the Extreme Warrior gene: a reality check

Alondra Oubrén

Maoa — geneettinen syyllinen väkivaltaan?

teoriat synnynnäisestä rodullisesta aggressiosta, väkivallasta ja rikollisuudesta ovat jälleen uutisissa . Sosiaalisen käyttäytymisen taustalla olevien geenien jatkuvassa etsinnässä mikään ei ole herättänyt enemmän uteliaisuutta, ellei jopa kiistaa, kuin monoamiinioksidaasi A — MAOA koodaava geeni . Lempinimellä ”soturigeeni” tunnettu maoan muunnos herätti kansainvälistä huomiota lähes vuosikymmen sitten, kun geneetikko Rod Lea kertoi sen olevan yleisempää Maoreilla — Uuden — Seelannin alkuperäispolynesialaisilla-kuin valkoisilla . Erään toimittajan mukaan Lea arveli, että tämä geeni saattaa olla syynä huonoon terveyteen ja väkivaltarikosten lisääntymiseen Maoreilla . Mediakohu ”huonoa käytöstä aiheuttavista huonoista geeneistä” ei loppunut siihen. Harvinainen, näennäisesti vielä haitallisempi versio – ”äärimmäinen soturigeeni” – on sittemmin herättänyt keskustelua, koska sitä esiintyy useammin afroamerikkalaisilla kuin valkoisilla .

Maoa — entsyymiä, joka hajottaa aivojen välittäjäaineita, kuten serotoniinia ja dopamiinia, koodaa MAOA — geeni . Välittäjäaineilla on keskeinen rooli mielialassa, kiihottumisessa ja tunteissa, ja ne vaikuttavat jopa impulssikontrolliin. 1990-luvulta lähtien tutkijat ovat tunnistaneet maoasta useita versioita, jotka luokitellaan yleensä matala-tai korkea-aktiivisuusmuunnoksiksi. MAOA-geenit luokitellaan sen perusteella, kuinka monta kertaa lyhyt sekvenssi — toiminnallinen DNA — kaistale-toistuu geenin vaihtelevalla alueella . Yleisin muunnos, MAOA-4R, on neljä toistoa ja liittyy korkea-aktiivinen jakautuminen välittäjäaineiden . Maoa: n vaihtoehtoiset muodot, mukaan lukien 2-kertaus (2R) ja 3-kertaus (3R) – versiot, sisältävät vähemmän toistosarjoja.

2R-ja 3R-muunnokset niputetaan usein yhteen matala-aktiivisen MAOA-geenin tutkimuksissa. (Vaikka 5R-versiossa on suuri määrä toistoja, sekin on vähemmän aktiivinen kuin 4R-versio.) MAOA-versioiden kaksi luokkaa korreloivat erilaisten käyttäytymistaipumusten kanssa. Matala-aktiivisuusvarianttien arvellaan johtavan aivojen Maoa-pitoisuuksien vähenemiseen, mahdollisesti mielialan muuttumiseen serotoniinitasoja muuttamalla .

viimeisten 12 vuoden aikana Maoa-geenien tutkimuksessa on selvitetty, miten vähäaktiiviset geenivariantit ovat vuorovaikutuksessa ympäristötekijöiden kanssa vaikuttaakseen väkivaltaan ja muuhun epäsosiaaliseen käyttäytymiseen . Vuonna 2002 Avshalom Caspi, silloinen Lontoon King ’ s Collegessa, kollegoineen julkaisi maamerkkitutkimuksensa . Caspin työryhmä kertoi, että lapsena kaltoin kohdellut vähäilmeisen MAOAN omaavat aikuiset olivat muita alttiimpia kehittymään epäsosiaalisiksi ongelmiksi myöhemmin elämässään. Mutta huonosti kohdellut lapset, joilla oli korkea-aktiivinen muunnos, olivat vähemmän alttiita rikollisille tai rikollisille toimille. Vaikuttaa siltä, että vähäaktiiviset MAOA-muunnokset saavat ihmiset reagoimaan paremmin hyväksikäyttöön . Tähän mennessä kaikki MAOA-geeniä koskevat tutkimukset oli tehty valkoihoisilla.

tilanne muuttui, kun tutkijat alkoivat tutkia tätä geeniä Uuden-Seelannin Maoreilla. Historiallisesti sodankäynti oli keskeinen osa perinteistä Maorikulttuuria, koska loppujen lopuksi nämä eteläisen Tyynenmeren saarelaiset joutuivat kilpailemaan ankarasti rajallisista luonnonvaroista. Nykyään osa Maoreista on integroitunut Uuden-Seelannin yhteiskuntaan. Kaiken kaikkiaan he ovat kuitenkin edelleen muita etnisiä ryhmiä jäljessä tuloissa, koulutuksessa ja terveydenhuollossa, ja rikollisuus on suurempaa. Monien asiantuntijoiden mielestä tämä etninen kuilu johtuu lukuisista ympäristösyistä, muun muassa köyhyydestä . Vuonna 2006 Lea raportoi, että Maoa-3R — yksi vähäaktiivisista riskimuunnoksista-oli yleisempi Maoreilla kuin valkoisilla miehillä . Lean mukaan 3R-versioon liittyi joukko ei-toivottuja persoonallisuuden piirteitä: riskinotto, väkivalta, aggressiivisuus, pelaaminen, riippuvuus ja rikollinen käyttäytyminen. Yhtäkkiä näytti siltä, että genetiikka voisi mahdollisesti selittää maorien ja valkoisten etnisen kuilun saavutuksissa ja yhteiskunnallisissa tuloksissa .

