Complications microvasculaires du diabète
Rétinopathie diabétique
La rétinopathie diabétique peut être la complication microvasculaire la plus fréquente du diabète. Il est responsable de 10 000 nouveaux cas de cécité chaque année aux États-Unis.1 Le risque de développement de la rétinopathie diabétique ou d’autres complications microvasculaires du diabète dépend à la fois de la durée et de la gravité de l’hyperglycémie.Le développement de la rétinopathie diabétique chez les patients atteints de diabète de type 2 s’est avéré être lié à la fois à la gravité de l’hyperglycémie et à la présence d’hypertensiondans l’étude prospective sur le diabète au Royaume-Uni (UKPDS), et la plupart des patients atteints de diabète de type 1 développent des preuves de rétinopathie dans les 20 ans suivant le diagnostic.2,3 La rétinopathie peut commencer à se développer dès 7 ans avant le diagnostic de diabète chez les patients atteints de diabète de type 2.1 Il existe plusieurs mécanismes pathologiques proposés par lesquels le diabète peut conduire au développement de la rétinopathie.
L’aldose réductase peut participer au développement des complications du diabète. L’aldose réductase est l’enzyme initiale de la voie intracellulairepolyol. Cette voie implique la conversion du glucose en glucosel’alcool (sorbitol). Des niveaux élevés de glucose augmentent le flux de molécules de sucrierà travers la voie du polyol, ce qui provoque une accumulation de sorbitol dans les cellules.Le stress osmotique de l’accumulation de sorbitol a été postulé comme un mécanisme sous-jacent dans le développement de complications microvasculaires diabétiques, y compris la rétinopathie diabétique. Dans les modèles animaux, l’accumulation d’alcool de sucre a été liée à la formation de microanévrysmes, à l’épaississement des membranes basales et à la perte de péricytes. Des études de traitement avec des inhibiteurs de l’aldose réductase ont cependant étédésappointement.1,4,5
On pense également que les cellules sont endommagées par les glycoprotéines. Des concentrations élevées en glucoseconcentrations peuvent favoriser la formation non enzymatique de produits glycosylés avancés (AGEs). Dans les modèles animaux, ces substances ont également étéassocié à la formation de microaneurysmes et à la perte de péricytes. Les évaluations des inhibiteurs de l’âge sontsous-chemin.1
Le stress oxydatif peut également jouer un rôle important dans les lésions cellulaires dues à l’hyperglycémie. Des niveaux élevés de glucose peuvent stimuler la production de radicaux libres etla formation active d’espèces d’oxygène. Des études chez l’animal ont suggéré que le traitement avec des antioxydants, tels que la vitamine E, peut atténuer certaines fonctions vascularitésassociées au diabète, mais il n’a pas été démontré que le traitement avec des antioxydants modifie le développement ou la progression de la rétinopathie ou d’autres complications vasculaires du diabète.1,6
Des facteurs de croissance, y compris le facteur de croissance endothélial vasculaire (VEGF), la croissance hormone et le facteur de croissance transformant β, ont également été postulés pour jouer un rôle important dans le développement de la rétinopathie diabétique. La production de VEGF est augmentée dans la rétinopathie diabétique, peut-être en réponse àhypoxie. Dans les modèles animaux, la suppression de la production de VEGF est associée à une moindre progression de la rétinopathie.1,3,7
La rétinopathie diabétique est généralement classée comme étant de fond ouproliférative. Il est important d’avoir une compréhension générale des caractéristiques de chacun pour interpréter les rapports d’examen de la vue et informer les patients de la progression et du pronostic de la maladie.
