Paastokohtaiset triglyseridit, suuritiheyksinen lipoproteiini ja sydäninfarktiriski

viimeisten neljän vuosikymmenen aikana sen jälkeen, kun seerumin kolesteroliarvot ensimmäisen kerran yhdistettiin ateroskleroottiseen tautiin, on tunnistettu useita muita merkkiaineita, joilla pyritään paremmin kuvaamaan lipidiprofiilin aterogeenista potentiaalia. Kolesterolipitoisten lipoproteiinien (LDL ja HDL) ja ateroskleroosin väliset suhteet on selvästi osoitettu. Tuoreet tiedot viittaavat siihen, että myös TRIGLYSERIDIPITOISILLA lipoproteiineilla (kylomikronit, kylomikronijäämät ja VLDL) voi olla merkitystä aterogeneesissä.12345

viime vuosikymmenten laajoista tutkimuksista huolimatta on edelleen epäselvää, onko plasman TRIGLYSERIDIPITOISUUKSIEN merkkiaineena käytettävällä triglyseridipitoisuudella riippumatonta arvoa sydän-ja verisuonitautien riskin ennustamisessa. Äskettäin National Institutes of Health consensus conference totesi, että tiedot, jotka tukevat arviota kohonneen TRIGLYSERIDIARVON syy-yhteydestä sydän-ja verisuonitauteihin, ovat ”ristiriitaisia.”6 useimmat tapauskontrolli – ja prospektiiviset kohorttitutkimukset, joissa on tarkasteltu paaston TG: n suhdetta sydän-ja verisuonitautien riskiin, ovat raportoineet voimakkaista raakayhteyksistä.78 kolesteroliesteri–ja triglyseridipitoisten lipoproteiini19: n ja muiden lipidiparametrien säätelyn välillä näyttää olevan monimutkaisia metabolisia suhteita, jotka voivat merkittävästi heikentää TG-yhteyttä.789 erityisesti HDL-kolesterolin kontrollointi, joka korreloi kääntäen triglyseridin kanssa, on omiaan heikentämään huomattavasti triglyseridin yhteyttä sepelvaltimotautiin.10

kuten Austin et al8 ja Crique et al,11 triglyseridien ja sydän-ja verisuonitautiriskien välisen suhteen arviointia vaikeuttavat useat metodologiset kysymykset. Ensinnäkin mitatuissa TRIGLYSERIDIPITOISUUKSISSA on huomattavaa yksilökohtaista vaihtelua.12 toiseksi TRIGLYSERIDIARVOJEN jakautuminen väestössä ei ole normaalia.13 kolmanneksi TG korreloi voimakkaasti muiden lipidiparametrien kanssa.1415 neljänneksi TG – ja kolesteroliesteripitoisten lipoproteiinien välillä on monimutkaisia metabolisia suhteita, jotka voivat olla vuorovaikutuksessa sydän–ja verisuonitautien riskin lisäämiseksi.1916 yrittäessämme ymmärtää paremmin TG – ja kolesteroliesteripitoisten lipoproteiinien monimutkaisia vuorovaikutuksia, tutkimme paaston TG-tason, muiden lipidiparametrien ja lipidittömien riskitekijöiden välisiä suhteita SYDÄNINFARKTIRISKIIN tutkimuksessa, jossa oli 340 tapausta ja yhtä monta kontrollihenkilöä, jotka vastasivat iästä, sukupuolesta ja asuinalueesta.