MAOA-3R eli ”alkuperäinen soturigeeni” oli ensimmäinen antisosiaalisiin ominaisuuksiin liittynyt geeni. Maorit eivät kuitenkaan olleet ainoa etninen ryhmä, jolla oli paljon tätä muunnosta. Kävi ilmi, että vaikka 3R todettiin 56%: lla Maorimiehistä, se esiintyi 58%: lla afroamerikkalaisista miehistä ja 34%: lla eurooppalaisista miehistä . Väärin tulkittu media, 3R variantti tuli nopeasti päähenkilö pop tiede kerronnan tarkoituksena on selittää, miksi tietyt rodulliset ryhmät näyttävät olevan lisääntynyt taipumuksia väkivaltaan. Kun suhteettoman suuri määrä jonkin etnisen ryhmän miehiä kantaa harvinaisempaa aggressiiviseen käyttäytymiseen liittyvää geeniä, keskustelu tuosta geenistä saa heti rodullisia sävyjä . (Mielenkiintoista, Lehdistö jätti huomiotta tutkimukset, jotka osoittavat, että 3R-muunnos esiintyi 61%: lla taiwanilaisista miehistä ja 56%: lla kiinalaisista miehistä ).

Maoa-geenin tutkimus

viime vuosien aikana useat tutkimukset ovat toistaneet Caspin ryhmän alkuperäiset löydökset. Todisteet kokonaisuutena osoittavat edelleen, että vähäaktiivisten MAOA-varianttien ja varhaisen hyväksikäytölle altistumisen välinen vuorovaikutus lisää epäsosiaalisen käyttäytymisen riskiä miehillä koko heidän elinaikansa ajan . Loukkaamista, käytösongelmia ja vihamielisyyttä on havaittu miehillä, joilla on matalailmeisiä versioita MAOA-geenistä .

Kevin Beaver Floridan osavaltionyliopistosta on biososiaalisen kriminologian tutkija, joka tutkii sekä geenien että ympäristön roolia rikollisessa ja muussa epäsosiaalisessa käyttäytymisessä. Yksi Beaverin tutkimuksista on yhdistänyt vähäaktiiviset MAOA-muunnokset suurempaan todennäköisyyteen liittyä jengiin ja käyttää asetta tappelussa . Useimmat varhaiset tutkimukset, joissa verrattiin matala – ja korkeaekspressiivisiä MAOA-geenejä, tutkivat vain kohtalaisen riskialtista 3R-versiota. Muutama katsoi 3R: n ja 2R: n yhdistelmää. Näiden kahden vaihtoehdon vaikutuksia sosiaaliseen käyttäytymiseen ei kuitenkaan kiusattu erilleen useimmissa alustavissa tutkimuksissa .

vuonna 2008 Pohjois — Carolinan yliopiston sosiologi Guang Guo kollegoineen havaitsi, että miesten nuorten epäsosiaalinen käyttäytyminen liittyi kolmeen geeniin: vähäaktiiviseen MAOA-varianttiin ja kahteen dopamiiniin liittyvään geeniin . Mutta juuri 2R — ”äärimmäinen soturigeeni” – kiehtoi tutkijoita, jotka etsivät yhä hämärää rikollisten taipumusten geneettistä perustaa. Guon tiimi analysoi tiedot miesnuorista Add Health-a national otoksesta 7-12-luokkalaisista nuorista. Heidän havaintonsa osoittivat, että harvinainen muunnos, 2R, korreloi itse ilmoitetun vakavan ja väkivaltaisen rikollisuuden suurempaan määrään. Yhteys havaittiin myös naarailla ,mutta se oli liian heikko lisätutkimuksiin.

viime aikoina Beaverin tiimi on keskittynyt vain 2R-varianttiin matalailmiöisten varianttien sijaan yhteensä . Hän ja hänen kollegansa ovat havainneet, että 2R: ää kantavat afroamerikkalaiset miehet osallistuivat todennäköisemmin äärimmäiseen väkivaltaan — ampumiseen ja puukotukseen — kuin afroamerikkalaiset miehet, joilla oli muita MAOA-variantteja . Harvinaisen MAOA-version ja epäsosiaalisen käyttäytymisen välinen suhde on nostanut kulmakarvoja, koska tämä geeni ei yksinkertaisesti jakaudu tasapuolisesti etnisiin ryhmiin. Add Health-tietokannassa 2R on 5,5 prosentilla afroamerikkalaisista miehistä, 0,9 prosentilla valkoihoisista miehistä ja 0,00067 prosentilla aasialaisista miehistä. (Tällä hetkellä ei ole tietoa 2R: n esiintymistiheydestä afrikkalaista mustaa syntyperää olevilla miehillä Yhdysvaltojen ulkopuolella.) Koska valkoisilla harvinainen MAOA-muunnos on käytännössä olematon, kaikki Beaverin tutkimuksessa olleet urokset olivat mustia amerikkalaisia .

