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par Alondra Oubré
MAOA – Coupable génétique de violence?
Les théories sur l’agression, la violence et la criminalité innées basées sur la race sont de retour dans l’actualité. Dans la recherche en cours de gènes sous-jacents au comportement social, aucun n’a suscité plus de curiosité, sinon de controverse, que le gène qui code la monoamine oxydase A—MAOA. Surnommé le « gène guerrier », une variante du MAOA a attiré l’attention internationale il y a près de dix ans lorsque le généticien Rod Lea a rapporté qu’il était plus courant chez les Maoris — les Polynésiens autochtones de Nouvelle—Zélande – que chez les Blancs. Selon un journaliste, Lea a suggéré que ce gène pourrait être la source d’une mauvaise santé et d’une augmentation des taux de criminalité violente chez les Maoris. La frénésie médiatique sur les « mauvais gènes causant un mauvais comportement » ne s’est pas arrêtée là. Une version rare, apparemment encore plus préjudiciable — le « gène guerrier extrême » – a depuis suscité un débat car elle survient plus fréquemment chez les Afro-Américains que chez les Blancs.
MAOA — une enzyme qui dégrade les neurotransmetteurs tels que la sérotonine et la dopamine dans le cerveau — est codée par le gène MAOA. Les neurotransmetteurs jouent un rôle central dans l’humeur, l’excitation et les émotions, affectant même le contrôle des impulsions. Depuis les années 1990, les scientifiques ont identifié plusieurs versions du MAOA, qui sont généralement classées comme des variantes à faible ou à forte activité. Les gènes MAOA sont classés en fonction du nombre de fois qu’une courte séquence — une bande fonctionnelle d’ADN — se répète dans une région variable du gène. La variante la plus courante, MAOA-4R, a quatre répétitions et est associée à une dégradation à haute activité des neurotransmetteurs. Les formes alternatives du MAOA, y compris les versions à 2 répétitions (2R) et à 3 répétitions (3R), contiennent moins de séquences répétées.
Les variants 2R et 3R sont souvent regroupés dans les études du gène MAOA à faible activité. (Bien que la version 5R ait un grand nombre de répétitions, elle est également moins active que la version 4R.) Les deux classes de versions de MAOA sont en corrélation avec des tendances comportementales différentes. On pense que les variantes à faible activité entraînent une réduction des niveaux de MAOA dans le cerveau, ce qui peut modifier l’humeur en modifiant les niveaux de sérotonine.
Au cours des 12 dernières années, des recherches sur les gènes MAOA ont examiné comment des variantes de gènes à faible activité interagissent avec des facteurs environnementaux pour influencer la violence et d’autres comportements antisociaux. En 2002, Avshalom Caspi, alors au King’s College de Londres, et ses collègues ont publié leur étude historique. L’équipe de Caspi a rapporté que les adultes atteints de MAOA à faible expression qui étaient maltraités lorsqu’ils étaient enfants étaient plus enclins à développer des problèmes antisociaux plus tard dans la vie. Mais les enfants maltraités avec la variante à forte activité étaient moins susceptibles de se livrer à des activités délinquantes ou criminelles. Il semble que les variantes de MAOA à faible activité rendent les gens plus sensibles aux abus. Jusqu’à présent, toutes les études sur le gène MAOA avaient été menées chez des Caucasiens.
Cela a changé lorsque les chercheurs ont commencé à étudier ce gène chez les Maoris de Nouvelle-Zélande. Historiquement, la guerre était un élément central de la culture traditionnelle maorie car, après tout, ces insulaires du Pacifique Sud devaient se battre vigoureusement pour des ressources naturelles limitées. Aujourd’hui, certains Maoris sont intégrés à la société néo-zélandaise. Pourtant, dans l’ensemble, ils restent à la traîne des autres groupes ethniques de leur pays en termes de revenus, d’éducation et de santé, et les taux de criminalité sont plus élevés. Pour de nombreux experts, ce fossé ethnique est le résultat de nombreuses causes environnementales, y compris la pauvreté. En 2006, Lea a signalé que le MAOA-3R — l’une des variantes à faible activité risquée – était plus fréquent chez les mâles maoris que chez les mâles blancs. Selon Lea, la version 3R était associée à une gamme de traits de personnalité indésirables: prise de risque, violence, agression, jeu, dépendance et comportement criminel. Soudain, il semblait que la génétique pouvait peut-être expliquer le fossé ethnique maori / blanc dans les réalisations et les résultats sociaux.
