyypin 4 RTA aikuisilla on useimmiten hankittu hypoaldosteronismin häiriö, joka johtaa hyperkalemiaan. Aldosteroni aiheuttaa suurentuneita avoimia luminaalinatriumkanavia, mikä lisää natriumin distaalista resorptiota ja siten kaliumin ja natriumin erityksen sähkökemiallista gradienttia elektroneutraliteetin ylläpitämiseksi. Hyperkalemia aiheuttaa vähentynyttä ammoniakin tuotantoa, koska kalium siirtyy soluihin aiheuttaen protoni siirtyy ulos soluista, mikä johtaa solunsisäiseen alkaloosiin munuaistiehyissä. Vasteena proksimaalisten tubulussolujen ammoniakin tuotanto vähenee.

  tyypin 4 RTA: ssa keskeinen vika on heikentynyt ammoniageneesi. Kyky happamoittaa virtsaa (eli erittää protoneja) säilyy ennallaan. Koska H+Atpaasipumput toimivat normaalisti erittämään happoa ja koska virtsassa on vähemmän puskuria, asidoosin aiheuttama virtsan happamoituminen on ehyt ja virtsan pH on alhainen (<5, 5).

• tyypin 4 RTA: ssa asidoosin aste on yleensä lievä.

• hoidolla pyritään korjaamaan aldosteronipuutos fludrokortisonilla ja puuttumaan hyperkalemiaan.

• tyypin 4 RTA-avainkohdat:

  Hyperkalemisella RTA

  Hyperkalemialla on mekanistinen rooli

  yleensä johtuen hankitusta hypoaldosteronismin muodosta

  heikentynyt ammonigeneesi

  virtsan happamoituminen ehjä, virtsan pH alle 5, 5

A. mikä on tämän ongelman erotusdiagnoosi?

munuaistiehyiden asidoosi on yksi anionin ulkopuolisen aukon metabolisen asidoosin differentiaalidiagnooseista. Metabolinen asidoosi, joka ei ole anionivaje, otetaan yleensä ensin huomioon, kun seerumin kemisteissä havaitaan alhainen bikarbonaattipitoisuus ilman siihen liittyvää anionivajetta. Verikaasu on hyödyllistä vahvistaa läsnäolo metabolisen asidoosin koska alhainen seerumin bikarbonaatti pitoisuus voi myös osoittaa munuaisten kompensaatiota hengitysteiden alkaloosin sijaan metabolisen asidoosin.

ei-anionivaje metabolinen asidoosi voi johtua hapon (tai ekvivalentin) lisäämisestä elimistöön tai siitä, että päivittäinen happokuorma ei erity aineenvaihdunnasta, kuten on havaittu:

munuaistubulusten asidoosi (tyypit 1 ja 4)

krooninen munuaissairaus (kroonisesta munuaissairaudesta johtuvaa metabolista asidoosia, joka ei ole aukoton, ei pidetä RTA: n muotona, koska toisin kuin RTA: ta, jokainen CKD: n nefroni näyttää toimivan normaalisti, mutta toimivien nefronien määrän väheneminen johtaa kokonaishappokyvyn heikkenemiseen hapon käsittelyssä)

ammoniumkloridin lisääminen.

vaihtoehtoisesti bikarbonaatin häviäminen elimistöstä johtaa ei-anionikuiluun asidoosiin, kuten on havaittu:

proksimaalinen (tyyppi 2) RTA

hiilihappoanhydraasin estäjät

ripuli

virtsaputken (ileal loop) diversio.

munuaistiehyiden asidoosin kolme päämuotoa, jotka on eriytetty mekaanisen vian tyypin ja sijainnin mukaan, voidaan erottaa kliinisesti kliinisten ja laboratoriojohtimien perusteella. Näitä ovat vakavuus asidoosi, vaste alkali hoito, virtsan pH, mukana munuaistiehyeiden poikkeavuuksia, ja kalium epätasapaino.

kun RTA on todettu ja RTA: n tyyppi diagnosoitu, on etsittävä aiheuttava tila(t). Seuraavassa on lueteltu joitakin RTA: n päämuotoihin liittyviä tiloja:

1. Proksimaalinen (tyyppi 2) RTA

• perinnöllisiä muotoja on olemassa, mutta ne diagnosoidaan lapsuudessa.