Beaverin Add Health-tietokannan 133 afroamerikkalaisen miehen näytteessä oli 6%, joka kantoi 2R: ää. kaiken kaikkiaan 5,6% otokseen kuuluneista miehistä kertoi ampuneensa tai puukottaneensa jotakuta jossain elämänsä vaiheessa. Yhteys 2R: n ja ampuma-tai puukotusrikoksen välillä oli tilastollisesti merkittävä. Beaverin todistusaineiston perusteella 2R näyttää lisäävän riskiä ampua tai puukottaa uhria murrosiässä tai aikuisiällä . Joillekin kommentaattoreille julkisella areenalla, MAOA — 2R on tullut symboli uudelle aikakaudelle käyttäytymisgenetiikan tutkimuksessa-aikakaudelle, joka on tuonut rodun uudelleen luontoon vs. kasvatuskeskusteluun etnisten käyttäytymiserojen lähteestä .

kysyin taannoisessa haastattelussa Kevin Beaverilta, oliko hän löytänyt tutkimuksessaan mitään korrelaatiota miesten välillä, joilla oli 2R ja sosioekonominen status — SES. Otos afroamerikkalaisista nuorista miehistä tulee todennäköisesti suhteettoman paljon alemmista SES-taustoista. Beaver huomautti, että Add Health-tutkimus oli tarkoituksella ottanut liikaa näytteitä afroamerikkalaisista Keski-ja ylemmästä keskiluokasta kompensoidakseen tätä epätasapainoa. ”Kukaan ei tiedä, miten yli-näytteenotto — suhteellisesti suurempi määrä Keski — ja ylemmän tulotason osallistujia-muuttuu taajuudet Maoa-2R otoksessa”, Beaver sanoi. ”2R-koehenkilöiden pieni määrä kuitenkin vaikeuttaa SES: n ja 2R-variantin välisen yhteyden tutkimista” .

Beaverin tutkimukset ovat osoittaneet, että 2R-muunnoksella on vankka yhteys väkivaltaiseen käyttäytymiseen, pidätyksiin ja vangitsemiseen . Hänen tutkimuksensa saa kiitosta käyttäytymisgenetiikan kannattajilta, mutta se on kerännyt myös kritiikkiä. Se keskittyy epäsosiaaliseen geeniin, jota kerrotaan esiintyvän useammin afroamerikkalaisilla miehillä kuin muiden etnisten ryhmien miehillä. Tämä on saanut jotkut Suositut kirjoittajat spekuloimaan, että MAOA — 2R voisi selittää — tai ainakin olla merkittävä rooli-suhteellisesti suurempi väkivaltarikollisuus afroamerikkalaiset. Kaikki eivät ole samaa mieltä .

osa Beaverin tutkimuksiin liittyvästä skeptisyydestä saattaa johtua hänen tutkimustensa suosituista vääristä tulkinnoista. Kuten Beaver selittää, ” on luultavasti oikein olettaa, että sosiaalinen käyttäytyminen johtuu geenien ja ympäristön vuorovaikutuksesta. Mutta tilastolliset mallit mittaavat varianssia-eli tarkastelevat eroja henkilöiden välillä. Se, miksi yksilö osoittautuu tietyllä tavalla, voi johtua geeniympäristön vuorovaikutuksesta. Ihmisten väliset erot eivät kuitenkaan aina johdu geeniympäristön vuorovaikutuksesta. Syy siihen, että ihmisten rikolliset taipumukset vaihtelevat, voi johtua vain genetiikasta, vain ympäristöistä tai jommastakummasta näistä geenien ja ympäristön välisestä vuorovaikutuksesta.”

Beaverin löydökset saattavat valottaa, voisiko yksittäinen geeni olla yksittäisten rikollisten taipumusten taustalla. Toistaiseksi hänen tutkimuksensa ovat kohdistuneet vain afroamerikkalaisiin miehiin, koska liian harva valkoihoinen kantaa harvinaista MAOA-muunnosta. Afroamerikkalaisilla miehillä 2R: n määrä on yli viisinkertainen amerikkalaisiin valkoisiin miehiin verrattuna, ainakin Add Health-otoksessa . Beaver väittää, että 2R yksin voi olla tarpeeksi vahva selittämään huomattavan määrän väkivaltaista käytöstä afroamerikkalaisilla miehillä. Mutta hän ei usko, että tämä harvinainen geeniversio selittää kaiken vaihtelun miesten välillä, joilla on ja ei ole vakavia epäsosiaalisia piirteitä. Kuten hän sanoo, ”vaikka MAOA – 2R on kausaalisesti yhteydessä epäsosiaalinen käyttäytyminen, se ei ole tavallista tarpeeksi Afrikkalainen amerikkalaiset yksinomaan huomioon rikollisuuden määrä Mustat” .