MAOA-3R — le « gène guerrier original— – a été le premier gène lié à des caractéristiques antisociales. Mais les Maoris n’étaient pas le seul groupe ethnique avec une fréquence élevée de cette variante. Il s’est avéré que si le 3R a été trouvé chez 56% des hommes maoris, il s’est produit chez 58% des hommes afro-américains et 34% des hommes européens. Mal interprétée par les médias, la variante 3R est rapidement devenue un personnage principal d’un récit de la pop science destiné à expliquer pourquoi certains groupes raciaux semblent avoir des tendances accrues à la violence. Lorsqu’un nombre disproportionné de mâles d’un groupe ethnique porte un gène moins commun lié à des comportements agressifs, la discussion sur ce gène prend immédiatement des connotations raciales. (Fait intéressant, la presse a ignoré les études indiquant que la variante 3R était présente chez 61% des hommes taïwanais et 56% des hommes chinois).
Recherche sur le gène MAOA
Au cours des dernières années, plusieurs études ont reproduit les résultats originaux de l’équipe de Caspi. Les preuves dans leur ensemble continuent de montrer que l’interaction entre les variantes de MAOA à faible activité et l’exposition précoce à la maltraitance augmente le risque de comportement antisocial chez les hommes tout au long de leur vie. Des infractions, des problèmes de conduite et de l’hostilité ont été observés chez des mâles porteurs de versions à faible expression du gène MAOA.
Kevin Beaver de la Florida State University est chercheur en criminologie biosociale — un domaine qui explore le rôle des gènes et de l’environnement dans les comportements criminels et autres comportements antisociaux. L’une des études de Beaver a établi un lien entre les variantes de MAOA à faible activité et la probabilité accrue que les mâles se joignent à un gang et utilisent une arme lors d’un combat. La plupart des premières études comparant les gènes MAOA à faible et à haute expression n’ont porté que sur la version 3R moyennement risquée. Quelques-uns ont examiné une combinaison de 3R et 2R. Cependant, les effets de ces deux variantes sur les comportements sociaux n’ont pas été mis à part dans la plupart des études initiales.
En 2008, le sociologue de l’Université de Caroline du Nord Guang Guo et ses collègues ont découvert que les comportements antisociaux chez les jeunes hommes étaient associés à trois gènes — des variantes MAOA à faible activité et deux gènes liés à la dopamine. Mais c’est 2R — le « gène guerrier extrême” — qui a captivé les chercheurs à la recherche d’une base génétique encore illusoire de prédispositions criminelles. L’équipe de Guo a analysé les données sur les jeunes hommes de Add Health — un échantillon national d’adolescents de la 7e à la 12e année. Leurs résultats ont montré que la variante rare, 2R, était corrélée à des niveaux plus élevés de délinquance grave et violente autodéclarée. L’association a également été observée chez les femelles, mais elle était trop faible pour mériter une étude plus approfondie.
Plus récemment, l’équipe de Beaver s’est concentrée uniquement sur la variante 2R plutôt que sur les variantes à faible expression combinées. Lui et ses collègues ont découvert que les hommes afro—américains porteurs de 2R étaient plus susceptibles d’être impliqués dans une violence extrême — tirs et coups de couteau – que les hommes afro-américains avec d’autres variantes de MAOA. La relation entre la version rare de MAOA et les comportements antisociaux a fait sourciller car, tout simplement, ce gène n’est pas réparti de manière égale entre les groupes ethniques. Dans la base de données Add Health, 5,5% des hommes afro-américains, 0,9% des hommes caucasiens et 0,00067% des hommes asiatiques ont 2R. (Aucune information n’est actuellement disponible sur la fréquence du 2R chez les hommes d’ascendance noire africaine en dehors des États-Unis.) Puisque la variante rare de MAOA est pratiquement inexistante chez les Blancs, tous les mâles de l’étude de Beaver étaient des Noirs américains.