• kun siihen liittyy Fanconin oireyhtymä, on suljettava pois multippeli myelooma ja kevytketjutauti.

hiilihappoanhydraasin estäjien (esim.asetatsolamidin) käyttö

muita harvinaisempia syitä ovat:

Wilsonin tauti

Kystinoosi

galaktosemia

Tyrosinemia

2. Distaaliset (tyyppi 1) RTA

• autoimmuunisairaudet: systemic lupus erythematosis, Sjogren’s syndrome, chronic active hepatitis, primary biliary cirrhosis, thyroiditis, rheumatoid arthritis

• Renal diseases: hypercalciuria, obstructive nephropathy, renal transplant rejection

• Drugs and toxins: amphotericin B (gradient defect), lithium, analgesic abuse, toluene, amiloride, trimethoprim, pentamidine

• Genetic diseases (present in childhood): sirppisolusairaus, Wilsonin tauti, synnynnäinen lisämunuaisen hyperplasia

• Jänniteriippuvaisia vikoja esiintyy esimerkiksi sirppisolusairaudessa, obstruktiivisessa uropatiassa ja amiloridien käytössä. Nämä ovat hyperkaleemisia RTA: n muotoja.

3. Tyypin 4 RTA

• Mineralokortikoidipuutos ilman munuaissairauksia: Addisonin tauti (tunnetaan myös nimellä primaarinen lisämunuaisen vajaatoiminta), synnynnäinen lisämunuaisen hyperplasia

• Hyporenineeminen hypoaldosteronismi kuten potilailla, joilla on diabeettinen nefropatia, systeeminen lupus erythematoosi, AIDS nefropatia, obstruktiivinen uropatia

Mineralokortikoidiresistenssi

lääkkeen aiheuttama hyperkalemia

heikentynyt reniini-aldosteronin valmistus (syklo-oksigenaasin estäjät

munuaisten k+-erityksen heikkeneminen (k+-säästävät diureetit, trimetopriimi, siklosporiini A, pentamidiini)

B. Kuvataan diagnostinen lähestymistapa / menetelmä potilaalle, jolla on tämä ongelma

ensin, vahvistetaan, että potilaalla on metabolinen asidoosi, joka ei aiheuta anionivajetta:

1. Huomaa alhainen seerumin bikarbonaattipitoisuus.

2. Sulje pois aukko asidoosi tarkistamalla, että seerumin anioniaukko on normaali.

3. Tarkista verikaasu sulkea pois hengitysteiden alkaloosin mukana munuaisten kompensaatiota selityksenä Alhainen bikarbonaattipitoisuus.

kun ei-anionisen aukon metabolisen asidoosin toteaminen on varmistunut:

4. Tarkista kliinisten johtolankojen esiintyminen:

aiempi ripuli viittaa ulosteen bikarbonaattihäviöön (virtsan anionivajeen pitäisi olla negatiivinen). Katso alta.

krooninen tai akuutti munuaissairaus, johon viittaa kohonnut seerumin kreatiniinipuhdistuma tai alhainen laskettu kreatiniinipuhdistuma.

tarkista asianmukaisten lääkkeiden käyttö:

amiloridi: estää distaalisen Na: n resorptiota kilpailemalla distaalisista natriumkanavista, jotka heikentävät h+: n ja K+: n erittymistä. Usein nähty mukana hyperkalemia.

hiilihappoanhydraasin estäjät: estävät bikarbonaatin proksimaalisen resorption. Mukana hypokalemia ja korkea virtsan pH.

tenofoviiri

ifosfamidi

laksatiivit

amfoterisiini

aiemmin sairastettu diabetes, krooninen munuaissairaus ja interstitiaalinen nefriitti voivat liittyä tyypin 4 RTA: han.

virtsajohdin

5. Laske virtsan anioniaukko. Virtsan anioniaukkoa (UAG = + -) voidaan käyttää ammoniumionin erittymisen arvioimiseen. Normaaleilla henkilöillä, ilman metabolista asidoosia, virtsan anioniaukko on positiivinen. Metabolisessa asidoosissa ammoniumkloridina erittyy lisääntynyt määrä ammoniumkloridia. Kun ammoniumpitoisuus kasvaa, niin myös kloridipitoisuus ja virtsan anioniaukko pienenee ja muuttuu negatiiviseksi potilailla, joilla on ehjä ammoniakin tuotanto. Siten potilailla, joilla on metabolinen asidoosi johtuu ripuli tai proksimaalinen (tyyppi 2) RTA (jossa ammoniakin tuotanto on normaali), yksi yleensä löytää negatiivinen virtsan anioniaukko. Virtsan anioniväli pysyy positiivisena potilailla, joilla on ei-anioniväli metabolinen asidoosi ja vähentynyt ammoniumeritys, kuten niillä, joilla on distaalinen (tyyppi 1) RTA, hypoaldosteronismi (tyyppi 4 RTA), ja krooninen munuaissairaus.