monien muiden kriminologian geenitutkimusten tavoin Beaverin tutkimus MAOA-2R tutkii tiettyjen epäsosiaalisten käyttäytymismallien — tässä tapauksessa ampumisen ja puukotuksen-heritabiliteettia. Heritabiliteetti — jota ei tule sekoittaa perinnöllisyyteen-tarkoittaa geneettisestä vaihtelusta johtuvan ominaisuuden varianssin osuutta populaatiossa . Heritabiliteettiarvio ei koske geneettisen vaikutuksen määrää tietyssä ihmisessä. Jokainen arvio on voimassa vain yksittäiselle populaatiolle tiettynä ajankohtana. Heritabiliteettiarviot voivat muuttua riippuen ympäristötekijöiden vahvuudesta tai heikkoudesta, jotka yhdessä erilaisten geenien kanssa muokkaavat sosiaalista käyttäytymistä .

vaikka geenit vaikuttavat yksilöllisiin käyttäytymiseroihin, jokaisen yksittäisen geenin vaikutus on yleensä pieni. Tietyn sosiaalisen käyttäytymisen geneettiseen taustaan liittyy tyypillisesti useita geenejä, joilla on kumulatiivinen vaikutus . Ei ole selvää, onko MAOA-2R poikkeus. Yleisempi matala-aktiivinen muunnos, 3R, on vuorovaikutuksessa haitallisten sosiaalisten vaikutusten, kuten lapsuuden kaltoinkohtelun kanssa . Mutta muita mahdollisia ympäristötekijöitä, jotka voisivat mahdollisesti olla vuorovaikutuksessa 2R: n kanssa, ei ehkä ole vielä tutkittu perusteellisesti. Yksi tällainen ympäristövaikutus, joka on viime aikoina saanut huomiota, on se, että vanhemmat ja hoitajat rankaisevat pientä lasta kurittamalla ja huutamalla . Rangaistuskäytännöt eivät välttämättä ole väärinkäytöksiä. Mutta perheissä, jotka perinteisesti kurittavat lapsiaan ankarasti, ruumiillinen rangaistus tai jopa äänekäs sanallinen kuritus voi toisinaan muuttua pahoinpitelyksi.

kehityspsykologi Daniel Choe kollegoineen Pittsburghin yliopistossa tutki rangaistuskurin vaikutuksia nuorten valkoihoisten ja afroamerikkalaisten miesten epäsosiaaliseen käyttäytymiseen . Tutkijat tarkastelivat 189 nuorta, pienituloista valkoista ja afroamerikkalaista miestä, joilla oli sekä matala – että korkeaekspressiiviset MAOA-geenit. Kuten tutkijat ennustivat, rankaiseva kuri liittyi lisääntyneeseen epäsosiaaliseen käyttäytymiseen vain miehillä, joilla oli matala-aktiivinen 3R-muunnos. Tämä kuvio piti sekä valkoisilla että mustilla miehillä. Ankaran rangaistuksen ja epäsosiaalisen käytöksen välillä ei ollut yhteyttä miehillä, jotka kantoivat 4R: ää, Maoa: n korkea-aktiivista versiota .

vaikutukset käyttäytymiseen riippuivat siitä, minkä ikäisenä lapsia rangaistiin . Lapset, jotka oli kurinalaista 1.5, 2, ja 5 vuotta olivat todennäköisemmin kehittää epäsosiaalinen käyttäytymistä, kun he olivat vanhempia — välillä 15 ja 20 vuotta vanha. Erityiset epäsosiaalinen käyttäytyminen, mukaan lukien väkivaltaiset asenteet ja nuorten pidätykset, olivat todennäköisempiä esiintymään tietyssä iässä ja liittyvät ikään, jolloin pojat olivat väärin .

Choen tutkimus on ensimmäinen, joka osoittaa, että etnisten vähemmistöjen lapsilla— afroamerikkalaisilla, ei vain valkoihoisilla — joilla on matala-ilmenteinen MAOA-geenimuunnos ja joilla on ankara kuritus, on suurentunut riski epäsosiaaliseen käyttäytymiseen . Choen ryhmä julkaisi vain 3R-muunnoksen vaikutukset, pois lukien viisi tutkimuksessaan ollutta afroamerikkalaista osallistujaa, jotka kantoivat 2R-versiota. Uteliaina 2R: n mahdollisesti erilaisista vaikutuksista, he analysoivat tiedot uudelleen sisältäen viisi mustaa miestä 2R: llä. havainnot pysyivät samoina. Poikien yhdistäminen 2R: ään — korkeimman riskin varianttiin — ja niiden, joilla oli lievempi riski 3R, ei muuttanut tutkijoiden löytämiä eroja 3R: n ja 4R: n varianttien välillä. Viisi urosta, joilla oli 2R, koostuivat hyvin pienestä otoksesta, mutta on huomionarvoista, että molemmat vähäaktiiviset MAOA-muunnokset, 2R ja 3R, olivat vuorovaikutuksessa ympäristötekijän — rankaisevan kurin — kanssa tietyissä ikäryhmissä tai kehityksen virstanpylväissä. Se ehdottaa vaikutuksia MAOA-2R epäsosiaalinen käyttäytyminen ovat osittain välittyvät ei-geneettiset tekijät .

