« L’alcool vous rend somnolent. »
Nous l’avons tous entendu. Beaucoup d’entre nous en ont fait l’expérience. Quelques—uns d’entre nous ne jurent même que par cela – assez pour prendre cérémonieusement un verre ou deux de vin avant de ramper dans le lit.
Un bonnet de nuit.
En fait, un peu d’alcool a été démontré expérimentalement (et de manière anecdotique) pour nous aider à nous endormir plus rapidement et à augmenter le sommeil lent, ou profond, dans la première moitié de la nuit.
Mais ses effets sur d’autres aspects du sommeil — notamment la seconde moitié de la nuit – laissent peu à désirer.
Qu’est-ce qui cause l’effet étrange et dichotomique de l’alcool sur le cerveau endormi? Et la vraie question – acceptez-vous le bonnet de nuit ou non?
La recherche sur l’alcool et le sommeil remonte à – enfin, presque à l’aube de la recherche sur le sommeil telle que nous la connaissons.
Nathaniel Kleitman, dans son livre Sleep and Wakefulness de 1939 (et près de 20 ans avant sa découverte du sommeil paradoxal), a décrit pour la première fois les effets de l’alcool avant le coucher sur la motilité du sommeil et la température corporelle chez les non-buveurs en bonne santé. Avec l’identification des différentes étapes du sommeil dans les années 1950 et 1960, les chercheurs ont pu commencer à concentrer leur attention sur l’alcool et ses effets sur les troubles du sommeil.
Peut-être les meilleures réplications…de la vie universitaire, de toute façon…est venu avec des études de Williams et Salamy au début des années 1970. Trente à 60 minutes avant le coucher — ce qui donne le pic d’alcoolémie à l’extinction des lumières – les participants devaient consommer de un à six verres. (Une boisson standard = 12 oz de bière, 5 oz de vin ou 1,5 oz. de spiritueux distillés à l’épreuve 80).
Cela a donné un résultat intéressant: malgré un endormissement plus rapide, les sujets qui consommaient plus d’alcool se réveillaient plus fréquemment avaient connu un sommeil plus léger pendant la seconde moitié de la nuit. Williams et Salamy ont identifié cela comme étant un « effet de rebond »; c’est—à-dire qu’une fois l’alcool métabolisé et éliminé, les variables du sommeil se sont inversées – et, en fait, ont dépassé ces valeurs au départ.
Cela se manifeste par un sommeil perturbé.
L’idée est que le corps s’adapte initialement aux effets de l’alcool afin de maintenir un sommeil normal pendant la première moitié de la nuit. Au cours de la seconde moitié de la nuit, cependant, même après l’élimination, le corps continue obstinément à s’ajuster, ce qui finit par surcompenser et entraîner une perturbation du sommeil.
Mais qu’est-ce qui s’ajuste exactement et qu’est-ce qui provoque l’effet de rebond?
La réponse courte est: personne ne connaît vraiment toute l’histoire – parce que personne ne comprend encore parfaitement le sommeil. Mais, neurochimiquement, nous avons quelques théories.
Lorsque vous prenez une gorgée d’alcool, elle pénètre directement dans la circulation sanguine. En tant que tel, il est dans votre cerveau en quelques minutes.
L’alcool imite l’acide gamma-aminobutyrique (GABA), le principal neurotransmetteur inhibiteur du cerveau. Lorsqu’il est lié à un récepteur GABA sur un neurone, l’alcool permet l’afflux d’ions négatifs (ou l’efflux d’ions positifs), donnant à la cellule une charge plus négative. Ainsi, la tentative du neurone de déclencher un potentiel d’action est contrecarrée.
De même, l’alcool inhibe également le principal neurotransmetteur excitateur du cerveau, le glutamate, en bloquant la fonction des récepteurs NMDA du glutamate. (Il en va de même pour les récepteurs de l’acétylcholine et de la sérotonine.)
Étant donné que les neurones glutamatergiques et GABAergiques représentent 90% de toutes les cellules du cerveau, c’est un gros problème.
D’autant plus que l’alcool améliore également l’absorption du GABA dans le neurone, et d’autant plus que le GABA est recyclé en glutamate dans un cercle vicieux:
Après une soirée de beuverie, la théorie est que le GABA domine la première moitié de la nuit, nous permettant de nous endormir (et profondément!). Mais une fois que le GABA est métabolisé, une grande partie de celui-ci devient le glutamate excitateur. Et c’est dans les régions du cerveau libérant du glutamate comme le système d’activation réticulaire (qui module partiellement le sommeil / réveil et l’excitation) que les perturbations de minuit interviennent.
Devriez-vous participer à une soirée universitaire de fête difficile et vous attendre à une bonne nuit de sommeil? Il n’en est pas question.
Mais la vraie question: est-ce qu’un verre avant de se coucher va affecter autant?
Selon l’individu, une personne peut métaboliser 0,25 oz d’alcool chaque heure — ce qui est assez lent compte tenu de la vitesse à laquelle il est absorbé.
Alors gardez la boisson petite et gardez-la tôt. Une casquette de soirée.
Ou participer à l’alternative au bonnet de nuit liquide, que je préfère (esthétiquement, quand même). (C’est Henry Shaw. Philanthrope, homme d’affaires et fashionista.)
Roehrs, T et Roth, T. Sommeil, somnolence, troubles du sommeil et consommation et abus d’alcool. Sommeil Med Rev, 5(4), 287-297 (2001).
Crédit d’image: Marcus Nisson (NYT); Jon Sullivan, Pancrat et Missouri Botanical Gardens (via Wikimedia Commons)