menetelmät

Boston Area Health Studyn menetelmät on kuvattu aiemmin.1718 kävimme lyhyesti läpi kaikki vastaanotot 1.tammikuuta 1982 ja 31. joulukuuta 1983 välisenä aikana kuuden Bostonin esikaupunkisairaalan (Emerson, Framingham Union, Leonard Morse, Mount Auburn, Newton-Wellesley ja Waltham-Weston) sepelvaltimonhoitoon ja muihin tehohoitoyksiköihin tunnistaaksemme hyväksyttävät tapaukset. Tutkimukseen otettiin mukaan valkoihoisia miehiä tai naisia <76-vuotiaita, jotka asuivat Bostonin alueella ja joilla ei ollut aiempaa sydäninfarktia tai angina pectorista, ja joilla sydäninfarktin oireet olivat alkaneet 24 tunnin kuluessa sisäänotosta. Tutkimukseen otettiin potilaita, joilla oli vahvistettu sydäninfarkti kliinisen historian perusteella, kreatiinikinaasiarvon nousu ja jotka kotiutettiin elävänä, jos he olivat halukkaita ja kykeneviä osallistumaan tutkimukseen ja jos potilas ja vastaanottava lääkäri saivat tietoon perustuvan suostumuksen. Tutkimusprotokolla hyväksyttiin kaikkien osallistuvien sairaaloiden institutionaalisten ihmiskokeiden komiteoissa.

kussakin tapauksessa kontrollikohde valittiin sattumanvaraisesti sen kaupungin asukkaiden luettelosta, jossa potilas asui. Erityisesti potilaan nimi oli sijoitettu sen kaupungin asianmukaiseen asuinpaikkaluetteloon, jossa tapauspotilas asui, ja vertailukohdaksi valittiin seuraava saman sukupuolen ja iän (5 vuoden kuluessa) omaava asukas, jolla oli luetteloitu puhelinnumero. Mahdollisille tutkittaville lähetettiin kutsukirjeet, minkä jälkeen heihin otettiin yhteyttä puhelimitse. Tutkittavista, joihin otettiin yhteyttä, 84%: ssa tapauksista ja 60%: ssa kontrollihenkilöistä oli mukana yhteensä 340 tapauskontrolliparia.

kaikki tapaukset ja verrokkihenkilöt haastateltiin heidän kodeissaan. Tapauspotilaita haastateltiin ≈8 viikkoa SYDÄNINFARKTINSA jälkeen. Tietoja kerättiin monenlaisista mahdollisista sepelvaltimoiden riskitekijöistä, jotka liittyivät ajanjaksoon ennen sydäninfarktia tapauspotilaiden osalta ja ennen haastattelua verrokkihenkilöiden osalta. Näitä tietoja olivat ikä, sukupuoli, hypertensio (määritelty raportoiduksi verenpainetaudin hoidoksi), diabetes mellitus, tupakointi, painoindeksi, suvussa esiintynyt ennenaikainen sydäninfarkti (<60-vuotias), ravinnon saanti, psykologiset indikaattorit, sosioekonominen asema, liikunnan taso ja alkoholinkäyttö. Tietoa ruokavaliosta ja alkoholinkäytöstä kerättiin puolikvantitatiivisella ruoka-frekvenssikyselyllä.1920 psykologiset indikaattorit mitattiin käyttäen 18 kysymystä Framinghamin Sydäntutkimuksesta (10 arvioimalla tyypin A käyttäytymistä, 7 arvioimalla vihaa ja 1 koskien viimeisten 10 vuoden aikana saavutettujen promootioiden määrää).21 sosioekonomista asemaa koskeviin tietoihin sisältyivät tavanomainen ammatti ja korkein saavutettu koulutustaso.

Paastonneista laskimoverinäytteistä otettiin rasva-arvot ja ne analysoitiin. Laskimoveri vedettiin 0.1% EDTA: ta ja plasmaa saatiin sentrifugoimalla 3000 rpm: ssä 30 minuutin ajan 4°C: ssa.tuoretta plasmaa käytettiin triglyseridipitoisuuden, kokonaiskolesterolin, LDL-kolesterolin, VLDL-kolesterolin ja HDL-kolesterolin määrittämiseen Lipiditutkimusklinikoiden menetelmillä.2223 kolesterolin määritykset standardisoitiin Lipid Standardization Program of Centers for Disease Control and Prevention, Atlanta, Ga. Lipidimääritykset tehtiin yhteensä 605 koehenkilölle (306 tapausta ja 299 kontrollihenkilöä), joilta saatiin riittävä laskimoverinäyte. HDL-alaraaka-aineet määritettiin tuoreesta sulamattomasta plasmasta gidezin dekstraanisulfaattimenetelmällä 558 koehenkilön osanäytteestä (283 tapausta ja 275 kontrollihenkilöä).24