Choe korostaa, että geneettisiä vaikutuksia sosiaaliseen käyttäytymiseen, kuten nuorisorikollisuuteen, ei voida täysin ymmärtää sosiaalisten olosuhteiden ulkopuolella. Hän viittaa paitsi kasvatustyyleihin myös syntymättömän sikiön In utero-ympäristöön. Hän selittääkin, että hänen tutkimuksensa valkoisiin nuoriin verrattuna afroamerikkalaiset varttuivat todennäköisemmin köyhemmissä, urbaaneissa ja vaarallisissa kaupunginosissa. Yksinhuoltajaäidit kasvattavat suuren osan näistä nuorista, ja he kasvavat ilman sitä huomiota, jota löytyy useimmista keskiluokkaisista kodeista. Choe tunnustaa geenien roolin käyttäytymisessä, mutta hän on selvästi sitä mieltä, että ympäristötekijät vaikuttavat merkittävästi etnisiin eroihin epäsosiaalisessa käyttäytymisessä. Kuten hän huomauttaa, myös otoksen valkoiset lapset olivat köyhiä, mutta he asuivat pienituloisissa esikaupunkiyhteisöissä, eivät tiheään keskittyneissä kantakaupungeissa. Lähiöt ovat kaupunkiyhteisöjä pienempi riski ryhmärikollisuudelle .

useimmat asiantuntijat ovat yhtä mieltä siitä, että sosiaalinen käyttäytyminen johtuu geenien ja ympäristön monimutkaisesta vuorovaikutuksesta . Meneekö MAOA-R2 vastaan? Vaikuttavatko sosiaaliset kokemukset ja muut ympäristön elementit siihen vain vähän? Beaverin mukaan MAOA-2R saattaa toimia ympäristövaikutuksista riippumatta, mutta sen vaikutukset saattavat peittyä Maoa-3R: n avulla. jos 2R-versio nostaa rikollisen käyttäytymisen riskin riippumatta ympäristön vaikutuksesta, niin ehkä se onkin voimakkaan geneettisen taipumuksen lähde väkivaltaan. Jos näin on, niin 2R: ään — ”äärisoturigeeniin” — liittyviä väkivaltaisia taipumuksia ei todennäköisesti ole helppo rajoittaa.

silti monet tutkijat ovat sitä mieltä, että käyttäytymisen piirteet eivät määräydy vain geenien ja ympäristön vuorovaikutuksesta. Epäsosiaalinen käyttäytyminen voi myös muovata vuorovaikutusta useita geenejä-ei vain yhden geenin . Kun Beaverilta kysyttiin, aikooko hän tutkia 2R: n vaikutuksia yhdistettynä muihin geeneihin kuin MAOA, hän sanoi, ettei aio. Kuten hän selittää, ” taajuus 2R variantti on liian alhainen analysoida. Tulevaisuudessa tarvitsemme erittäin suuria näytteitä, jotta meillä on tarpeeksi 2R: n uroksia tutkittavaksi.”

epigenetiikka ja Maoa aivoissa

epigenetiikka mullistaa sen, miten tutkijat ajattelevat genetiikasta. Epigenetiikka viittaa DNA: n ulkoisiin muutoksiin, jotka kääntävät geenit ”päälle” tai ”pois päältä” muuttamatta DNA-sekvenssiä . Geeniekspressio — geneettisen potentiaalin ilmentymä-muuntuu epigeneettisissä prosesseissa, vaikka geeni itse pysyy ehjänä. Epigenetiikan ala on pitkälti teoreettinen, ainakin ihmisten osalta. Mutta kasvava todistusaineisto viittaa siihen, että epigeneettiset muutokset voivat joissakin tapauksissa siirtyä vanhemmilta lapsille. Ne eivät periydy perinnöllisinä piirteinä, vaan ei-perinnöllisinä muunnoksina, jotka siirtyvät jälkeläisille vanhempiensa geenien mukana .

erilaisten ympäristötekijöiden arvellaan vaikuttavan epigeneettisiin prosesseihin. Voisiko epigenetiikka muokata käyttäytymispiirteitä vaikuttamalla MAOA-geenien toimintaan? Tutkijat ovat vasta alkaneet ymmärtää Maoa-muunnosten vaikutuksia aivoihin. Matala-ilmenteinen MAOA-3R-muunnos on yhdistetty voimakkaampaan vasteeseen mantelitumakkeesta, joka on aivojen rakennetta säätelevä rakenne . 3R liittyy myös vähentyneeseen aktiivisuuteen aivojen prefrontaalialueilla, jotka suojaavat ahdistukselta .