La rétinopathie de fond comprend des caractéristiques telles que de petites hémorragies dans les couches intermédiaires de la rétine. Ils apparaissent cliniquement sous forme de ”points » et sont donc fréquemment appelés « hémorragies par points ». »Les hardexudats sont causés par un dépôt lipidique qui se produit généralement aux marges des hémorragies. Les microaneurysmes sont de petites dilatations vasculaires qui se produisent dansla rétine, souvent comme premier signe de rétinopathie. Ils apparaissent cliniquement commedots rouges lors de l’examen rétinien. Un œdème rétinien peut résulter de fuite microvasculaire et indique un compromis du porte-sang-rétinien. L’apparence est celle des zones rétiniennes grisâtres. L’œdème rétinien peut nécessiter une intervention car il est parfois associé à une détérioration visuelle.8
La rétinopathie proliférative se caractérise par la formation de nouveaux vaisseaux sanguins à la surface de la rétine et peut entraîner une hémorragie vitreuse.Les zones blanches sur la rétine (”taches de coton ») peuvent être un signe dela rétinopathie proliférative imminente. Si la prolifération se poursuit, la cécité peutse produire par hémorragie vitrée et décollement de la rétine par traction. Avec nointervention, une perte visuelle peut survenir. La photocoagulation au laser peut souvent empêcher la rétinopathie proliférative de progresser vers la cécité; par conséquent, une surveillance rapprochée de l’existence ou de la progression de la rétinopathie chez les patients atteints de diabète est cruciale.8
Néphropathie diabétique
La néphropathie diabétique est la principale cause d’insuffisance rénale aux États-Unis. Elle est définie par une protéinurie > 500 mg en 24 heures dans le cadre du diabète, mais elle est précédée de degrés de protéinurie inférieurs, ou « microalbuminurie. »La microalbuminurie est définie comme une excrétion d’albumine30-299 mg / 24 heures. Sans intervention, les patients diabétiques avecmicroalbuminurie évoluent généralement vers une protéinurie et une néphropathie diabétique manifeste. Cette progression se produit à la fois dans le diabète de type 1 et de type 2.
Jusqu’à 7% des patients atteints de diabète de type 2 peuvent déjà avoirmicroalbuminurie au moment où ils sont diagnostiqués avecdiabète.9 Dans l’étude européenne sur les complications prospectives du diabète, l’incidence cumulative de la microalbuminurie chez les patients atteints de diabète de type 1 était de ∼ 12% au cours d’une période de 7ans.9,10 Dans l’UKPDS, l’incidence de la microalbuminurie était de 2% par an chez les patients atteints de diabète de type 2 et la prévalence à 10 ans après le diagnostic était de25%.9,11
Les modifications pathologiques du rein comprennent une augmentation de l’épaisseur de la membrane de base glomérulaire, la formation de microanévrismes, la formation de nodules mésangiaux (corps de Kimmelsteil-Wilson) et d’autres changements. Le mécanisme sous-jacent de la blessure peut également impliquer tout ou partie des mêmes mécanismes que la rétinopathie diabétique.
Le dépistage de la néphropathie diabétique ou de la microalbuminurie peut être effectué soit par une collecte d’urine sur 24 heures, soit par une mesure ponctuelle de la microalbumine. La mesure du rapport microalbumine / créatinine peut aider à tenir compte de la concentration ou de la dilution de l’urine, et les mesures ponctuelles sont plus pratiques pour les patients que les collectes d’urine sur 24 heures. Il est important de noter que des taux de protéines urinaires faussement élevés peuvent être produits par des conditions telles que les infections des voies urinaires, l’exercice et l’hématurie.