laskettiin yhteen sovitut pari-ja raakariskit, joita ei ollut verrattu suhteellisiin riskeihin.25 koska nämä olivat käytännöllisesti katsoen identtisiä, katsoimme, että vastaavuus voitiin turvallisesti jättää huomiotta ja sen jälkeen tehdä verrattomia analyysejä. Useiden logististen regressioanalyysien avulla arvioitiin suhteellisia riskejä ja kontrolloitiin samanaikaisesti useita sepelvaltimoiden riskitekijöitä.26 trenditestiä tehtiin logistisella regressiolla. Logistisia regressiomalleja verrattiin todennäköisyystestillä. Raa ’ an TG-jakauman vinoutuneen luonteen vuoksi normalisoimme muuttujan ottamalla TG: n luonnollisen login (logTG). Rinnakkaismalleissa käytettiin sekä raw TG: tä että logTG: tä, kun TG lisättiin monimuuttujamalleihin jatkuvana muuttujana. Tutkittaessa paastoarvon triglyseridipitoisuuden ja muiden lipoproteiinipitoisuuksien välisiä suhteita riskitekijämalliin lisättiin kokonaiskolesteroli, LDL, VLDL, HDL, HDL2 ja HDL3-kolesteroli yksi kerrallaan. Lisäksi käytimme vaiheittaista logistista regressiota määrittääksemme, millä lipidiparametreilla, mukaan lukien kokonaiskolesterolin, LDL: n ja triglyseridin suhde HDL: ään, oli suurin ennustearvo. Suhteelliset riskit laskettiin triglyseridien määrän toisen, kolmannen ja neljännen kvartiilin sekä triglyseridien ja HDL: n suhteen osalta ensimmäiseen kvartiiliin verrattuna. Koska aikaisemmat raportit triglyseridien ja CHD2728: n voimakkaammasta yhteydestä naisilla verrattuna miehiin, tehtiin erillisiä sukupuolen mukaan ositettuja analyysejä.

tulokset

tapausten ja kontrollihenkilöiden lähtötilanteen ominaisuudet on esitetty taulukossa 1. Suuret sepelvaltimon riskitekijät olivat odotetusti yleisempiä tapauksilla kuin verrokeilla. Verrokkihenkilöiden sepelvaltimotautiriskitekijät kutakin triglyseriditason kvartiilia kohti on esitetty taulukossa 2. Ylempiin TG-luokkiin kuuluvat olivat todennäköisemmin miehiä, heillä oli korkea verenpaine, diabetes mellitus ja heillä oli korkeampi painoindeksi. Lisäksi he olivat yleensä aktiivisempia ja käyttivät enemmän alkoholia.

muiden plasman lipidiparametrien ikä – ja sukupuolitasot triglyseriditason kvartiileittain on esitetty taulukossa 3. TRIGLYSERIDILLÄ oli vahvoja positiivisia assosiaatioita kokonaiskolesterolin ja VLDL-kolesterolin kanssa sekä voimakkaita käänteisiä yhteyksiä TRIGLYSERIDILLÄ HDL-tasoon ja sen molempiin alfraktioihin, vaikka yhteys näytti olevan voimakkaampi HDL2: lla verrattuna HDL3: een. Myös LDL-kolesterolitason yhteys oli heikko. LDL-hiukkasten keskimääräinen läpimitta oli kääntäen verrannollinen TRIGLYSERIDIPITOISUUKSIIN.

sydäninfarktin suhteellinen riski suuremmassa kuin triglyseridin alimmassa kvartiilissa on esitetty taulukossa 4. Ikään ja sukupuoleen suhteutetut suhteelliset riskit toisessa, kolmannessa ja neljännessä kvartiilissa olivat vastaavasti 3, 2, 4, 5 ja 6, 8 (p, kun trendi <.001). Käytettävissä olevien sepelvaltimotautiriskitekijöiden oikaisu ei olennaisesti muuttanut tuloksia. Kuten odotettiin, HDL: n oikaisu heikensi suhteellisia riskejä, vaikka ne pysyivät merkittävästi koholla kummassakin ylemmässä luokassa (P, trend=.016). Vaimennus oli voimakkaampaa korkeimmassa kvartiilissa. LDL: n oikaisu ei merkittävästi muuttanut tuloksia.

