Des progrès importants ont été réalisés ces dernières années dans notre compréhension des mécanismes pathogéniques des dyscrasies sanguines induites par les médicaments, en particulier celles impliquant les globules rouges. Parmi ces derniers, l’anémie hémolytique est la plus fréquente. La destruction des globules rouges induite par le médicament peut se produire sur une base immunitaire ou par perturbation du métabolisme des globules rouges par le médicament. La base immunologique de l’hémolyse induite par le médicament est revue en mettant l’accent sur les manifestations cliniques et de laboratoire, le diagnostic différentiel et les principaux mécanismes impliqués. L’hémolyse oxydative induite par le médicament, tant chez les individus normaux que chez ceux présentant certaines enzymopathies, notamment un déficit en glucose-6-phosphate déshydrogénase, est résumée. Les médicaments peuvent également produire des dyscrasies des globules rouges en agissant sur le compartiment érythroïde immature. Certains d’entre eux inhibent la croissance érythroïde par des mécanismes encore mal compris. D’autres exercent des effets métaboliques plus spécifiques dans les précurseurs érythroïdes. Il s’agit notamment des médicaments qui interfèrent avec la synthèse de l’ADN provoquant une érythropoïèse mégaloblastique et ceux qui perturbent la fonction mitochondriale et la synthèse de l’hème se manifestant par une érythropoïèse sidéroblastique. Un bref examen de la biosynthèse de l’hème et de l’action des médicaments associés à l’anémie sidéroblastique, y compris les agents antituberculeux, le plomb, l’alcool et le chloramphénicol, est présenté. Enfin, le cas échéant, une liste mise à jour des médicaments impliqués dans la dyscrasie des globules rouges est incluse.
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