Le traitement initial de la néphropathie diabétique, comme d’autres complications du diabète, est la prévention. Comme d’autres complications microvasculaires du diabète, il existe de fortes associations entre le contrôle du glucose (mesuré parhémoglobine A1c) et le risque de développer une néphropathie diabétique. Les patients doivent être traités au niveau de glucose sûr le plus bas quipeut être obtenu pour prévenir ou contrôler la néphropathie diabétique.9,11,12 Le traitement par inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (ECA) n’a pas été mis en évidence pour prévenir le développement d’une microalbuminurie chez les patients atteints de diabète de type 1, mais il a été démontré qu’il réduisait le risque de développer une néphropathie et des événements cardiovasculaires chez les patients atteints de diabète de type 2.9,13
En plus du traitement agressif de la glycémie élevée, les patientsavec une néphropathie diabétique bénéficient d’un traitement avec des antihypertenseurs.Le blocage du système rénine-angiotensine présente des avantages supplémentaires au-delà du simple effet abaisseur de la pression artérielle chez les patients atteints de néphropathie diabétique. Plusieurs études ont mis en évidence des effets rénoprotecteurs du traitement par des inhibiteurs acéiniques et des inhibiteurs des récepteurs antiotensiniques (ARA), qui semblent être présents indépendamment de leurs effets sur la réduction de la pression artérielle, probablement en raison de la diminution de la pression intraglomérulaire. Les inhibiteurs de l’ECA et les ARA ont été connus pour diminuer le risque de progression vers la macroalbuminurie chez les patients atteints de microalbuminurie jusqu’à 60-70%. Ces médicaments sont recommandés comme traitement pharmacologique de première intention de la microalbuminurie, même chez les patientsavec une hypertension.9
De même, les patients atteints de macroalbuminurie bénéficient d’un contrôle de l’hypertension. Contrôle de l’hypertension chez les patients atteints de macroalbuminurie dela maladie rénale diabétique ralentit la baisse du taux de filtration glomérulaire (DFG).Il a été démontré que le traitement par des inhibiteurs de l’ECA ou des ARA diminue encore le risque de progression de la maladie rénale, également indépendamment de l’effet abaisseur de la pression sanguine.
Il a été démontré que l’association d’un inhibiteur de l’ECA et d’un ARB a des effets rénoprotecteurs supplémentaires. Il convient de noter que les patients traités avec ces médicaments (en particulier en association) peuvent présenter une augmentation initiale de la créatinine et doivent être surveillés pour l’hyperkaliémie. Une augmentation considérable de la créatinine après l’initiation de ces agents devrait provoquer une évaluation de l’artériysténose rénale.9,14
Neuropathie diabétique
La neuropathie diabétique est reconnue par l’American Diabetes Association (ADA) comme « la présence de symptômes et / ou de signes de fonctionnement nerveux périphérique chez les personnes atteintes de diabète après l’exclusion d’autres causes. »15 Comme avec d’autres complications microvasculaires, le risque de développer une neuropathie diabétique est proportionnel à l’ampleur et à la durée de l’hyperglycémie, et certains individus peuvent posséder des attributs génétiques qui affectent leur prédisposition à développer de telles complications.
La nature précise des lésions des nerfs périphériques dues à l’hyperglycémie n’est pas connue mais est probablement liée à des mécanismes tels que l’accumulation de polyols, les lésions dues à l’âge et le stress oxydatif. La neuropathie périphérique dans le diabète peut se manifester sous plusieurs formes différentes, y compris les neuropathies sensorielles, focales / multifocales et autonomiques. Plus de 80% des amputations surviennent après une lésion ou une blessure au pied, pouvant résulter d’une neuropathie diabétique.16en raison de la morbidité et de la mortalité considérables qui peuvent résulter de la neuropathie diabétique, il est important que les cliniciens comprennent ses manifestations, sa prévention et son traitement.