perustuen aikaisempiin raportteihin,joiden mukaan triglyseridipitoisten apoproteiini C-III: a sisältävien lipoproteiinihiukkasten (suurelta osin VLDL) ja kolesteroliesteripitoisten apoproteiini C-III: a sisältävien hiukkasten (suurelta osin HDL) välinen suhde ennustaa ateroskleroosin angiografista etenemistä, 229 määritimme suhteen, joka todennäköisesti kaappaa samanlaisia tietoja: TG–taso (joka likimäärin likimäärin vastaa VLDL: ää) jaettuna HDL: llä (TG / HDL). TG tasot log muunnettiin normalisoida Jakelu. TIEDOT sydäninfarktin riskistä triglyseridin/HDL: n kvartiilin mukaan on esitetty taulukossa 5. Verrattuna alimpaan, ylimpään kvartiiliin, sydäninfarktin riski oli 16, 0-kertainen (95%: n luottamusväli=7, 7-33, 1; p kvartiilien välisen trendin osalta <.001) monimuuttujasäädön jälkeen. Asteittaista logistista regressiota käytettiin myös arvioitaessa TG/HDL-suhteen ennustavaa arvoa verrattuna LDL/HDL-arvoon (joka oli aiemmin vahvin SYDÄNINFARKTIRISKIN lipidiarvo tässä aineistossa) ja kokonaiskolesteroli/HDL-arvoon. Vaikka kaikki kolme olivat edelleen erittäin merkittäviä riippumattomia ennustajia, triglyseridi / HDL tuli ensin (tietoja ei näy).

LDL-aliluokka määritettiin aiemmin 197: llä 680 tapauksesta ja kontrollihenkilöstä (101 tapausta ja 96 kontrollihenkilöä) tässä tutkimuksessa.30 verrattuna henkilöihin, joilla oli kuvio A (suurin osa voimakkaasti nousevaa LDL: ää), kuvio B: n potilailla (suurin osa pientä tiheää LDL: ää) oli merkitsevästi suurempi TG (232, 0 verrattuna 124, 7 mg/dL; p<.0001) ja pienempi HDL (32, 3 vs. 43, 4 mg/dL; P<.001) tasot. Sydäninfarktin riski oli 3, 3-kertainen (95%: n luottamusväli=1, 6-6, 8) potilailla, joilla oli kuvio B; tämä suhde kuitenkin heikkeni huomattavasti kontrollin jälkeen triglyseridien (RR=1, 9; 95%: n luottamusväli=0, 8-4, 5) ja HDL: n (RR=2, 1; 95%: n luottamusväli=1, 0-4, 8) osalta.

TG: n ja HDL: n suhteessa oli ilmeisiä määrällisiä, joskaan ei laadullisia eroja sukupuolen mukaan. TG: n yhteys SYDÄNINFARKTIRISKIIN näytti olevan voimakkaampi naisilla kuin miehillä, vaikka HDL: n yhteys näytti olevan vahvempi miehillä kuin naisilla. Miehillä vastaava luku oli 2, 6-kertainen (95% CI=1, 7-3.9)-suurentunut sydäninfarktin riski jokaista logTG: n yksikkömuutosta kohti monimuuttujasäätelyn jälkeen verrattuna 4, 5-kertaiseen (95%: n luottamusväli=1, 7-12, 1) naisilla. Sukupuolieroja ei kuitenkaan havaittu TG/HDL: n ja SYDÄNINFARKTIRISKIN välillä (tietoja ei näy). TG: n tai TG/HDL: n ennustusarvossa ei ollut laadullisia eroja niillä potilailla, joilla oli korkea LDL-kolesteroli verrattuna alhaiseen LDL-kolesteroliin.

