Mon approche des dermatoses inflammatoires superficielles / Journal of Clinical Pathology

UNE APPROCHE PRAGMATIQUE

Les dermatoses inflammatoires superficielles les plus courantes impliquent le premier compartiment / unité de la peau. Le schéma de réaction le plus courant rencontré est l’infiltrat inflammatoire périvasculaire superficiel. Un stimulus inflammatoire transitoire entraîne une légère hyperémie et un léger infiltrat lymphocytaire périvasculaire. Si le stimulus persiste, un œdème interstitiel et un gonflement endothélial se développent. Avec une stimulation supplémentaire, l’implication de l’épiderme sus-jacent se produit. Les dermatoses inflammatoires impliquant le premier compartiment de la peau sont divisées en trois catégories principales (figure 1): (1) lésions non vésiculobulleuses / pustuleuses, (2) dermatoses pustuleuses et (3) lésions vésiculo-bulleuses. Les lésions non vésiculobulleuses / pustuleuses, au centre de cette revue, sont divisées en deux catégories en fonction de la présence ou de l’absence de modifications épidermiques. Lorsque des changements épidermiques sont présents, ils sont subdivisés en dermatite spongiotique, dermatite d’interface et dermatite psoriasiforme (figure 2).

Dermatoses inflammatoires sans modifications épidermiques

Les dermatoses cutanées inflammatoires sans modifications épidermiques se manifestent histologiquement par un infiltrat inflammatoire périvasculaire superficiel (IVP). Ce schéma réactif est induit par de nombreuses conditions. Le type d’infiltrat de cellules inflammatoires est différent d’une condition à l’autre, ce qui permet une sous-classification supplémentaire de la PVI en six groupes (tableau 1).

PVI avec infiltrat lymphocytaire prédominant

C’est le type de PVI le plus courant. De nombreuses conditions peuvent entraîner une IVP lymphocytaire. Common causes are immunological and non-immunological cutaneous drug eruption1–4—particularly secondary to antibacterials5–7 (fig 3), urticarial reactions,8,9 viral exanthema, infestation, and insect bites. Other less common conditions are fungal infections, pigmented purpuric dermatoses,10–12 erythema annulare centrifugum,13,14 and other gyrate erythemas.

PVI avec infiltrat lymphoéosinophile

De nombreuses conditions qui provoquent une PVI avec un infiltrat lymphocytaire prédominant peuvent se présenter avec un infiltrat lymphoéosinophile. Ces conditions comprennent des réactions médicamenteuses (figure 4), des réactions urticariennes, un stade précoce prévésiculaire de la pemphigoïde bulleuse, des piqûres d’insectes (figure 5), des infestations et des dermatoses liées au VIH.15,16 Chez la femme enceinte, les papules urticariennes prurigineuses et les plaques de grossesse sont caractérisées par un infiltrat inflammatoire lymphoéosinophile périvasculaire dans les biopsies cutanées.17,18

PVI avec infiltrat lymphoplasmocytaire

Un composant plasmocytaire proéminent de l’infiltrat inflammatoire peut être vu adjacent à une zone de traumatisme, d’ulcération ou de cicatrice. On le voit également dans les cas de rosacée, de syphilis secondaire et d’érythème chronique migrans, pathognomonique de la maladie de Lyme.19 Le stade patch du sarcome de Kaposi peut être associé à une augmentation de l’infiltration de cellules plasmocytaires.20 Parfois, des maladies cutanées précoces du tissu conjonctif peuvent être associées à une augmentation de la population de plasmocytes. Il convient de mentionner que des nombres relativement plus importants de plasmocytes sont généralement présents dans les biopsies de la muqueuse et peuvent être non spécifiques.

PVI avec augmentation des mastocytes

La mastocytose est une maladie rare caractérisée par une accumulation pathologique primaire d’un nombre excessif de mastocytes dans différents tissus.21 L’urticaire pigmentaire est la forme la plus courante de mastocytose cutanée.22,23 Les mastocytes sont présents dans l’interstium et autour des canaux vasculaires superficiels, et certaines mastocytes présentent une dégranulation. Une tache bleue de toluidine est généralement utilisée pour démontrer les mastocytes.

PVI avec infiltrat lymphohistiocytaire

C’est le type de PVI le plus déroutant. Les affections associées à un infiltrat de cellules inflammatoires lymphohistiocytaires comprennent les réactions médicamenteuses, les infections virales et les réactions post-virales, les dermatoses liées au VIH et la lèvre24,25 (figure 6). Les taches de Ziel-Neelsen, de bacilles acido-rapides, de Gomori methenamine silver, de PAS et de Fite doivent être effectuées sur toutes les dermatoses inflammatoires avec un infiltrat lymphohistiocytaire proéminent pour exclure la présence de micro-organismes.

PVI avec un infiltrat neutrophile

Un infiltrat de cellules inflammatoires neutrophiles périvasculaires proéminent peut être associé à des réactions urticariennes neutrophiles (figure 7A), une dermatite herpétiforme, une dermatose IgA précoce, un syndrome de Sweet précoce, 26-28 troubles précoces du tissu conjonctif tels que lupus érythémateux, infection herpétique précoce et exanthème généralisé aigu pustulose29,30 (figure 7b). Les trois dernières conditions sont généralement associées à des changements épidermiques. Leucocytoclastic vasculitis should be ruled out in all cases of neutrophilic dermatosis31 (fig 7C). The examination of multiple haematoxylin and eosin stained deeper sections is helpful.