L’échantillon de Beaver de 133 hommes afro-américains de la base de données Add Health comprenait 6% de porteurs de 2R. Dans l’ensemble, 5,6% des hommes de l’échantillon ont déclaré avoir tiré ou poignardé quelqu’un à un moment de leur vie. L’association entre 2R et la commission d’un crime par balle ou à l’arme blanche était statistiquement significative. Selon les preuves de Beaver, 2R semble augmenter le risque de tirer ou de poignarder une victime à l’adolescence ou à l’âge adulte. Pour certains commentateurs sur la scène publique, MAOA-2R est devenu le symbole d’une nouvelle ère dans la recherche en génétique comportementale — une ère qui a réintroduit la race dans la nature versus nourrir le débat sur la source des différences comportementales ethniques.
Dans une récente interview, j’ai demandé à Kevin Beaver s’il avait trouvé une corrélation entre les hommes dans son étude qui portaient le 2R et le statut socio—économique – SES. Après tout, un échantillon de jeunes hommes afro-américains est susceptible de provenir de manière disproportionnée de milieux SSE inférieurs. Beaver a noté que l’enquête sur la santé Add avait délibérément suréchantillonné les Afro-Américains des classes moyennes et moyennes supérieures pour compenser ce déséquilibre. « Personne ne sait comment le suréchantillonnage — le nombre relativement plus élevé de participants à revenu moyen à supérieur — se traduit par les fréquences de MAOA-2R dans l’échantillon”, a déclaré Beaver. « Le petit nombre de sujets 2R, cependant, rend difficile l’examen du lien entre SES et la variante 2R”.
Les études de Beaver ont montré que la variante 2R a une association solide avec les comportements violents, l’arrestation et l’incarcération. Ses recherches sont applaudies par les partisans de la génétique comportementale, mais elles ont également suscité des critiques. Il se concentre sur un gène lié à l’antisocialité qui serait plus fréquent chez les hommes afro-américains que chez les hommes d’autres groupes ethniques. Cela a conduit certains écrivains populaires à spéculer que MAOA-2R pourrait expliquer – ou du moins jouer un rôle important dans — les taux relativement plus élevés de crimes violents chez les Afro-Américains. Tout le monde n’est pas d’accord.
Une partie du scepticisme entourant les études de Beaver réside peut-être dans des interprétations erronées populaires de ses recherches. Comme l’explique Beaver, « Il est probablement correct de supposer que les comportements sociaux sont dus à l’interaction gène-environnement. Mais les modèles statistiques quantifient la variance— c’est-à-dire qu’ils examinent les différences entre les personnes. Pourquoi un individu se révèle d’une certaine manière pourrait être dû à l’interaction gène-environnement. Mais les différences de personne à personne ne résultent pas toujours de l’interaction gène-environnement. La raison pour laquelle les gens varient dans les propensions criminelles pourrait être due uniquement à la génétique, uniquement aux environnements, ou à l’un ou l’autre de ceux-ci exempts d’interaction gène-environnement. »
Les résultats de Beaver peuvent éclairer la question de savoir si un seul gène pourrait sous-tendre les différences individuelles dans les tendances criminelles. Jusqu’à présent, ses enquêtes n’ont ciblé que les hommes afro-américains car trop peu de Blancs portent la variante rare de MAOA pour les inclure. Les taux de 2R sont plus de cinq fois plus élevés chez les hommes afro-américains que chez les hommes blancs américains, du moins dans l’échantillon de santé Add. Beaver affirme que le 2R seul peut être assez fort pour expliquer un nombre important de comportements violents chez les hommes afro-américains. Mais il ne pense pas que cette version de gène rare explique toute la variation entre les hommes qui ont et n’ont pas de traits antisociaux sévères. Comme il le dit, « Même si MAOA-2R est lié de manière causale à des comportements antisociaux, il n’est pas assez courant chez les Afro-Américains de tenir compte uniquement des taux de criminalité chez les Noirs”.
Comme beaucoup d’autres études génétiques en criminologie, les recherches de Beaver sur MAOA-2R explorent l’héritabilité de comportements antisociaux spécifiques — dans ce cas, des tirs et des coups de couteau. L’héritabilité — à ne pas confondre avec l’hérédité – fait référence à la proportion de variance d’un trait au sein d’une population due à la variation génétique. Une estimation de l’héritabilité ne concerne pas la quantité d’influence génétique sur un trait particulier chez une personne en particulier. Chaque estimation n’est valable que pour une seule population à un moment précis. Les estimations de l’héritabilité peuvent changer, en fonction de la force ou de la faiblesse des facteurs environnementaux, qui, avec divers gènes, façonnent les comportements sociaux.
