CAS 2 : Programme D’Évaluation Et De Traitement D’Une Ancienne Pierre d’Oxalate de Calcium| De Calculs Rénaux

RÉSULTATS CLINIQUES

Un homme d’une cinquantaine d’années a formé sa première pierre au début des années 2000 et la dernière il y a 6 mois. Il y a eu un seul événement de passage un an ou deux après la première pierre au moment où il a reçu de l’hydrochlorothiazide 25 mg par jour. Une procédure SWL droite a été effectuée il y a 1,5 ans en raison d’une attaque de pierre, et du citrate de potassium 10 mEq deux fois par jour a été ajouté au traitement. Une procédure URS du côté droit a été effectuée 8 mois plus tard mais n’a pas été terminée en raison d’un saignement. Un URS droit il y a 6 mois aurait laissé son calcul rénal droit libre, mais quelques pierres ont été vues à gauche. Je n’avais pas d’images à revoir quand je l’ai vu. Il croit que tous ses événements de passage étaient à droite. L’analyse de la pierre du matériau retiré lors de sa dernière intervention a montré 60% de COM et 40% de COD.

Mis à part l’hépatite A à l’âge de 13 ans et une injection de disque, il n’avait pas d’antécédents médicaux significatifs. Mais, curieusement, lors d’une coloscopie de dépistage de routine, il y avait des signes de maladie de Crohn qui auraient été vérifiés lors d’une biopsie. Il était et est dépourvu de symptômes ou d’autres signes de cette maladie.

Sa mère a des pierres mais pas son père ou ses trois frères. Son père est atteint de diabète à l’âge adulte. Il occupe un poste de très haut niveau qui nécessite des journées de travail de 10 heures, de nombreux week-ends de travail et des réunions qui occupent peut-être la moitié de chaque journée de travail. Il n’a pas besoin de se déshydrater pendant ces réunions qu’il dirige. Mais s’il « oublie », il se déshydrate, et l’oubli n’est pas rare. Avant l’attaque de pierre il y a 1,5 ans, il pense qu’il était fréquemment déshydraté pendant le travail. Il vole 20 à 30 fois par an pour son travail et est loin de chez lui la nuit, mais les voyages sont principalement domestiques.

Le petit déjeuner est de la farine d’avoine avec du yogourt et des graines de citrouille. Environ deux jours par semaine, le déjeuner est pour affaires et au restaurant. Les autres jours, il « attrape un sandwich » chez McDonalds ou dans un autre lieu de vente à emporter local. Le souper, à la maison avec sa famille, est une cuisine américaine typique avec beaucoup de viande. Il évite les épinards et les noix, mais dans le passé, il était un gros utilisateur. Il mange beaucoup d’aliments sucrés s’ils sont pratiques.

LES RÉSULTATS de LABORATOIRE

En dehors des mesures sanguines de routine d’il y a 2 mois ont montré des valeurs normales sauf que le glucose était de 141 mg / j; mais il n’était peut-être pas à jeun. Lors de l’examen de cette constatation, il faut mentionner que certains niveaux antérieurs d’HbA1c se situaient autour de 6 ou plus.

Ses études d’urine de 24 heures ont été effectuées chez Litholink et sont datées des mois avant ma visite avec lui – pour protéger la confidentialité. All three were performed while taking hydrochlorothiazide 25 mg daily, the most recent with potassium citrate, 10 mEq twice daily, as well. Because of the high urine oxalate, he was placed on pyridoxine prior to the most recent urine collection.

Toutes les valeurs à l’exception de SS sont mg/ 24 heures, mEq/24 heures Na, SO4 et NH4, ou l/24 heures, vol.

INTERPRÉTATION

Principe général

Je suis ce que j’ai appelé la prémisse fondamentale de la prévention des pierres: Les sursaturations urinaires d’une pierre active sont trop élevées par rapport aux cristaux dans la formation des pierres. Abaissez-les.

Application à ce patient

Mon patient est-il un ancien en pierre active?

Je ne sais pas. Ses interventions chirurgicales étaient compliquées et visaient vraisemblablement un événement de passage de la pierre et la réduction de son fardeau de calculs rénaux. Comme il n’est pas rare, je n’avais pas ses images CT lors de cette première visite, mais même si j’avais pu, il aurait fallu de nombreuses images en série pour décider s’il avait été actif au cours d’une période donnée. Je ne me soucie plus de cette période, sauf de manière académique. Depuis sa dernière opération, il y a peut-être eu de nouvelles pierres dans le rein droit, une question que je devrai aborder lorsque je le verrai ensuite. De toute évidence, il avait une maladie suffisamment active dans le passé pour accumuler un fardeau de pierre considérable, mais il sait qu’il était alors plus sujet à la déshydratation qu’aujourd’hui et il a également cessé de manger des aliments riches en oxalate.