Elena Shumay Brookhavenin Kansallislaboratoriosta ryhmineen teki tutkimuksen, jossa selvitettiin, miten Maoa-muunnokset vaikuttavat terveiden miesten Maoa-entsyymin pitoisuuksiin aivoissa . PET – kuvien avulla tutkijat eivät löytäneet korrelaatiota Maoa-aivojen tasojen ja Maoa-geenivarianttien välillä. Shumay ja hänen kollegansa järkeilivät, että MAOA-tasoja täytyy säädellä samalla Maoa-geenin alueella, jossa 2R, 3R, 4r tai muu toistosekvenssi sijaitsee. Todisteet tukivat heidän ennustustaan: näyttää siltä, että maoan aivojen tasoihin liittyvä ilmaiseminen on epigeneettisten mekanismien hallinnassa .

toisin sanoen epigenetiikka voi vaikuttaa siihen, ilmeneekö taipumusta korkeampaan vai matalampaan MAO-geneettiseen aktiivisuuteen. Geneettisen aktiivisuuden määrä puolestaan ratkaisee, onko aivoissa suurempi vai pienempi määrä Maoa-entsyymiä, jota tarvitaan tiettyjen välittäjäaineiden hajottamiseen . Shumayn ryhmän havainnot ovat kuitenkin alustavia. Heidän tietonsa eivät todista, että epäsosiaalinen käyttäytyminen ei vaikuta matalan aktiivisuuden 2R ja 3R variantteja MAOA . Heidän tuloksensa viittaavat kuitenkin siihen, että mielialaan vaikuttavia Maoa-aivojen tasoja säätelevät ainakin osittain muut kuin perintötekijät — eli epigeneettisesti.

geenit, ympäristö ja plastisuus

yksittäisen geenin roolin tutkimisella epäsosiaalisessa käyttäytymisessä sen ympäristökontekstin ulkopuolella on rajansa. Vaikka geeni korreloisi läheisesti väkivallan tai rikollisten tekojen kanssa, se ei tarkoita, että geeni itsessään koodaa aggressiivisia taipumuksia. Kevin beaverin ja Kalifornian yliopiston Davisin Jay Belskyn mukaan plastisuusgeenit näyttävät vaikuttavan siihen, kuinka paljon tai kuinka vähän miespuoliset nuoret saavat vaikutteita vanhemmiltaan. Beaver ja Belsky väittävät, että nämä geenit näyttävät lisäävän alttiutta ympäristövaikutuksille, ”myötä-ja vastoinkäymisissä”. Kannustavat ja ei-kannustavat vanhemmat ovat todennäköisemmin positiivinen tai negatiivinen vaikutus, vastaavasti, lapsilleen, jos heidän lapsensa kuljettaa plastisuus geenejä .

silti plastisuusgeeneillä näyttää olevan kumulatiivinen vaikutus. Kunkin erillisen geenin vaikutuksen määrittäminen käyttäytymiseen voi olla vaikeaa. Yhdistetyt geneettiset vaikutukset voivat vaihdella yksilöstä riippuen. Jotta geenillä olisi plastinen vaikutus käyttäytymiseen, sen täytyy olla vuorovaikutuksessa ympäristötekijän kanssa . Palaammeko sitten siihen käsitykseen, että geenien ja ympäristön vuorovaikutukset lopulta määräävät sosiaalisen käyttäytymisen?

MAOA on yksi useista plastisuuden kandidaattigeeneistä, jotka näyttävät välittävän ihmisen alttiutta ympäristölleen . Monimutkaiset vuorovaikutukset geenien — ja geenien ja ympäristötekijöiden – voi selittää, miksi miehillä, joilla on useita plastisuusgeenejä, on kohonnut riski kehittää aggressiivista käyttäytymistä, jos heillä on nuorena traumaattisia kokemuksia hoitajiensa kanssa. MAOA-muunnokset eivät välttämättä liity suoraan aivojen muutoksiin, jotka voisivat johtaa väkivaltaan. Mutta kaksi tai kolme plastisuusgeeniä, jotka toimivat yhdessä, saattavat lisätä nuoren miehen riskiä herkistyä varhaisiin pelottaviin kohtaamisiin vanhempien kanssa . Kuten Choen havainnot osoittavat, stressaavien elämäntapahtumien ajoitus voi vaikuttaa siihen, ilmeneekö geneettinen taipumus epäsosiaaliseen käyttäytymiseen .

Maoa research — the future

niinkin arkaluonteisissa asioissa kuin rotu, geenit ja käyttäytymismallit — erityisesti antisosiaaliset käyttäytymismallit, joita on raportoitu afroamerikkalaisilla miehillä — tavanomainen viisaus on tasapainottaa käyttäytymiseen liittyvien geenien etsintä ympäristön vaikutusten tutkimisella. Monet asiantuntijat epäilevät, että väkivaltainen käyttäytyminen on ehdollistettu yksinomaan genetiikan ilman mitään vaikutusta sosiaaliset olosuhteet . Elleivät tutkijat ole sulkeneet pois kaikkia hienovaraisia ja vivahteikkaita (tai jopa ilmiselviä) haitallisia sosiaalisia ja ekologisia tekijöitä, jotka voivat vaikuttaa geenien ilmentymiseen, he saattavat jättää väliin syvällisiä vuorovaikutuksia MAOA-2R: n ja ympäristön välillä. Kuten Choe ja hänen kollegansa huomauttavat,” useita geenejä pieniä vaikutuksia ovat todennäköisesti vuorovaikutuksessa useita ympäristöjä johtaa moniin tuloksiin”.

