Les bactéries colonisatrices primaires d’un individu sain sont du genre Lactobacillus. Depuis la première description des lactobacilles par Döderlein, les lactobacilles sont généralement considérés comme les gardiens de l’écosystème vaginal. Il a été démontré que les lactobacilles inhibent la croissance in vitro de microorganismes pathogènes, par exemple Bacteroides fragilis, Escherichia coli, Gardnerella vaginalis, Mobiluncus spp., Neisseria gonorrhoeae, Peptostreptococcus anaerobius, P. bivia et Staphylococcus aureus. Il est généralement admis que cela est réalisé principalement par l’action de l’acide lactique. De plus, les lactobacilles aident normalement à prévenir la colonisation à long terme du vagin en adhérant aux cellules épithéliales vaginales. Cela réduit généralement les agents pathogènes d’infection à l’épithélium vaginal.
Outre la production d’acide lactique et la compétition pour l’adhérence, d’autres mécanismes antagonistes incluent la production de peroxyde d’hydrogène (un antimicrobien à large spectre) et de bactériocines (antimicrobiens spécifiques à la cible).
La production d’acide lactiquedit
Le glycogène est la forme complexe de sucre présente dans l’épithélium vaginal qui est métabolisée en acide lactique
Il est généralement admis que le pH faible est le principal mécanisme contrôlant la composition de la microflore vaginale. Bien que l’acide lactique produit par les lactobacilles contribue à l’acidité vaginale, il n’est toujours pas prouvé qu’il soit la principale source de pH vaginal bas, mais il n’en demeure pas moins que la plupart des lactobacilles se développent mieux à un pH < 3,5.
Peroxyde d’hydrogènemodifier
La production de peroxyde d’hydrogène (H2O2) est un mécanisme bien connu d’antagonisme bactérien, inhibant la croissance des microorganismes par interaction directe ou par myéloperoxydase humaine. Il a été démontré que les lactobacilles producteurs de peroxyde d’hydrogène inactivent le VIH-1, le virus de l’herpès simplex de type 2 (HSV-2), Trichomonas vaginalis, G. vaginalis, P. bivia et E. coli. O’Hanlon et Baeten ont constaté que 96 % des espèces de Lactobacilles provenant d’un écosystème vaginal sain produisaient du H2O2 (L. jensenii et L. les vaginalis produisent les niveaux les plus élevés de H2O2), alors que seulement 6% des lactobacilles récupérés chez les femmes atteintes de BV produisaient de l’H2O2. En accord avec cela, L. iners, le plus souvent associé à une microflore vaginale perturbée, est un pauvre producteur de H2O2. La colonisation vaginale par les lactobacilles producteurs de H2O2 a été associée à une diminution de la survenue de vaginose bactérienne (VB). Cependant, plus récemment, O’Hanlon et coll. ont démontré que le liquide cervico-vaginal et le sperme ont une activité de blocage significative de l’H2O2 et ils ont démontré plus tard que des concentrations physiologiques de H2O2 inférieures à 100 µmfaible inactiver l’une des 17 bactéries associées au BV testées, par exemple A. vaginae, G. vaginalis, Mobiluncus spp., P. bivia, Prevotella corporis, Mycoplasma hominis, même en présence de myéloperoxydase humaine, connue pour augmenter l’activité microbicide de H2O2. Seules les concentrations supraphysiologiques de H2O2 exogène (0.34% p/v, 100 mM) étaient suffisants pour inactiver les bactéries associées au BV à la concentration à laquelle elles inactivaient plus fortement les lactobacilles vaginaux (L. crispatus, L. gasseri, L. iners et L. jensenii). Une concentration de 100 mm de H2O2 est environ 50 fois plus élevée que les lactobacilles sont capables de produire même dans des conditions aérobies optimales, à faible teneur en antioxydants, et environ 5 000 fois plus élevée que la concentration estimée de H2O2 in vivo. Plus remarquable encore, l’ajout de seulement 1% de liquide vaginal a bloqué l’activité microbicide de 1 M d’H2O2. Les explications possibles peuvent être que le liquide cervico-vaginal et le sperme contiennent des protéines, des glycoprotéines, des polysaccharides, des lipides et d’autres molécules susceptibles de réagir et d’inactiver H2O2. De plus, le vagin est hypoxique la plupart du temps, alors que les lactobacilles ont besoin d’oxygène pour produire du peroxyde d’hydrogène. Il est également remarquable que la catalase, qui protège les bactéries contre l’H2O2 toxique, soit absente dans les lactobacilles et, en tant que telles, elles ne seraient pas protégées contre leur propre production d’H2O2. En revanche, dans des conditions de croissance anaérobie optimales, les concentrations physiologiques d’acide lactique ont inactivé les agents pathogènes associés au BV sans affecter les lactobacilles vaginaux. En résumé, bien que la production de peroxyde d’hydrogène de lactobacilles ait été considérée comme un composant antimicrobien important, contribuant à la résistance à la colonisation fournie par les lactobacilles, et bien qu’il semble y avoir un lien entre les lactobacilles producteurs de H2O2 et la microflore vaginale normale, les données récentes ne corroborent pas ce rôle pour H2O2.
BactériocineSdit
Les lactobacilles vaginaux produisent des peptides antimicrobiens, c’est-à-dire des bactériocines telles que la lactocine 160 et la crispasine. avec une activité inhibitrice passant d’étroites (espèces de Lactobacilles étroitement apparentées) à larges (divers groupes de bactéries, y compris G. vaginalis et P. bivia), et de substances de type bactériocine, avec un spectre d’activité plus large que les bactériocines (par exemple, un peptide résistant à la chaleur produit par Lactobacillus salivarius subsp. salivaire LCR 1328). Plusieurs étudesont indiqué que l’activité des bactériocines est favorisée par un pH faible.
Les substances inhibitrices produites par les lactobacilles vaginaux sont un facteur principal de protection du microbiote vaginal, avec des acides organiques, des bactériocines et du peroxyde d’hydrogène. Ceux-ci agissent en synergie contre l’infection par des agents pathogènes. Pas tous les Lactobacillus spp. et toutes les souches d’une espèce de Lactobacillus ne présentent pas les 3 mécanismes. Les espèces de Lactobacillus diffèrent chez les femmes préménopausées, c’est-à-dire L. crispatus, L. jensenii, L. iners, L. gasseri (et éventuellement L. vaginalis), telles qu’évaluées par des techniques dépendantes de la culture et indépendantes de la culture. Il a été démontré que les lactobacilles vaginaux présentent un vaginotropisme prononcé et que leurs pili agissent comme des ligands pour la fixation aux récepteurs des cellules épithéliales vaginales. Le nombre limité de Lactobacillus spp. trouvé dans le vagin humain est remarquable, ce qui conduit à la possibilité qu’il existe des facteurs hôtes qui sélectionnent des organismes spécifiques, que ces espèces ont des caractéristiques inhabituelles qui leur permettent de coloniser avec succès le vagin, ou les deux. Cependant, le vaginotropisme, ne s’applique pas seulement à ce groupe sélectionné de lactobacilles qui représentent un vagin sain, mais aussi pour les espèces bactériennes associées à la BV. Les microbiotes détectés dans l’éconiche génital et intestinal humain ne semblent pas se développer en dehors de leur hôte et sont probablement susceptibles de dépendre du contact étroit entre les parents et leurs enfants pour la transmission, par exemple la transmission de la microflore génitale de la mère au nouveau-né, très probablement également avec une microflore intestinale répartie de manière homogène sur le corps du bébé, y compris la peau, la cavité buccale, le nasopharynx et les fèces.