Keskustelu

tietomme ovat yhdenmukaisia aiempien raporttien kanssa, joiden mukaan kohonneet PAASTONAIKAISET TRIGLYSERIDIPITOISUUDET ovat vahvasti yhteydessä SYDÄNINFARKTIRISKIIN.10 vaikka suurentunut TRIGLYSERIDIARVO liittyi verenpainetautiin, diabetes mellitukseen, fyysiseen aktiivisuuteen, lisääntyneeseen alkoholinkäyttöön ja miessukupuoleen, näiden ja muiden lipidittömien riskitekijöiden korjaaminen ei olennaisesti muuttanut karkeaa arviota.

vaikka PAASTONAIKAINEN TRIGLYSERIDIARVO on yleensä voimakas keuhkoahtaumataudin ennustaja verrattaessa lipidittömiä tekijöitä, muiden lipidiparametrien säätely heikentää yhteyttä merkittävästi. Kokonaiskolesterolin valvonta heikentää suhdetta nonsignificance joissakin mutta ei kaikissa aiemmissa tutkimuksissa; kokonaiskolesterolin säätäminen ei kuitenkaan välttämättä ole tarpeen.911 osa kokonaiskolesterolista kulkeutuu TRIGLYSERIDIPITOISTEN VLDL-hiukkasten mukana. Sen vuoksi kokonaiskolesterolin oikaisu voi merkitä liiallista mukautusta. Vastaavasti ei olisi asianmukaista tehdä mukautuksia runsaasti TGB: tä sisältävien VLDL-tasojen osalta. HDL: n säätö heikentää huomattavasti triglyseridin yhteyttä CHD: n riskiin,7891011, joka on yhdenmukainen havaintojemme kanssa. Vaikka HDL-kolesteroliarvot heikkenevät merkittävästi kontrollin jälkeen, tietojemme mukaan paastoava TG on edelleen riippumaton MI: n ennustaja myös HDL: n kontrollin jälkeen.

TRIGLYSERIDIVAIKUTUKSEN vaimeneminen HDL-kolesterolin kontrolloinnin jälkeen voi johtua todellisesta sekoittumisesta tai todennäköisemmin se johtuu metabolisista yhteisvaikutuksista. Viimeaikaiset tiedot viittaavat siihen, että runsaasti triglyseridejä sisältävien lipoproteiinien ja kolesteroliestereitä sisältävien lipoproteiinien välillä on monimutkaisia metabolisia yhteyksiä.1231 TRIGLYSERIDIPITOISUUKSIEN suhde muihin lipidiparametreihin on todennäköisesti metabolinen. Triglyseridiarvot ovat koholla, kun lipoproteiinilipaasiaktiivisuus on heikentynyt. Tämä johtaa korkeampiin kylomikronijäännöksiin ja VLDL-tasoihin (jotka molemmat voivat olla aterogeenisia) ja matalampiin HDL-tasoihin (jotka selvästi edistävät aterogeneesiä). Näin ollen TG/HDL-suhde voi olla arvokas merkkiaine poikkeavalle TG-aineenvaihdunnalle. Lisäksi alempi lipoproteiinilipaasiaktiivisuus voi pidentää VLDL: n kiertoaikaa ja johtaa VLDL: n hiukkasten tiheyden lisääntymiseen. LDL: n alaluokka voi olla osittain riippuvainen VLDL: n tiheydestä. Aterogeenisemmilta näyttävien pienten tiheiden LDL-hiukkasten (LDL: n alaluokka B) vallitsevuus liittyy voimakkaasti kohonneisiin TRIGLYSERIDIPITOISUUKSIIN ja matalampiin HDL-pitoisuuksiin. Pienempi LDL: n halkaisija voi olla seurausta pienemmistä tiheämmistä VLDL: n lähtöaineista, jotka johtuvat poikkeavasta triglyseridien metaboliasta. Tämä mahdollinen mekanistinen selitys nykyisille havainnoille jää jokseenkin spekulatiiviseksi, ja se antaa aihetta perustutkimuksiin ja epidemiologisiin tutkimuksiin.