La polyneuropathie symétrique distale sensorimotrice chronique est la forme la plus fréquente de neuropathie dans le diabète. En règle générale, les patients ressentent des brûlures, des picotements et des douleurs « électriques”, mais parfois ils peuvent ressentir un engourdissement simple. Chez les patients qui ressentent de la douleur, elle peut être pire la nuit.Les patients avec un engourdissement simple peuvent présenter une ulcération du pied indolore, doncil est important de se rendre compte que l’absence de symptômes n’exclut pas la présence deneuropathie. L’examen physique révèle une perte sensorielle au toucher léger, aux vibrations et à la température. Les anomalies dans plus d’un test de détection de périphériques sont > sensibles à 87% pour détecter la présence de neuropathie.Les patients subissent également généralement une perte d’ankleréflexe.16 Patientsqui ont perdu une sensation de monofilament de 10 g présentent un risque considérablement élevé de développer une ulcération du pied.17
La neuropathie sensorielle pure est relativement rare et associée à des périodes de mauvais contrôle glycémique ou à une fluctuation considérable du contrôle du diabète. Il est caractérisé par des découvertes sensorielles isolées sans signes de neuropathie motrice.Les symptômes sont généralement les plus importants àla nuit.16
Les mononeuropathies ont généralement un début plus soudain et impliquent pratiquement tout nerf, mais le plus souvent les nerfs médian, ulnaire et radial sont affectés. Des neuropathies crâniennes ont été décrites mais sont rares. Il convient de noter que le piégeage nerveux se produit fréquemment dans le cadre du diabète.L’évaluation électrophysiologique dans la neuropathie diabétique montre des diminutions à la fois de l’amplitude de l’influx nerveux et de la conduction, mais peut être utile pour identifier l’emplacement du piégeage nerveux. L’amyotrophie diabétique peut être une manifestation de la mononeuropathie diabétique et se caractérise par une douleur intense et une faiblesse musculaire et une atrophie, généralement dans les gros muscles de la cuisse.16
Plusieurs autres formes de neuropathie peuvent imiter les résultats de la neuropathie sensorielle diabétique et de la mononeuropathie. La polyneuropathie inflammatoire chronique, la carence en vitamine B12, l’hypothyroïdie et l’urémie doivent être exclues du processus d’évaluation de la neuropathie périphérique diabétique.16
La neuropathie autonome diabétique provoque également une morbidité et même une mortalité importantes chez les patients diabétiques. La dysfonction neurologique peut survenir dans la plupart des systèmes organiques et peut se manifester par une gastroparésie, une constipation, une diarrhée, une anhidrose, un dysfonctionnement de la vessie, un dysfonctionnement érectile, une tolérance à l’exercice, une tachycardie au repos, une ischémie silencieuse et même une mort cardiaque soudaine.16le dysfonctionnement autonome cardiovasculaire est associé à un risque accru d’ischémie myocardique lente etmortalité.18
Il n’existe pas de traitement spécifique de la neuropathie diabétique, bien que de nombreux médicaments soient disponibles pour traiter ses symptômes. L’objectif principal de la thérapie est de contrôlersymptômes et de prévenir l’aggravation de la neuropathie grâce à un meilleur contrôle glycémique. Certaines études ont suggéré que le contrôle de l’hyperglycémie et l’absence d’excursions glycémiques peuvent améliorer les symptômes de la neuropathie périphérique. L’amitriptyline, l’imiprimine, la paroxétine, le citalopram, la gabapentine, la prégabline, la carbamazépine, le topiramate, la duloxétine, le tramadol et l’oxycodone ont tous été utilisés pour traiter les symptômes douloureux, mais seules la duloxétine et la prégabline ont des indications officielles pour le traitement de la neuropathie diabétique périphérique douloureuse.16le traitement par certains de ces médicaments peut être limité par les effets secondaires de la médication, et aucun médicament n’est universellement efficace. Le traitement de la neuropathie autonome vise le système organique affecté, mais comprend également une optimisation du contrôle glycémique.
Complications macrovasculaires du diabète
Le mécanisme pathologique central de la maladie macrovasculaire est le processusde l’athérosclérose, qui conduit à un rétrécissement des parois artérielles dans tout le corps. On pense que l’athérosclérose résulte d’une inflammation chronique etinjure à la paroi artérielle dans le système vasculaire périphérique ou coronaire. En réponse aux lésions endothéliales et à l’inflammation, les lipides oxydés des particules de LDL s’accumulent dans la paroi endothéliale des artères. L’angiotensine II peutpromouvoir l’oxydation de telles particules. Les monocytes s’infiltrent ensuite dans la paroi artérielle et se différencient en macrophages, qui accumulent des lipides oxydés pour former des cellules mousseuses. Une fois formées, les cellules mousseuses stimulent la macrophageprolifération et l’attraction des lymphocytes T. Les lymphocytes T, à leur tour, induisent une prolifération musculaire régulière dans les parois artérielles et une accumulation de collagène.Le résultat net du processus est la formation d’un athérosclérotique riche en lipidesion avec un capuchon fibreux. La rupture de cette lésion conduit à un système vasculaire aiguinfarction.19