sekä Kevin Beaverin että Daniel Choen tuore työ korostaa, kuinka monimutkaista käyttäytymiseen liittyvien geenien-erityisesti MAOA — 2R-tutkimus voi olla. Tutkimuksen tulokset voivat riippua osittain siitä, etsivätkö tutkijat geneettisiä vaikutuksia, ympäristövaikutuksia, erilaisia geenien ja ympäristön vuorovaikutusten yhdistelmiä vai yksilöiden välistä geneettistä varianssia (heritabiliteettia) epigeneettisistä komplikaatioista puhumattakaan. Jos tutkijat keskittyvät vain geneettiseen vaikutukseen vastoinkäymisissä, he saattavat jäädä kaipaamaan ympäristöpanoksia. Kääntäen, honeing on yhden geenin, tutkijat saattavat löytää geneettinen ominaisuus, joka auttaa erottamaan miehillä, jotka eivät ja eivät kehitä epäsosiaalista käyttäytymistä. Kun ymmärretään paremmin, miten väkivaltaan liittyvät geenit ilmaistaan, voi jonain päivänä olla mahdollista kehittää turvallisia, ei-invasiivisia ja eettisiä psykososiaalisia toimenpiteitä rikosten ja mahdollisen rikollisuuden vähentämiseksi miehillä, joilla on korkean riskin geenejä, jotka liittyvät epäsosiaalisiin taipumuksiin.

tuomaristo on vielä epävarma siitä, toimiiko harvinainen MAOA-geeni 2R ympäristöstä (ja muista geeneistä riippumatta) epäsosiaalisten persoonallisuuspiirteiden muokkaamiseksi. Vaikka asiantuntijat jatkavat geenien, epigenetiikan ja ympäristön välisten monimutkaisten vuorovaikutusten selvittämistä, tutkijoiden ja yhteiskunnan on ehkä parasta ottaa varovainen kanta tähän asiaan. Hylkäämme tieteellisen perintömme, jos tässä vaiheessa teemme johtopäätöksiä siitä, mitä MAOA — 2R tarkoittaa — tai ei tarkoita-epäsosiaalisille taipumuksille minkä tahansa etnisen tai rodullisen ryhmän miehillä.

kiitokseni Kevin Beaverille ja Daniel Choelle heidän panoksestaan tätä artikkelia kirjoittaessa.

Alondra Oubré on tiede-ja lääketieteellinen kirjailija, joka työskentelee pääasiassa lääkinnällisten laitteiden, lääkkeiden ja bioteknologian alalla. Hän on lääketieteen antropologian tohtori, ja hän on kirjoittanut useita julkaisuja ihmisen biodiversiteetistä, etnisten saavutusten jakautumisesta, terveyseroista ja kasvilääketutkimuksesta. Hän on julkaissut kaksiosaisen kokoelman nimeltä Race, Genes and Ability: Rethinking Ethnic Differences.

Wade N. A Trouble Inheritance: Genes, Race and Human History. New York: Penguin Press. 2014.

Lea R, Chambers G. Monoamiinioksidaasi, riippuvuus ja ”soturi” – geenihypoteesi. NZ Med J. 2007. 120 (1250) PMID: 17339897.

Merriman T, Cameron V. Risk-taking: Behind The warrior gene story. N Z Med J. 2007 Mar 2; 120 (1250): U2440.

Perbal L. The ’warrior gene’ and the Mãori people: the responsibility of the geneetists. Bioetiikka. 2013 syys; 27 (7): 382-7. doi: 10.1111 / j.1467-8519.2012. 01970.x.

Stokes J. Scientist puolustaa ”soturi” – geeniä. New Zealand Herald. Maaliskuuta 2007.

Beaver K, Barnes J, Boutwell B. MAOA-geenin 2-kertainen alleeli lisää ampumisen ja puukotuksen riskiä. Psychiatr Q. 2013a.joulukuu 11.

Beaver K, Wright, J, Boutwell B, Barnes J, DeLisi M, Vaughn M. tutkii Maoa-geenin promoottorin polymorfismin ja psykopaattisen persoonallisuuden piirteiden, pidätysten, vangitsemisen ja elinikäisen epäsosiaalisen käyttäytymisen välistä yhteyttä. Persoonallisuus ja yksilölliset erot. 2013b. 54(2): 164-168.

Buckholtz JW, Meyer-Lindenberg A. MAOA ja ihmisen aggression neurogeneettinen arkkitehtuuri. Trends Neurosci. 2008 maaliskuu; 31(3): 120-9. doi: 10.1016 / j. tölkit.2007.12.006.

Dorfman H, Meyer-Lindenberg A, Buckholtz JW. Neurobiologiset mekanismit impulsiivista aggressiota varten: Maoa: n rooli. Curr Top Behaving Neurosci. 2014 tammi 28.

Pavlov KA, Tšistiakov DA, Tšehonin VP. Geneettiset tekijät aggression ja impulsiivisuus ihmisillä. J Appl Genet. 2012 helmi;53 (1): 61-82. doi: 10.1007 / s13353-011-0069-6.

