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La carence en vitamine B12 est un trouble nutritionnel courant caractérisé par des manifestations hématologiques et neurologiques. La cyanocobalamine (CNCbl) ou l’hydroxocobalamine (OHCbl) ont été les formulations B12 traditionnelles recommandées pour les états de carence. La méthylcobalamine (MeCbl), une forme active de vitamine B12, domine de plus en plus le marché des formulations nutritionnelles. En Inde, il est disponible sous forme de formulations parentérales, orales et sublinguales, seules ou en combinaison avec d’autres vitamines du groupe B (formulations de multivitamines). À l’échelle internationale, les formulations MeCbl sont largement disponibles en tant que suppléments de santé sur le marché non réglementé. Il est probable qu’un grand nombre de personnes se voient prescrire ou automédicamenter ces suppléments soit pour des états de carence, soit pour la prophylaxie. MeCbl est également couramment prescrit pour les neuropathies. Cependant, les preuves cliniques de l’utilisation de MeCbl dans les états de carence sous la forme d’essais contrôlés sont rares. Il a également été avancé que l’utilisation de MeCbl dans une carence en vitamine B12 n’inverserait pas le déficit neurologique. MeCbl et la 5′-désoxyadénosylcobalamine (AdoCbl) sont les formes actives de coenzyme de la vitamine B12 formées intracellulairement. Il a été suggéré que ces coenzymes sont nécessaires à la normalisation des manifestations hématologiques et neurologiques du déficit en B12, respectivement. Il est proposé que la réaction de méthylmalonyl Coa mutase dépendante de l’AdoCbl, une étape du métabolisme du propionate, soit responsable de la synthèse de la myéline. Par conséquent, il est suggéré que l’AdoCbl ne peut pas être remplacé par le MeCbl et que les patients recevant le MeCbl ne connaîtraient donc pas tous les avantages thérapeutiques à moins que l’AdoCbl ne soit également ajouté ou que des CNCbl / OHCbl ne soient administrés, qui sont ensuite convertis intracellulairement aux deux formes actives. Cependant, l’affirmation selon laquelle un déficit en AdoCbl est responsable de la déficience neurologique a été contestée. Il a été suggéré que la carence en méthionine synthase (nécessite MeCbl) et le blocage de la conversion de la méthionine en S-adénosylméthionine est responsable de la neuropathie dans les états de carence en B12. Dans ce contexte, il est également important de considérer le rôle de l’acidurie méthylmalonique et de la protéine homocystinurie de type C, un chaperon cytosolique. Cette protéine élimine les ligands attachés à la molécule de cobalamine (groupes cyano, hydroxyle, méthyle ou adénosyle par décyanation ou désalkylation) pour une synthèse ultérieure des formes de coenzyme nécessaires. Cela suggère qu’il existe une interchangeabilité des formes de cobalamine dans le corps. En termes de preuves cliniques, une revue systématique des essais contrôlés n’a pas démontré d’infériorité du MeCbl par rapport au complexe de vitamine B contenant du CNCbl chez les patients atteints de neuropathie diabétique. MeCbl et sa combinaison avec la prostaglandine E1 / acide lipoïque se sont avérés bénéfiques dans la neuropathie diabétique. Ainsi, le MeCbl peut être une alternative appropriée au CNCbl / OHCbl dans le traitement de la carence en vitamine B12. En Inde, les formulations de MeCbl par voie orale sont plus facilement disponibles que le CNCbl par voie orale. Il existe des preuves cliniques que la supplémentation orale en B12 est aussi efficace que la supplémentation parentérale. L’efficacité du MeCbl serait préoccupante pour ceux qui le prennent pour le traitement ou la prophylaxie. Nonobstant les observations ci-dessus ou les problèmes de coût, il est nécessaire de réaliser un essai clinique contrôlé bien conçu comparant les différentes formes de vitamine B12, car l’absence de preuve ne doit pas être considérée comme une preuve d’absence dans les deux cas.