C’est quelqu’un chez qui il est important de déterminer l’activité de la pierre, mais les tomodensitogrammes impliquent un rayonnement considérable. Je devrai probablement compter sur les échographies rénales de son chirurgien urologue. Mes décennies de lecture de dizaines de milliers de radiographies de plaques plates simples ont fait de moi un sceptique puissant; la plupart du temps, je ne pouvais pas dire si des pierres étaient présentes ou non.

Connaissons-nous les cristaux dans les pierres qui se forment ?

Non.

Nous connaissons les cristaux dans les pierres qui se sont formés dans le passé, et ce sont de l’oxalate de calcium mono et dihydraté sans phosphate de calcium rapporté.

Connaissons-nous ses sursaturations urinaires ?

Nous les connaissons dans son état altéré de conscience – c’est-à-dire que ses volumes d’urine sont très élevés et pourtant il me dit qu’il n’était pas rarement déshydraté pendant les années précédant son fardeau de pierre actuel. Je peux deviner, et je peux extrapoler, mais je ne peux pas savoir quelles étaient ses sursaturations quand il était un ancien pierre actif. Ses échantillons ont été obtenus pendant les jours ouvrables selon mon calendrier – je connais les vraies dates.

Analyse en laboratoire

Sursaturations. Les trois SS CaOx sont suffisamment élevés pour supporter la cristallisation, et seraient très élevés si son volume d’urine était dans la plage la plus commune de 2 litres / j au lieu de 3 à 4 litres comme ils le sont maintenant. Mais cela n’a aucun sens en ce sens que les valeurs ne sont pas liées aux pierres actives. Les bouchons sont triviaux et resteraient faibles même si le volume d’urine était inférieur. L’acide urique SS est faible en dehors du premier et n’est pas pertinent pour ses calculs.

À en juger par l’excrétion de créatinine, les urines sont systématiquement collectées.

Les volumes d’urine sont constamment élevés, bien au-dessus du niveau de risque commun inférieur à 2,5 litres.

L’excrétion de calcium dans l’urine est suffisamment élevée pour présenter un risque de calculs et est grossièrement corrélée avec le sodium dans l’urine comme on s’y attend. Comme il n’y a pas de cause systémique, c’est sûrement une hypercalciurie idiopathique, et sa mère pourrait bien avoir la même chose.

Le citrate d’urine est très élevé, bien au-dessus du niveau de risque, et n’est pas beaucoup plus élevé dans l’urine la plus récente, lorsqu’il a pris du citrate de potassium, que dans les deux autres lorsqu’il n’a pas pris le médicament. Le diabète est associé à une augmentation du citrate d’urine, bien que certains aient découvert que la résistance à l’insuline était associée à une réduction du citrate d’urine (et aussi) et suggérée ici par ses taux limites de glycémie et d’HbA1c. Je dois dire que j’ai souvent constaté que le diabète précoce est associé à une excrétion élevée de citrate d’urine, mais je n’ai pas publié l’observation.

L’oxalate d’urine est remarquablement élevé, de l’ordre de l’hyperoxalurie primaire ou de l’hyperoxalurie entérique. Rien dans son histoire ne suggérait cette découverte, sauf la note étrange sur la maladie de Crohn sans symptômes trouvée incidemment lors d’une coloscopie de dépistage de routine. Ses médecins soupçonnaient peut–être une version sensible à la pyridoxine de PH1, mais il n’a montré aucune réponse à la dose du médicament inconnue à l’époque.

Les valeurs d’acide urique, de sulfate et de PCR dans l’urine sont compatibles avec son apport élevé en protéines et en purines provenant des viandes.

Le pH de l’urine varie dans la plage normale basse et, avec les taux élevés d’excrétion de l’acide urique, il provoque des UA variables. Le pH urinaire des formeurs de pierre CaOx dont les pierres contiennent peu ou pas de bouchon est un peu bas – généralement autour de 5,8.