Bien que les gènes affectent les différences de comportement individuelles, l’effet de chaque gène individuel est généralement faible. Les fondements génétiques d’un comportement social spécifique impliquent généralement plusieurs gènes qui ont une influence cumulative. Il n’est pas clair si MAOA-2R est une exception. La variante de faible activité la plus courante, 3R, interagit avec des effets sociaux néfastes tels que la maltraitance infantile. Mais d’autres facteurs environnementaux possibles, qui pourraient vraisemblablement interagir avec le 2R, n’ont peut-être pas encore été explorés en profondeur. L’une de ces influences environnementales qui a récemment retenu l’attention est la discipline punitive des parents et des soignants — la fessée et les cris — d’un jeune enfant. Les pratiques punitives ne sont pas nécessairement des abus. Mais dans les familles qui utilisent traditionnellement une discipline sévère avec leurs enfants, les punitions corporelles ou même les châtiments verbaux bruyants peuvent parfois se transformer en mauvais traitements.
Daniel Choe, psychologue du développement, et ses collègues de l’Université de Pittsburgh ont étudié les effets de la discipline punitive sur le comportement antisocial chez les jeunes hommes blancs et afro-Américains. Les chercheurs ont examiné 189 jeunes mâles blancs et afro-américains à faible revenu avec des gènes MAOA à faible et à haute expression. Comme l’ont prédit les chercheurs, la discipline punitive n’était associée à un comportement antisocial accru que chez les hommes présentant la variante 3R à faible activité. Ce modèle a tenu pour les mâles blancs et noirs. Il n’y avait aucune relation entre une punition sévère et un comportement antisocial chez les hommes porteurs de 4R, la version à haute activité de MAOA.
Il est important de noter que les effets sur le comportement dépendaient de l’âge auquel les enfants étaient punis. Les enfants qui avaient été disciplinés à 1,5, 2 et 5 ans étaient plus susceptibles de développer des comportements antisociaux lorsqu’ils étaient plus âgés — entre 15 et 20 ans. Les comportements antisociaux spécifiques, y compris les attitudes violentes et les arrestations de mineurs, étaient plus susceptibles de se produire à un âge spécifique et d’être liés à l’âge où les garçons ont été maltraités.
L’étude de Choe est la première à démontrer que les enfants des minorités ethniques — les Afro—Américains, pas seulement les Caucasiens – avec une variante du gène MAOA à faible expression qui font face à une discipline sévère ont un risque accru de comportement antisocial. L’équipe de Choe a publié les effets de la seule variante 3R, excluant cinq participants afro-américains dans leur étude portant la version 2R. Curieux de connaître les effets éventuellement différents du 2R, ils ont ensuite réanalysé les données pour inclure les cinq hommes noirs avec le 2R. Les résultats sont restés les mêmes. La combinaison des garçons avec 2R — la variante à risque le plus élevé — et de ceux avec le 3R à risque le moins grave n’a pas modifié les différences constatées par les chercheurs entre les variantes 3R et 4R. Les cinq mâles atteints de 2R constituaient un très petit échantillon, mais le fait que les deux variantes de MAOA à faible activité, 2R et 3R, ont interagi avec un facteur environnemental – la discipline punitive — à des âges spécifiques, ou des étapes de développement, est remarquable. Il suggère que les effets de MAOA-2R sur les comportements antisociaux sont en partie médiés par des facteurs non génétiques.
Choe souligne que les influences génétiques sur les comportements sociaux tels que la délinquance juvénile ne peuvent pas être entièrement comprises en dehors du contexte des circonstances sociales. Il se réfère non seulement aux styles parentaux, mais aussi à l’environnement in utero du fœtus à naître. Comme il l’explique, par rapport aux jeunes blancs dans son étude, les Afro-Américains étaient plus susceptibles de grandir dans des quartiers pauvres, urbains et dangereux. Un pourcentage élevé de ces jeunes sont élevés par des mères célibataires et ils grandissent sans l’attention que l’on trouve dans la plupart des foyers de la classe moyenne. Choe reconnaît le rôle des gènes dans le comportement, mais il pense clairement que les facteurs environnementaux contribuent considérablement aux différences ethniques dans les comportements antisociaux. Comme il le souligne, les enfants blancs de l’échantillon étaient également pauvres, mais ils vivaient dans des communautés de banlieue à faible revenu, pas dans des centres-villes densément concentrés. Les banlieues présentent moins de risques que les communautés urbaines pour les comportements délinquants de groupe.