kolesterolipitoisten lipoproteiinipitoisuuksien (kokonaiskolesteroli/HDL ja LDL / HDL) suhteet ovat vakiintuneita CHD: n,632: n ennustajia, ja korkea suhde voi olla hyvä merkki epänormaalista kolesteroliaineenvaihdunnasta. Lääkärien terveystutkimuksessa LDL / HDL-suhteen 1 yksikön suureneminen liittyi 53%: n suuruiseen SYDÄNINFARKTIRISKIIN.32 samoin tutkimuksessamme molemmat suhdeluvut olivat vahvoja riippumattomia ennustajia, joissa TC/HDL: n 1 yksikön kasvu liittyi sydäninfarktin riskin 49%: iin ja LDL/HDL: n 75%: n kasvuun. Tietojemme mukaan TG / HDL-suhde voi olla tärkeä, vaikkakin karkea, poikkeavan TG-aineenvaihdunnan merkkiaine, joka voi antaa arvokasta lisätietoa lipidiprofiilin aterogeenisesta potentiaalista. Vaikka TG: n ja HDL: n suhteessa SYDÄNINFARKTIRISKIIN saattaa olla joitakin määrällisiä sukupuolieroja, TG/HDL: n suhteessa SYDÄNINFARKTIRISKIIN ei ole ilmeisiä sukupuolieroja.

näiden tulosten tulkinnassa on otettava huomioon useita rajoituksia. Ensinnäkin tulokset perustuvat yhteen paastolipidien mittaukseen. Huomattava yksilön sisäinen vaihtelu TRIGLYSERIDIMITTAUKSISSA johtaisi huomattavaan regressiolaimennusharhaan, joka olisi omiaan aliarvioimaan kohonneen TRIGLYSERIDIARVON ja sydäninfarktin todellisen yhteyden. Toiseksi vain sydäninfarktista selvinneet otettiin mukaan tähän tutkimukseen, koska oli tarpeen arvioida riittävästi riskitekijätietoja suuresta määrästä elintapamuuttujia sekä mahdollistaa ohimenevien lipoproteiinimuutosten palautuminen normaaliksi ennen plasmanäytteiden ottamista. Tämän prosessin tulos todennäköisesti aliarvioi monien sepelvaltimon riskitekijöiden vaikutuksen, koska sydäninfarktin terveimmät potilaat valitaan. Kolmanneksi verinäytteen ajoitus voi vaikuttaa lipidiarvoihin, koska MI: n tiedetään vaikuttavan akuutisti rasva-aineenvaihduntaan. Tästä syystä käytimme verinäytteitä, jotka on kerätty ≈10 viikkoa sairaalasta kotiuttamisen jälkeen, eikä niitä, jotka on piirretty sairaalassa. Useat toimenpiteet sydäninfarktin jälkeen ovat saattaneet muuttaa lipiditasoa, mukaan lukien ruokavalion muutokset, liikunta ja kohonneen kolesterolin hoito. Näin ollen sekavuutta ei voida sulkea pois toimenpiteellä sydäninfarktin jälkeen. Näiden toimenpiteiden kokonaisvaikutus olisi todennäköisesti johtanut vain vähäisiin muutoksiin triglyseridi-ja HDL-määrissä tapausten välillä. Riskitekijöiden muutokset voivat yleensä alentaa tai nostaa tri-ja HDL-tasoja. Emme voineet kontrolloida lääkehoitoa sydäninfarktin jälkeen, koska vain vähän tietoa lääkkeiden käytöstä sydäninfarktin jälkeen oli saatavilla. Kohonneen kolesterolihoidon sekä β-salpaajan ja tiatsidin käytön Mukauttaminen aiempaan hoitoon ei kuitenkaan olennaisesti muuttanut tuloksia. Lisäksi havaintomme ovat yhdenmukaisia aiempien prospektiivisten tutkimusten kanssa. Tämä tutkimus oli myös alitehoinen, jotta voitiin havaita vähäisiä eroja miesten ja naisten välisissä vaikutuksissa, koska vain 32 prosenttia tutkimusväestöstä oli naisia. Lisäksi otos koostui pääasiassa valkoihoisista osallistujista, minkä vuoksi yleistettävyys vähemmistöihin voi olla rajallinen.