Byrd AL, Manuck SB. MAOA, childhood maltreatment, and antisocial behavior: meta-analysis of a gene-environment interaction. Biol Psychiatry. 2014 Jan 1; 75 (1): 9-17. doi: 10.1016 / J.biopsych.2013.05.004.

Caspi a, McClay J, Moffitt TE, Mill J, Martin J, Craig IW, Taylor a, Poulton R. Tiede. 2002. Aug 2; 297 (5582): 851-4.

O ’ Sullivan J, Dana T. määrittelee uudelleen maorien taloudellisen kehityksen. International Journal of Social Economics. 2008. 35(5):364-379.

Crampton P, Parkin C. Warrior genes and risk-taking science. NZ Med J. 2007. Maaliskuuta;120 (1250): U2439.

lu RB, Lee JF, Ko HC, Lin WW, Chen k, & Shih JC. MAOA-geenillä ei ole yhteyttä alkoholismiin Han-kiinalaisten miesten keskuudessa Taiwanissa. Neuropsykiatrian kehitys & biologinen Psykiatria. 2002. 26 (3), 457-61 PMID: 11999895

Lung FW, Tzeng DS, Huang MF, Lee MB. Maoa-promoottorin uVNTR-polymorfismin yhteys itsemurhayrityksiin potilailla, joilla on vakava depressiivinen häiriö. BMC Med Genet. 2011. 24;12:74. doi: 10.1186 / 1471-2350-12-74.

Fergusson DM, Boden JM, Horwood LJ, Miller AL, Kennedy MA. MAOA, abuse exposure and antisosial behaviour: 30-year longitudinal study. BRJ Psykiatria. 2011. 198(6):457-63. doi: 10.1192 / bjp.bp.110.086991.

Beaver K, DeLisi M, Vaughn M, Barnes JC. Monoamiinioksidaasi A: n genotyyppi liittyy jengijäsenyyteen ja aseiden käyttöön. Compr Psychiatry. 2010. 51(2):130-4. doi: 10.1016 / J.comppsych.2009.03.010.

Guo G, Ou X, Roettger M, Shih J. the VNTR 2-repeat in MAOA and delinquent behavior in adolescence and young adulthood: Associations and MAOA promoter activity. European Journal of Human Genetics. 2008. 16(5): 626-634

Beaver K. henkilökohtainen viestintä. Toukokuuta 2014.

Allen A. Ryntää geenien ja rotuerojen miinakentälle. Nicholas Wade on hankala perintö. Kirja-Arvostelu. New York Timesista. Toukokuuta 2014.

Visscher PM, Hill WG, Wray NR. Heritability in the genomics era–concepts and misconseptions. Nat Rev Genet. 2008 huhti;9 (4): 255-66. doi: 10.1038 / nrg2322.

Choe D, Shaw D, Hyde L, Forbes E. Interactions between monoamiinioksidase A and punitive discipline in African American and Caucasion men ’ s antisocial behavior. Kliininen Psykologinen Tiede. 2014. Maaliskuun 14. doi: 10.1177/2167702613518046

Choe D. Henkilökohtaista viestintää. Toukokuuta 2014.

Simons RL, Beach SR, Barr AB. Differentiaalinen alttius kontekstiin: lupaava malli geenien ja sosiaalisen ympäristön vuorovaikutuksesta. Adv – Ryhmän Prosessi. 2012;29. doi: 10.1108/S0882-6145(2012)0000029008.

Rothstein MA, Cai Y, Marchant GE. The ghost in our genes: legal and ethical implications of epigenetics. Terveysmatriisi Clevel. 2009 talvi;19(1): 1-62.

Zhong s, Israel s, Hong X, Ebstein R, Chew S. monoamiinioksidaasi a-geeni (MAOA), joka liittyy asenteeseen pitkäkyntisiä kohtaan. PLoS yksi. 2009. 4(12): e8516 doi: 10.1371/lehti.pone.0008516

Shumay E, Logan J, Volkow ND, Fowler JS. Todisteet siitä, että monoamiinioksidaasi A: n (MAOA) geenin metylaatiotila ennustaa MAO A-entsyymin aivotoimintaa terveillä miehillä. Epigenetiikka. 2012 loka; 7 (10): 1151-60. doi: 10.4161 / epi.21976.

Belsky J, Beaver KM. Kumulatiivinen-geneettinen plastisuus, vanhemmuus ja nuorten itsesäätely. J Lasten Psychol Psychiatry. 2011 toukokuu; 52(5): 619-26. doi: 10.1111 / j.1469-7610.2010. 02327.x.

Belsky J, Jonassaint C, Pluess M, Stanton M, Brummett B, Williams R. Haavoittuvuusgeenit vai plastisuusgeenit? Mol Psykiatria. 2009 Aug;14(8): 746-54. doi:10.1038 / mp.2009.44.

Weder N, Yang BZ, Douglas-Palumberi H, Massey J, Krystal JH, Gelernter J, Kaufman J. Maoa genotyyppi, Malt treatment, and agressive behavior: the changing impact of genotype at different levels of trauma. Biol Psychiatry. 2009 Mar 1; 65 (5): 417-24. doi: 10.1016 / J.biopsych.2008.09.013.