La plupart des experts s’accordent à dire que les comportements sociaux découlent d’interactions complexes entre les gènes et l’environnement. MAOA-R2 va-t-il à contre-courant ? N’est-il pas affecté ou peu affecté par l’expérience sociale et d’autres éléments de l’environnement? Selon Beaver, MAOA-2R pourrait agir indépendamment de l’influence environnementale, mais ses effets pourraient être masqués par MAOA-3R. Si la version 2R augmente le risque de comportement criminel indépendamment de l’influence environnementale, alors peut-être est-elle bien la source d’une forte propension génétique à la violence. Si c’est le cas, les tendances violentes associées au 2R — le « gène guerrier extrême” — ne seront probablement pas facilement réduites.
Pourtant, de nombreux scientifiques pensent que les traits comportementaux ne sont pas uniquement déterminés par l’interaction entre les gènes et l’environnement. Les comportements antisociaux peuvent également être façonnés par l’interaction de plusieurs gènes — pas simplement un seul gène. Lorsqu’on lui a demandé s’il envisageait d’examiner les effets du 2R combiné à des gènes autres que MAOA, Beaver a déclaré que non. Comme il l’explique, « la fréquence de la variante 2R est trop faible pour être analysée. À l’avenir, nous aurons besoin d’échantillons extrêmement volumineux pour avoir suffisamment de mâles avec 2R à étudier. »
Épigénétique et MAOA dans le cerveau
L’épigénétique révolutionne la façon dont les scientifiques pensent à la génétique. L’épigénétique fait référence à des modifications externes de l’ADN qui activent ou désactivent les gènes sans modifier la séquence de l’ADN. L’expression des gènes – la manifestation du potentiel génétique – est modifiée dans les processus épigénétiques, même si le gène lui-même reste intact. Le domaine de l’épigénétique est largement théorique, du moins en ce qui concerne les humains. Mais des preuves croissantes suggèrent que les changements épigénétiques peuvent, dans certains cas, être transmis des parents aux enfants. Ils ne sont pas transmis comme des traits hérités, mais comme des modifications non héréditaires transmises à la progéniture avec des gènes de leurs parents.
On pense que divers facteurs environnementaux influencent les processus épigénétiques. L’épigénétique pourrait-elle modifier les traits comportementaux en agissant sur l’activité du gène MAOA? Les scientifiques commencent tout juste à comprendre les effets des variantes de MAOA sur le cerveau. La variante MAOA-3R à faible expression a été liée à une réponse accrue de l’amygdale, une structure du cerveau qui régule les émotions. Le 3R est également associé à une diminution de l’activité dans les régions préfrontales du cerveau qui protègent contre l’anxiété.
Elena Shumay du Laboratoire national de Brookhaven et son équipe ont mené une étude pour déterminer comment les variantes de MAOA affectent les niveaux cérébraux de l’enzyme MAOA chez les hommes en bonne santé. En utilisant des scanners d’imagerie TEP, ces chercheurs n’ont trouvé aucune corrélation entre les niveaux cérébraux de MAOA et les variantes du gène MAOA. Shumay et ses collègues ont estimé que les taux de MAOA devaient être régulés par la même région du gène MAOA où se trouvent les séquences répétées 2R, 3R, 4R ou autre. Les preuves ont étayé leur prédiction: il semble que l’expression de MAOA associée aux niveaux cérébraux de MAOA soit sous le contrôle de mécanismes épigénétiques.
En d’autres termes, l’épigénétique peut influencer si une tendance à une activité génétique MAOA plus ou moins élevée se manifeste réellement. La quantité d’activité génétique, à son tour, détermine s’il existe une quantité plus ou moins grande de l’enzyme MAOA dans le cerveau, qui est nécessaire pour décomposer certains neurotransmetteurs. Les conclusions de l’équipe de Shumay sont cependant préliminaires. Leurs données ne prouvent pas que les comportements antisociaux ne sont pas influencés par les variantes 2R et 3R à faible activité du MAOA. Néanmoins, leurs résultats suggèrent que les niveaux cérébraux de MAOA, qui affectent l’humeur, sont au moins partiellement régulés par des facteurs non génétiques – c’est—à-dire épigénétiquement.