RÉSUMÉ CLINIQUE ET TRAITEMENT

À bien des égards, cet homme pourrait sembler être un type banal de patient en pierre d’oxalate de calcium idiopathique avec une hypercalciurie idiopathique légère dépendante du sodium compliquée par une carrière exigeante qui a imposé une déshydratation intermittente mais importante sur de nombreuses années. En tant que tel, comme ses médecins avant moi, j’aurais recommandé une réduction marquée du sodium de l’alimentation, une réduction des aliments riches en sucre et une hydratation avec une probabilité raisonnable de prévention réussie. Si cela n’était pas suffisant pour éviter de nouvelles pierres, j’aurais utilisé une faible dose d’un thiazide à action prolongée comme la chlorthalidone ou l’indapamide.

Mais étant donné que son activité de pierre est encore inconnue, seule l’hydratation et une alimentation réduite en sodium conviennent. La perte de minéraux osseux se produit dans l’hypercalciurie idiopathique et le sodium à faible régime alimentaire pourrait bien conférer une protection contre cela.

Je n’utiliserais pas de citrate de potassium à ce stade. Son citrate d’urine est très élevé, bien au-dessus des niveaux de risque habituels. Ses calculs ne contiennent pas d’acide urique et son pH urinaire, bien que modestement bas, est suffisamment élevé pour que le risque de calculs d’acide urique ne me pousse pas à utiliser un deuxième médicament. Si je devais compléter avec du potassium en raison des pertes dues au thiazide, j’utiliserais du citrate de potassium, mais en général, j’essaie d’éviter la supplémentation en contrôlant le sodium de l’alimentation et en utilisant de l’amiloride 5 à 10 mg par jour. (L’examen de cette référence souligne que cette classe de bloqueurs des canaux sodiques présente des avantages indépendants dans l’abaissement de la pression artérielle pour lesquels ils sont sous-utilisés).

Tout cela est mis de côté par l’oxalate d’urine élevé surprenant et inattendu. Son régime alimentaire ne semble pas une cause probable par l’histoire et l’hyperoxalurie alimentaire n’est généralement pas aussi marquée. Une possibilité raisonnable est l’hyperoxalurie primaire, qui peut se présenter chez les adultes. Une autre est l’hyperoxalurie entérique en raison de son diagnostic de maladie de Crohn. Essentiellement, la recherche de la cause et du traitement corrects de l’excès d’oxalate est l’affaire clinique ici.

Un certain nombre d’approches peuvent être justifiées, des études génomiques aux études de malabsorption gastro-intestinale. Ma pensée, pour le meilleur ou pour le pire, était de voir si une supplémentation en calcium, un excellent moyen de réduire l’oxalate d’urine dans l’hyperoxalurie entérique, pourrait réduire l’oxalate d’urine. Pour éviter l’augmentation du risque de calcium, j’ai pensé le coupler à une alimentation réduite en sodium.

Traitement et suivi

Pour toutes ces raisons, j’ai recommandé d’utiliser un TUM avec le déjeuner et le souper en prenant soin que la pilule soit utilisée directement avec le repas. Je lui ai indiqué les listes d’oxalates sur ce site, qui sont aussi fiables que celles actuellement disponibles, et lui ai demandé de réduire autant que possible l’oxalate alimentaire. J’ai laissé le citrate de potassium en place pour le moment comme ne faisant aucun mal évident, et avec l’intention de faire le moins de changements possible.

Si l’oxalate d’urine diminue de manière significative, cela indiquera une maladie intestinale ou peut-être une particularité insoupçonnée de l’alimentation. Sinon, le PH est un bon pari et l’analyse génétique l’approche la plus évidente et la plus directe.

Nos propres travaux indiquent que la cristallisation des tubules proximaux est un mécanisme important pour les lésions rénales à PH1, et que la cristallisation est favorisée par une augmentation de la réabsorption des tubules proximaux. Une alimentation réduite en diurétiques sodiques et thiazidiques augmentera la réabsorption des tubules proximaux. Par conséquent, le laisser sous thiazide et demander moins d’apport en sodium – pour équilibrer l’augmentation du calcium urinaire et du CaOx SS en ajoutant des TUMS – est un choix calculé, ou dirai-je un choix intuitif. Les mesures de suivi doivent être assez rapides, pas plus tard, comme nous devons le savoir. Même si les choses se sont bien passées en termes de fonction rénale – son est normal, PH1 est capable de produire des lésions rénales rapides et graves. Parce que les cristallisations se trouvent dans le tubule proximal, les liquides et autres facteurs qui réduisent les sursaturations urinaires ne sont pas susceptibles d’être protecteurs.

Je mettrai à jour ce rapport de cas au fur et à mesure que nous aurons plus d’informations.