En plus de la formation d’athérome, il existe de fortes preuves d’une augmentation de l’adhésion plaquettaire et de l’hypercoagulabilité dans le diabète de type 2. Une génération altérée d’oxyde nitrique et une formation accrue de radicaux libres dans les plaquettes, ainsi qu’une régulation altérée du calcium, peuvent favoriser l’agrégation plaquettaire. Des niveaux élevés d’inhibiteur de l’activateur du plasminogène de type 1 peuvent également altérer la fibrinolyse chez les patients atteints de diabète. La combinaison d’une coagulabilité accrue et d’une fibrinolyse altérée augmente probablement davantage le risque d’occlusion vasculaire et d’événements cardiovasculaires chez le diabète de type 2.20
Le diabète augmente le risque qu’une personne développe une maladie cardio-vasculaire (MCV). Bien que les mécanismes précis par lesquels le diabète augmente la probabilité de formation de plaque athéroscléreuse ne soient pas complètement définis, l’association entre les deux est profonde. La MCV est la principale cause de décès chez les personnes atteintes de diabète de type 1 ou de type 2.21,22 En fait, les MCV représentent la plus grande composante des dépenses de soins de santé chez les personnes atteintes de diabète.22,23
Parmi les complications du diabète macrovasculaire, la maladie coronarienne a été associée au diabète dans de nombreuses études à partir de l’étude de Framingham.24 Des études plus récentes ont montré que le risque d’infarctus du myocarde (IM) chez les personnes diabétiques est équivalent au risque chez les patients non diabétiques présentant une histoire d’IM précédenTE.25 Ces découvertes ont conduit à de nouvelles recommandations de l’ADA et de l’American HeartAssociation selon lesquelles le diabète doit être considéré comme un risque de maladie coronarienne équivalent plutôt qu’un facteur de risque.26
Le diabète de type 2 survient généralement dans le cadre du syndrome métabolique, qui comprend également l’obésité abdominale, l’hypertension, l’hyperlipidémie et une coagulabilité accrue. Ces autres facteurs peuvent également favoriser les MCV. Même dans ce contexte de facteurs de risque multiples, le diabète de type 2 agit comme un facteur de risque indépendant du développement d’une maladie ischémique, d’un accident vasculaire cérébral et d’un décès.27 Parmi les personnes atteintes de diabète de type 2, les femmes peuvent présenter un risque plus élevé de maladie coronarienne que les hommes. La présence d’une maladie microvasculaire est également un prédicteur deévénements cardiaques coraniques.28
Le diabète est également un prédicteur indépendant fort du risque d’accident vasculaire cérébral et de maladies cérébrovasculaires, comme dans les maladies coronariennes.29 Patients atteints de diabète de type 2 ont un risque beaucoup plus élevé d’accident vasculaire cérébral, avec un risque accru de 150 à 400%. Le risque de démence et de récidive liées à un AVC, ainsi quela mortalité liée à un AVC, est élevée chez les patients atteints de diabète.20
Les patients atteints de diabète de type 1 supportent également un fardeau disproportionné de maladies cardiaques coronariennes. Des études ont montré que ces patients ont une mortalité plus élevée due à une cardiopathie ischémique à tous les âges par rapport à la population générale. Chez les individus > âgés de 40 ans, les femmes souffrent d’une mortalité plus élevée par cardiopathie ischémique que chez les hommes.21des études observationnelles ont montré que le taux de mortalité cérébrovasculaire estévalué à tous les âges chez les patients atteints de diabète de type 1.30
Le risque accru de MCV a conduit à un traitement plus agressif de ces conditions afin d’obtenir une prévention primaire ou secondaire de la maladie coronarienne avant qu’elle ne survienne. Des études sur le diabète de type 1 ont montré que le contrôle intensif du diabète est associé à une fréquence cardiaque au repos plus faible et que les patients présentant des degrés d’hyperglycémie plus élevés ont tendance à avoir un rythme cardiaque plus élevé, ce qui est associé à un risque plus élevé de CVD.22 De manière encore plus concluante, l’Essai sur le contrôle du diabète et les Complications / Épidémiologie de l’Étude sur les Interventions et les complications du diabète a démontré qu’au cours de 17ans d’analyse prospective, le traitement intensif du diabète de type 1, y compris la réduction de l’A1C, est associé à une réduction du risque de 42% de tous les événements cardiovasculaires et à une réduction de 57% du risque d’IM non mortel, d’accident vasculaire cérébral ou de décès à partir de CVD.31