Gènes, environnement et plasticité
Il y a des limites à l’étude du rôle d’un seul gène dans un comportement antisocial en dehors de son contexte environnemental. Même lorsqu’un gène est étroitement lié à la violence ou aux actes criminels, cela ne signifie pas que le gène lui-même code pour des tendances agressives. Selon Kevin Beaver et Jay Belsky de l’Université de Californie à Davis, les gènes de plasticité semblent affecter le degré ou le peu d’influence de leurs parents sur les jeunes hommes. Beaver et Belsky affirment que ces gènes semblent augmenter la sensibilité aux effets environnementaux, « pour le meilleur et pour le pire”. Les parents favorables et non favorables sont plus susceptibles d’avoir un impact positif ou négatif, respectivement, sur leurs enfants si leurs enfants portent des gènes de plasticité.
Pourtant, les gènes de plasticité semblent avoir un effet cumulatif. Il peut être difficile de déterminer l’influence de chaque gène distinct sur un comportement. Les effets génétiques combinés peuvent varier selon l’individu. Pour qu’un gène ait un effet de plasticité sur un comportement, il doit interagir avec un facteur environnemental. Revenons-nous alors à l’idée que les interactions gène-environnement déterminent finalement les comportements sociaux?
MAOA est l’un des nombreux gènes candidats à la plasticité qui semblent médier la susceptibilité d’une personne à son environnement. Des interactions complexes entre les gènes — et entre les gènes et les facteurs environnementaux — peuvent expliquer pourquoi les hommes ayant plusieurs gènes de plasticité courent un risque accru de développer des comportements agressifs si, à un jeune âge, ils ont des expériences traumatisantes avec leurs soignants. Les variantes de MAOA ne sont pas nécessairement directement associées à des changements cérébraux pouvant conduire à la violence. Mais deux ou trois gènes de plasticité travaillant en tandem pourraient augmenter le risque de sensibilité d’un jeune mâle à des rencontres précoces terrifiantes avec des figures parentales. Comme le démontrent les résultats de Choe, le moment des événements de la vie stressants peut influencer si une propension génétique à un comportement antisocial se manifeste ou non.
MAOA research – The future
Dans des domaines aussi sensibles que la race, les gènes et les comportements — en particulier les comportements antisociaux rapportés chez les hommes afro—américains – la sagesse conventionnelle est d’équilibrer la recherche de gènes liés au comportement avec une sonde des influences environnementales. De nombreux experts doutent que les comportements violents soient conditionnés exclusivement par la génétique sans aucune influence des circonstances sociales. À moins que les scientifiques n’aient exclu tous les facteurs sociaux et écologiques subtils et nuancés (ou même clairement évidents) qui peuvent affecter l’expression des gènes, ils pourraient manquer des interactions profondes entre MAOA-2R et l’environnement. Comme le soulignent Choe et ses collègues, « plusieurs gènes de petits effets sont susceptibles d’interagir avec plusieurs environnements pour conduire à de nombreux résultats”.
Les travaux récents de Kevin Beaver et Daniel Choe soulignent à quel point la recherche sur les gènes liés au comportement – en particulier MAOA—2R – peut être compliquée. Les résultats d’une étude peuvent dépendre en partie de la recherche d’effets génétiques, d’effets environnementaux, de diverses combinaisons d’interactions gène-environnement ou de variance génétique (héritabilité) entre individus — sans parler des complications épigénétiques. Si les chercheurs se concentrent uniquement sur une influence génétique sur l’adversité, ils pourraient manquer des contributions environnementales. Inversement, en approfondissant un seul gène, les enquêteurs pourraient découvrir un trait génétique qui aide à différencier les hommes qui développent ou non des comportements antisociaux. Avec une meilleure compréhension de la façon dont les gènes liés à la violence sont exprimés, il sera peut-être un jour possible de développer des interventions psychosociales sûres, non invasives et éthiques pour réduire la délinquance et la criminalité potentielle chez les hommes porteurs de gènes à haut risque liés à des penchants antisociaux.