Dermatoses inflammatoires avec modifications épidermiques

Les dermatoses inflammatoires avec modifications épidermiques sont classées histologiquement en dermatite spongiotique, dermatite d’interface et dermatite psoriasiforme.

Dermatite spongiotique

La dermatite spongiotique est définie par la présence d’un œdème intercellulaire épithélial.32 Elle est causée par diverses conditions cliniques. Ceux-ci comprennent la dermatite allergique / de contact, la dermatite atopique, la dermatite nummulaire 33, la dermatite dyshidrotique, la dermatite séborrhéique, les réactions médicamenteuses, la réaction Id, la dermatophytose, la miliaire, le syndrome de Gianotti-Crosti 34, 35 et le pityriasis rosea.36

La dermatite spongiotique est en outre sous-classée en aiguë, subaiguë et chronique, en fonction des caractéristiques histologiques et du moment où la biopsie a été réalisée.

Dermatite spongiotique aiguë

Ceci montre un degré variable de spongiose épidermique et de formation de vésicules; les vésicules sont remplies de liquide protéique contenant des lymphocytes et des histiocytes (figure 8A). Un œdème cutané superficiel avec un infiltrat de cellules inflammatoires lymphocytaires périvasculaires est généralement présent. L’exocytose des cellules inflammatoires est présente et il n’y a pas d’acanthose ou de parakératose. Dans la dermatite allergique / de contact et la dermatite atopique, des éosinophiles peuvent être présents dans le derme et l’épiderme (spongiose éosinophile).

Dermatite spongiotique subaiguë

C’est le type de dermatite spongiotique le plus fréquemment rencontré. Le degré de spongiose et d’exocytose des cellules inflammatoires est léger à modéré, et comparé à la dermatite spongiotique aiguë, il existe une acanthose et une parakératose irrégulières. Un infiltrat inflammatoire lymphohistiocytaire périvasculaire cutané superficiel, un gonflement des cellules endothéliales et un œdème dermique papillaire sont présents (figure 8B, C).

Dermatite spongiotique chronique

La spongiose est légère à absente, mais il y a une acanthose irrégulière prononcée, une hyperkératose et une parakératose (fig 8D). Une inflammation cutanée minimale et une exocytose des cellules inflammatoires sont présentes. Une fibrose du derme papillaire peut être présente. La tache de PAS est essentielle pour exclure l’infection fongique.

Les trois sous-types histologiques de dermatite spongiotique peuvent être causés par diverses conditions cliniques. Les caractéristiques microscopiques de la chronicité de la lésion dépendent en grande partie du moment de la biopsie et de l’évolution clinique de la lésion. Le rôle du pathologiste est de reconnaître les caractéristiques histologiques de la dermatite spongiotique. Cependant, une corrélation clinique est cruciale pour un diagnostic définitif.

Dermatite d’interface

Cette dermatite est histologiquement classée en deux catégories: (a) dermatite d’interface avec changement vacuolaire, et (b) dermatite d’interface avec inflammation lichénoïde (figure 2). Chaque catégorie a des caractéristiques morphologiques distinctes et est causée par diverses conditions cliniques (tableau 2).

Dermatite d’interface avec altération vacuolaire

Ce schéma de dermatose inflammatoire est caractérisé par la présence d’un infiltrat cellulaire inflammatoire léger le long de la jonction dermoépidermique, avec changement vacuolaire dans les kératinocytes basaux . Des kératinocytes nécrotiques individuels, principalement basaux, sont fréquemment observés car le processus inflammatoire provoque des lésions des kératinocytes basaux (corps colloïdaux ou Civattes). De nombreuses conditions cliniques peuvent entraîner une altération vacuolaire des kératinocytes basaux, notamment: exanthèmes viraux, dermatite phototoxique, dermatite de rayonnement aiguë, érythème dyschromicum perstans, 37 sclérose en plaques et atrophicus, 38 érythème polymorphe et syndrome de Stevens-Johnson, 39, 40 éruption médicamenteuse de type érythème polymorphe (fig 9) et éruption médicamenteuse fixe.41 Une altération vacuolaire est souvent présente dans les troubles cutanés du tissu conjonctif tels que le lupus érythémateux 42,43 (figure 10A-D) et la dermatomyosite.44 La maladie aiguë du greffon cutané contre l’hôte (GVHD) (tableau 3) montre de manière caractéristique une altération vacuolaire (figure 11), dont la gravité varie de la vacuolation focale ou diffuse des kératinocytes basaux (grade I) à la séparation au niveau de la jonction dermo-épidermique (grade III).45 Les réactions médicamenteuses peuvent être difficiles à différencier de la GVHD aiguë en fonction des apparences morphologiques. La présence d’un composant inflammatoire éosinophile favorise une réaction médicamenteuse, alors que l’atteinte des follicules pileux est conforme à la GVHD aiguë. L’histoire clinique est essentielle pour distinguer ces deux entités.

Dermatite psoriasiforme (tableaux 4 et 5)