Il n’y a pas eu d’étude contrôlée de grande envergure à long terme montrant une diminution des taux d’événements de maladie macrovasculaire due à une amélioration du contrôle glycémique dans le diabète de type 2. La modification d’autres éléments du syndrome métabolique, cependant, a montré une diminution très significative du risque de cardiovasculairesévénements dans de nombreuses études. L’abaissement de la pression artérielle chez les patients atteints de diabète de type 2 a été associé à une diminution des événements cardiovasculaires et de la mortalité. L’UKPDS a été l’une des premières et des plus importantes études démontrant une réduction de la maladie macrovasculaire avec le traitement de l’hypertension chez le diabète de type 2.32,33
Il y a un avantage supplémentaire à abaisser la pression artérielle avec des inhibiteurs de l’ECA ou des ARA. Le blocage du système rénine-angiotensine à l’aide d’un inhibiteur acéiné ou d’un ARB a réduit les paramètres cardiovasculaires plus que les autres agents antihypertenseurs.13,20,34Il convient de noter que l’utilisation d’inhibiteurs de l’ECA et d’ARA peut également aider à ralentir la progression de la maladie rénale microvasculaire diabétique. Cependant, un traitement médicamenteux multiple est généralement nécessaire pour contrôler l’hypertension chez les patients atteints de diabète de type 2.
Une autre cible du traitement est la concentration en lipides sanguins. De nombreuses études ont montré une diminution du risque de maladie macrovasculaire chez les patients diabétiques traités par des hypolipémiants, en particulier les statines. Ces médicaments sont efficaces à la fois pour la prévention primaire et secondaire des MCV, mais les patients atteints de diabète et de MCV préexistants peuvent bénéficier du plus grand bénéfice du traitement. Bien qu’il soit hors de portée de cet article de passer en revue toutes les études pertinentes, il convient de noter que ces effets bénéfiques de l’abaissement de la pression lipidique et sanguine sont relativement bien prouvés et s’étendent probablement également aux patients atteints de diabète de type 1. En plus du traitement par statine, l’acide fibriqueles dérivés ont des effets bénéfiques. Ils augmentent les niveaux de HDL et abaissent les concentrations de triglycérides et il a été démontré qu’ils diminuent le risque d’hospitalisation chez les patients atteints de diabète dans le cadre de l’intervention des lipoprotéines de haute densité chez les Anciens combattants.20,26,35-39
Recommandations pratiques
Les patients atteints de diabète de type 1 de >d’une durée de 5 ans devraient subir un dépistage annuel de la microalbuminurie, et tous les patients atteints de diabète de type 2 devraient subir un tel dépistage au moment du diagnostic et chaque année par la suite. Tous les patients diabétiques doivent subir une mesure de la créatinine sérique tous les ans. Les patientes atteintes de microalbuminurie ou de macroalbuminurie doivent être traitées avec un inhibiteur de l’ECA ou un ARB, à moins qu’elles ne soient enceintes ou ne tolèrent pas la médication. Les patients qui ne peuvent pas tolérer l’un de ces médicaments peuvent êtrepour tolérer l’autre. Le potassium doit être surveillé chez les patients sous un telthérapie. Les patients présentant un DFG < 60 ml / min ou présentant une hypertensionou une hyperkaliémie incontrôlée peuvent bénéficier d’un renvoi à un anéphrologue.15
Les patients atteints de diabète de type 1 doivent subir un examen oculaire complet et une dilatation dans les 3 à 5 ans suivant le début du diabète.Les patients atteints de diabète de type 2 doivent subir un tel dépistage au moment dediagnostic. Les patients doivent s’efforcer d’obtenir un contrôle optimal de la glycémie et de la pression sanguine afin de diminuer la probabilité de développer une rétinopathie diabétique ou d’accélérer la progression de la rétinopathie.15
Tous les patients diabétiques doivent subir un dépistage de la polyyneuropathie symétrique distale au moment du diagnostic et chaque année par la suite. Des caractéristiques atypiques peuvent provoquer des tests électrophysiologiques ou des tests pour d’autres causes de neuropathie périphérique. Les patients atteints de neuropathie périphérique devraient commencer à prendre soin de leurs pieds de manière appropriée, notamment en portant des chaussures spéciales pour réduire leur risque d’ulcération. Ils peuvent également nécessiter une orientation pour des soins pédiatriques. Le dépistage de la neuropathie autonome doit avoir lieu au moment du diagnostic du diabète de type 2 et à partir de 5 ans après le diagnostic du diabète de type 1. Les médicaments pour contrôler les symptômes de la neuropathie périphérique douloureuse peuvent être efficaces pour améliorer la qualité de vie des patients, mais ne semblent pas modifier l’évolution naturelle de la maladie. Pour cette raison, les patients et les médecins doivent continuer à rechercher le meilleur contrôle glycémique possible.