Le jury ne sait toujours pas si 2R, le gène MAOA rare, agit indépendamment de l’environnement (et indépendamment des autres gènes) pour façonner des traits de personnalité antisociaux. Alors que les experts continuent de démêler les interactions complexes entre les gènes, l’épigénétique et l’environnement, il est peut-être préférable que les scientifiques et la société adoptent une position prudente sur cette question. Nous abandonnons notre héritage scientifique si, à ce stade, nous sautons aux conclusions sur ce que MAOA-2R signifie — ou ne signifie pas — pour les tendances antisociales chez les hommes de tout groupe ethnique ou racial.
Mes remerciements à Kevin Beaver et Daniel Choe pour leur contribution lors de la rédaction de cet article.
Alondra Oubré est une écrivaine scientifique et médicale qui travaille principalement pour les industries des dispositifs médicaux, pharmaceutiques et biotechnologiques. Elle est titulaire d’un doctorat en anthropologie médicale et est l’auteur de diverses publications sur la biodiversité humaine, la fracture de la réussite ethnique, les disparités en matière de santé et la recherche sur les médicaments végétaux. Elle a publié un recueil en deux volumes intitulé Race, Genes and Ability: Rethinking Ethnic Differences.
Wade N. Un héritage gênant: Gènes, Race et Histoire humaine. New York : Penguin Press. 2014.
Léa R, Chambers G. La monoamine oxydase, la dépendance et l’hypothèse du gène « guerrier ». J. 2007. 120 (1250) IDMP: 17339897.
Merriman T, Cameron V. Prise de risque: derrière l’histoire du gène guerrier. N Z Med J. 2007 Mars 2; 120 (1250): U2440.
Perbal L. Le ‘gène guerrier’ et le peuple Mãori: la responsabilité des généticiens. Bioéthique. 2013 Sep; 27(7): 382-7. doi: 10.1111 / j.1467-8519.2012.01970.x.
Stokes J. Scientist défend le gène « guerrier ». Le New Zealand Herald. 5 Mars 2007.
Beaver K, Barnes J, Boutwell B. L’allèle à 2 répétitions du gène MAOA confère un risque accru de comportements de tir et de coups de couteau. Psychiatr Q. 2013a. 11 Déc.
Beaver K, Wright, J, Boutwell B, Barnes J, DeLisi M, Vaughn M. Explorant l’association entre l’allèle à 2 répétitions du polymorphisme du promoteur du gène MAOA et les traits de personnalité psychopathiques, les arrestations, l’incarcération et le comportement antisocial à vie. Personnalité et Différences Individuelles. 2013b.54(2): 164-168.
Buckholtz JW, Meyer-Lindenberg A. MAOA et l’architecture neurogénétique de l’agression humaine. Tendances Neurosci. 2008 Mars; 31(3): 120-9. doi: 10.1016/j. boîtes.2007.12.006.
Dorfman H, Meyer-Lindenberg A, Buckholtz JW. Mécanismes neurobiologiques de l’agression impulsive: Le rôle du MAOA. Curr Top Se comporte Neurosci. 28 janvier 2014.
Pavlov KA, Chistiakov DA, Tchekhonine VP. Déterminants génétiques de l’agression et de l’impulsivité chez l’homme. J Appl Genet. 2012 Fév; 53(1): 61-82. doi: 10.1007/s13353-011-0069-6 .
Byrd AL, Manuck SB. MAOA, maltraitance infantile et comportement antisocial: méta-analyse d’une interaction gène-environnement. Biol Psychiatrie. 2014 Jan 1; 75(1): 9-17. doi: 10.1016 / j. biopsych.2013.05.004.
Caspi A, McClay J, Moffitt TE, Mill J, Martin J, Craig IW, Taylor A, Poulton R. Rôle du génotype dans le cycle de la violence chez les enfants maltraités. Sciences. 2002. 2 Août 297 (5582): 851-4.
O’Sullivan J, Dana T. Redefining Maori economic development. Revue Internationale d’Économie Sociale. 2008. 35(5):364-379.
Crampton P, Parkin C. Gènes guerriers et science de la prise de risque. J. 2007. 2 Mars; 120 (1250): U2439.