6. Tarkista virtsan pH. muista, että distaalisessa (tyyppi 1) RTA: ssa virtsan happamoituminen on heikentynyt ja virtsan pH metabolisessa asidoosissa on yli 5,5.

7. Tarkista seerumin kaliumpitoisuus. RTA: n hypokaleemisia muotoja ovat proksimaalinen (tyyppi 2) ja distaalisen (tyyppi 1) RTA: n yleisin muoto. Hyperkalemia ehdottaa tyyppiä 4 RTA, joka on yleisin, mutta Jännitehäiriö muoto distaalinen (tyyppi 1) RTA on myös mahdollista.

8. Tarkista muita putkimaisia vikoja, jotka voivat viitata Fanconin oireyhtymään. Nopea kliininen vihje on positiivinen virtsan mittatikku glukoosille potilaalla, jolla ei ole hyperglykemiaa.

9. Kliiniset vihjeet: munuaiskivitauti, nefrokalsinoosi, vahvistaa lääkkeitä (tulehduskipulääkkeet, amiloridi, ifosfamidi).

tämän ongelman diagnosoinnissa tärkeää historiallista tietoa.

• ongelman vakavuuden arviointi: Kysy hengenahdistuksen tunteesta.

• on tärkeää kerätä tarkka lääkityslista, joka sisältää käsikauppalääkkeet ja solunsalpaajahoidon historian.

• aiempi sairaushistoria on hyvin tärkeä, sillä usein on vihjeitä RTA: n etiologiasta.

• Onko kalsiumfosfaatin munuaiskiviä esiintynyt?

• laboratoriolöydöksiä tulkittaessa on tärkeää tietää, onko potilas parhaillaan nivelreuman hoidossa.

Fysikaaliset tutkimusmenetelmät, joista on todennäköisesti hyötyä ongelman syyn diagnosoinnissa.

munuaistiehyiden asidoosi on lähinnä laboratoriodiagnoosi. Kun läsnä lapsipotilaalla, oireet ja merkit ovat yleensä vakavampia, mukaan lukien kasvuvirheitä. Aikuisilla, on olemassa muutamia kliinisiä merkkejä tai oireita, jotka viittaavat diagnoosi RTA.

• vaikeaa asidoosia sairastavilla potilailla voi esiintyä hengenahdistusta.

• potilailla, joilla on distaalinen (tyypin 1) RTA, voi esiintyä munuaiskoliikin merkkejä ja oireita.

laboratorio -, röntgen-ja muut testit, joista on todennäköisesti hyötyä ongelman syyn diagnosoinnissa.

perusaineenvaihduntapaneeli, jossa lasketaan anionivaje (hyperchloremic non anion gap metabolinen asidoosi)

veren ureatyppi (BUN) ja kreatiniini

virtsan natrium -, kalium-ja kloridipitoisuudet ja lasketaan virtsan anionivaje (UAG=+ -)

virtsa mukaan lukien virtsan pH

• erikoistuneempia nefrologikonsultaatioon liittyviä testejä voivat olla mm.: Fractional k eritys, fractional HCO3 eritys, 24 tunnin virtsaneritys kreatiniinin, kalsiumin ja sitraatin

C osalta. Kriteerit diagnosointiin kunkin diagnoosin menetelmä edellä.

proksimaalinen (tyyppi 2) munuaistiehyiden asidoosi

• seerumin bikarbonaatti 14-20 meq/L

virtsan pH vakaassa tilassa alle 5, 5 (ei alkalikäsittelyssä)

seerumin k+ yleensä alhainen

• virtsan anionivaje metabolisessa asidoosissa negatiivinen, mikä viittaa sopivaan ammoniageneesiin.