À la lumière des preuves solides ci-dessus établissant un lien entre le diabète et les MCV et pour contrôler et prévenir les complications microvasculaires du diabète, l’ADA a émis des recommandations de pratique concernant la prévention et la prise en charge des complications du diabète.
La pression artérielle doit être mesurée régulièrement. La pression artérielle cible est < 130/80 mmHg. Les patients ayant une pression artérielle ≥ 140/90 mmHg doivent être traitésavec un traitement médicamenteux en plus de la modification de l’alimentation et du mode de vie. Les patientsavec une pression artérielle de 130-139 / 80-89 mmHg peuvent tenter un essai de mode de vie et de thérapie comportementale pendant 3 mois, puis recevoir une thérapie pharmacologiquesi leur objectif la pression artérielle n’est pas atteint. Le traitement médicamenteux initial devrait êtreavec un médicament qui diminue le risque de MCV, mais tous les patients atteints de diabète et d’hypertension doivent recevoir un inhibiteur de l’ECA ou un ARB dans leur antihypertenseur.15
Un test lipidique doit être effectué chez les patients diabétiques au moins tous les ans. Les objectifs lipidiques pour les adultes diabétiques doivent être un LDL < 100 mg / dl (ou < 70 mg / dl chez les patients présentant une MCV manifeste), un HDL > 50 mg / dl, et des fastingtriglycérides < 150 mg / dl. Tous les patients diabétiques doivent être encouragésà limiter la consommation de graisses saturées, de gras trans et de cholestérol. La statinthérapie pour abaisser le LDL de 30 à 40% quelle que soit la ligne de base est recommandée pour réduire le risque de MCV chez les patients > de 40 ans. Des patients < âgés de 40ans peuvent également être envisagés pour un traitement. Chez les personnes atteintes de overtCVD, une attention particulière doit être accordée au traitement de la diminution des triglycérides ou de l’augmentation du HDL. Un traitement combiné avec une statine et d’autres médicaments, tels que les fibres ou la niacine, peut être nécessaire pour obtenir un contrôle lipidique idéal, mais les patients doivent être surveillés de près pour détecter d’éventuels effets indésirables de la thérapie.15
Le traitement par aspirine (75-162 mg / jour) est indiqué en prévention secondaire des MCV et doit être utilisé chez les patients diabétiques âgés de > 40 ans et chez ceux âgés de 30 à 40 ans si d’autres facteurs de risque sont présents.Les patients < de 21 ans ne doivent pas recevoir de traitement à l’aspirine en raison du risque de syndrome de Reye. Les patients qui ne peuvent pas tolérer le traitement à l’aspirine en raison d’une allergie ou d’un effet indésirable peuvent être envisagés pour d’autres antiplatélétagents.15
En plus des recommandations pharmacologiques ci-dessus, les patients atteints de diabète doivent être encouragés à ne pas commencer à fumer ou à arrêter de fumer pour réduire leur risque de MCV et bénéficier à leur santé d’autres manières. Il convient également de noter que les statines, les inhibiteurs de l’ECA et les ARA sont fortement contre-indiqués pendant la grossesse.