Lu RB, Lee JF, Ko HC, Lin WW, Chen K, &Shih JC. Aucune association du gène MAOA avec l’alcoolisme chez les hommes chinois Han à Taiwan. Progrès en Neuro-psychopharmacologie &Psychiatrie biologique. 2002. 26(3), 457-61 PMID: 11999895
Lung FW, Tzeng DS, Huang MF, Lee MB. Association du polymorphisme uVNTR du promoteur MAOA avec des tentatives de suicide chez des patients atteints de trouble dépressif majeur. BMC Med Genet. 2011. 24;12:74. doi: 10.1186 / 1471-2350-12-74.
Fergusson DM, Boden JM, Horwood LJ, Miller AL, Kennedy MA. MAOA, abuse exposure and antisocial behaviour: étude longitudinale de 30 ans. Br J Psychiatrie. 2011. 198(6):457-63. doi: 10.1192 / bjp.bp.110.086991.
Beaver K, DeLisi M, Vaughn M, Barnes JC. Le génotype de la monoamine oxydase A est associé à l’appartenance à un gang et à l’utilisation d’armes. Compr Psychiatrie. 2010. 51(2):130-4. doi: 10.1016/j.comppsych.2009.03.010.
Guo G, Ou X, Roettger M, Shih J. Le VNTR 2 – répétition dans le MAOA et le comportement délinquant à l’adolescence et au jeune âge adulte: Associations et activité promotrice du MAOA. Revue Européenne de Génétique Humaine. 2008. 16 (5): 626-634
Beaver K. Communication personnelle. Mai 2014.
Allen D. Charge dans le Champ de Mines des Gènes et de la Différence Raciale. Nicholas Wade Est Un Héritage Gênant. »Revue de livre. Le New York Times. 15 mai 2014.
Visscher PM, Hill WG, Wray NR. Héritabilité à l’ère de la génomique – concepts et idées fausses. Nat Rev Genet. 2008 Avril; 9 (4): 255-66. doi: 10.1038/ nrg2322.
Choe D, Shaw D, Hyde L, Forbes E. Interactions entre la monoamine oxydase A et la discipline punitive dans le comportement antisocial des hommes afro-américains et caucasiens. Science Psychologique Clinique. 2014. 14 mars. doi: 10.1177/ 2167702613518046
Choe D. Communication personnelle. Mai 2014.
Simons RL, Plage SR, Barr AB. Susceptibilité différentielle au contexte: Un modèle prometteur de l’interaction des gènes et de l’environnement social. Processus de groupe Adv. 2012;29. doi: 10.1108 / S0882-6145 (2012) 0000029008.
Rothstein MA, Cai Y, Marchant GE. Le fantôme dans nos gènes: implications juridiques et éthiques de l’épigénétique. Matrice de santé Clevel. 2009 Hiver; 19(1): 1-62.
Zhong S, Israel S, Hong X, Ebstein R, Chew S. Gène de la Monoamine oxydase A (MAOA) associé à l’attitude face aux risques de longshot. PLoS UN. 2009. 4 (12): e8516 doi: 10.1371/ journal.pone.0008516
Shumay E, Logan J, Volkow ND, Fowler JS. Preuve que l’état de méthylation du gène de la monoamine oxydase A (MAOA) prédit l’activité cérébrale de l’enzyme MAO A chez les hommes en bonne santé. Épigénétique. 2012 Oct; 7 (10): 1151-60. doi: 10.4161/epi.21976.
Belsky J, Beaver KM. Plasticité génétique cumulative, parentalité et autorégulation des adolescents. J Pédopsychiatrie. 2011 Mai; 52(5): 619-26. doi: 10.1111 /j.1469-7610.2010.02327.x.
Belsky J, Jonassaint C, Pluess M, Stanton M, Brummett B, Williams R. Gènes de vulnérabilité ou gènes de plasticité? Mol Psychiatrie. 2009 Août; 14 (8): 746-54. doi:10.1038 / mp.2009.44.
Weder N, Yang BZ, Douglas-Palumberi H, Massey J, Krystal JH, Gelernter J, Kaufman J. MAOA génotype, mauvais traitements et comportement agressif: l’impact changeant du génotype à différents niveaux de traumatisme. Biol Psychiatrie. 1er mars 2009; 65(5): 417-24. doi: 10.1016 / j. biopsych.2008.09.013.