• vaste alkaalihoidolle: virtsanhukan vuoksi tarvitaan suuria annoksia (10-20meq/kg / vrk). Hoito pahentaa hypokalemiaa ja tarvittavaa k+ – täydennystä. Hoito johtaa bikarbonaturia ja korkea virtsan pH.

• niihin liittyviä resorptiovirheitä (Fanconin oireyhtymä) voi esiintyä fosfaturian, glukosurian, aminohapposurian ja urikosurian yhteydessä.

distaalinen (tyyppi 1) munuaistiehyiden asidoosi

• seerumin bikarbonaatti voi pienentyä huomattavasti, alle 10meq/L

virtsan pH-arvo yli 5, 5 (heikentynyt virtsahappopitoisuus)

seerumin K+ voi olla alhainen tai korkea riippuen viasta

• virtsan anionivaje metabolisessa asidoosissa positiivinen (heikentynyt ammoniumeritys)

• vaste emäshoidolle: pienemmät alkaliannokset (1-2meq/kg/vrk) verrattuna proksimaaliseen (tyyppi 2)

• liittyvät kliiniset johtolangat: nefrokalsinoosi, munuaiskivitauti (erityisesti kalsiumfosfaattikivet), hyperkalsemia, hypositraturia.

Hypoaldosteronismi (tyyppi 4 RTA)

• seerumin bikarbonaatti lievästi vähentynyt(>17meq/L)

Hyperkalemia

virtsan anionivaje metabolisessa asidoosissa positiivinen (heikentynyt ammoniageneesi)

virtsan pH alle 5, 5

• hoitovaste: riippuu etiologiasta. Poista kaikki aiheuttava lääkitys. Fludrokortisoni voi tehota hyporeniiniseen hypoaldosteronismiin.

• tähän liittyvät sairaudet: primaarinen tai hankittu hypoaldosteronismi, krooninen interstitiaalinen nefropatia, K+-säästävät diureetit.

III. hoito diagnostisen prosessin aikana

keskeiset periaatteet ovat asidoosin hoito alkalisoidulla hoidolla ja kaliumin derangaation hallinta:

proksimaalinen (tyyppi 2) munuaistiehyiden asidoosi

• asidoosi ei yleensä ole vakava

natriumbikarbonaatti hyvin suurina annoksina

tarvitaan kaliumlisää

distaalinen (tyyppi 1) munuaistiehyiden asidoosi

• Alkalisauma (natrium bikarbonaatti + sitraatti)

k+ täydennys voi olla tarpeen

tyypin 4 munuaistiehyiden asidoosi

• peruuta aiheuttava tai siihen vaikuttava lääkitys

hoitaa hyperkalemiaa, mukaan lukien kaliumia säästävien lääkkeiden lopettaminen

• Fludrokortisoni primaariseen lisämunuaisen vajaatoimintaan ja hyporenineemiseen hypoaldosteronismiin (saattaa tarvita samanaikaista loop-diureettia nesteyliannostuksen välttämiseksi)

B. Tämän kliinisen ongelman hoidon yleiset sudenkuopat ja sivuvaikutukset

• proksimaalisen ritonaviirin hoito voi pahentaa hypokalemiaa

• virtsa-ja seerumitutkimusten seuranta, KS.avainkohdat

Fludrokortisoni voi aiheuttaa volyymin ylikuormitusta (turvotus, hypertensio) ja hypokalemiaa

• kaliumsitraattia voidaan käyttää hypokalemisissa RTA, mutta sitä ei tule käyttää tyypin 4 RTA: ssa eikä hyperkaleemisessa distaalisessa (tyyppi 1) RTA: ssa.

mitä todisteita on?

Igarashi, T, Sekine, T, Watanabe, H. ”Molecular basis of proximal renal tubular tubular acidosis”. . vol. 15. PP. S135-141.

Laing, CM, Unwin, RJ. ”Renal tubular asidosis”). . vol. 19. 2006. PP. S46-52.

Shayakul, C, Alper, SL. Periytyvä munuaistiehyiden asidoosi (engl. . vol. 9. 2000. s. 541-546.

Soriano, JF. Renal tubular asidosis: the clinical entitiy. . vol. 13. 2002. s. 2160-2170.

Reddy, P. ”Clinical approach to renal tubular asidosis in adult patients”. Int J Clin Pract. vol. 65. 2011 maalis. s. 350-360.