yhteenvetona voidaan todeta, että vaikka epätarkkuus TRIGLYSERIDIMITTAUKSISSA, yksilökohtainen vaihtelu ja monimutkaiset interaktiot TRIGLYSERIDIARVOJEN ja lipoproteiinipitoisuuksien välillä saattavat hämärtää triglyseridiarvon vaikutuksen sepelvaltimotaudin kehittymiseen, tietojemme mukaan kohonnut paastoarvo TRIGLYSERIDIARVO on hyödyllinen merkki sepelvaltimotaudin riskille, erityisesti kun otetaan huomioon HDL-tasot. Koska TG/HDL: n suhde on vahvasti yhteydessä sepelvaltimotaudin riskiin, se viittaa siihen, että runsaasti triglyseridejä sisältävien lipoproteiinien ja kolesteroliestereitä sisältävien lipoproteiinien välinen metabolinen vuorovaikutus lisää SYDÄNINFARKTIRISKIÄ, vaikka lisätutkimukset perus – ja epidemiologisista tutkimuksista ovat perusteltuja, jotta löydöksille voidaan tutkia mekanistisia selityksiä. Vaikka muut laboratoriomittaukset, kuten kylomikronijäämät ja LDL-alaluokka, voivat antaa lisätietoa lipoproteiiniprofiilin aterogeenisuudesta enemmän kuin tavallinen lipoproteiiniprofiili, yksinkertainen TRIGLYSERIDIMITTAUS voi antaa tästä paljon tietoa. Jos nämä löydökset vahvistetaan muissa tutkimuksissa, voi olla perusteltua tehdä kokeita, joissa testataan INTERVENTIOSTRATEGIOITA, jotka on erityisesti suunniteltu korjaamaan poikkeamia triglyseridien metaboliassa. Viime kädessä seulonta-ja hoitosuosituksia voidaan joutua muuttamaan, jotta PAASTONAIKAISIIN TRIGLYSERIDIPITOISUUKSIIN voidaan kiinnittää enemmän huomiota.

valitut Lyhenteet ja lyhenteet

uusintapyynnöt tohtori J. Michael gazianolle, Brigham and women ’ s Hospital, 900 Commonwealth Ave E, Boston MA 02215-1204.

Taulukko 2. Verrokkien triglyseriditason kvartiilin mukaan määritellyt sepelvaltimoiden riskitekijät

1 (n=74) 2 (n=74) 3 (n=76) 4 (n=75)

	triglyseriditason kvartiili
age (y)12	56.8 (11.0)	57,7 (8.7)	59.5 (8.8)	57.8 (8.0)
Sex, % male1	70,3	70,3	84,2	86, 7
korkea verenpaine, %	14, 9	21, 6	27, 6	40.5
painoindeksi, kg/m22	24.2 (3.4)	24.9 (3.4)	26.6 (3.6)	27.6 (4.9)
diabeteksen historia, %	6, 8	6, 8	10, 5	9.3
sydäninfarktin suvussa <age	13, 5	16, 2	17,1	14,7
60 vuotta, %
type a personality, %	51,4	52,7	50,0	49.3
Physical activity index	50,0	55,4	56,6	65,3
≥2500 kcal/WK, %3
tupakoimaton	38,4	25,7	34,2	24.0
Past smoker	39,7	40,5	38,2	52,0
nykyinen smoker	21,9	33,8	27, 6	24.0
kokonaiskalori2	2340 (801)	2350 (702)	2314 (780)	2399 (740)
kokonaiskalorit alkaanirasvana, %2	12.8 (3.0)	12.1 (3.1)	12.0 (2.9)	12.2 (3.0)
alkoholinkäyttö, g/d2	14.0 (16.9)	22.5 (25.5)	15.2 (22.2)	24.7 (34.5)