DISCUSSION DE CAS
La première chose que j’ai notée, c’est que ce patient a été amené au service des urgences (ED) pour une faiblesse bilatérale des membres inférieurs d’une telle gravité qu’il a dû sortir de la salle de bain en rampant. He reportedly has no sensation or ability to move below his knees. Il y a deux choses importantes à noter tout de suite: (1) les symptômes de ce patient semblaient s’être produits soudainement; et (2) ils se sont produits au moment de la chute. Le patient a été acheminé par les services médicaux d’urgence (EMS) vers un centre de traumatologie de niveau I car ils présumaient qu’une blessure traumatique était la cause de ses symptômes. Cependant, je ne dois pas laisser l’inertie diagnostique – dans ce cas imposée par l’hypothèse et la destination de l’équipe EMS – s’installer. En gardant l’esprit ouvert, la question se pose: Qui est venu en premier? Est-ce qu’il est tombé et a ensuite subi une faiblesse neuromusculaire et un engourdissement? Ou a-t-il développé une faiblesse neuromusculaire soudaine et un engourdissement, le faisant tomber? Mon différentiel s’appuie sur ces deux questions.
Les symptômes du patient suggèrent que je suis bien situé dans une « boîte” neurologique de diagnostics possibles. En énumérant les causes de faiblesse et d’engourdissement des extrémités, je peux commencer par le système nerveux central et me déplacer vers l’extérieur. Un accident vasculaire cérébral et une hémorragie intracrânienne (traumatique ou autre) viennent à l’esprit, ainsi que des troubles cérébraux et médullaires mixtes plus insidieux tels que la sclérose en plaques ou les effets nerveux central et périphérique de la sclérose latérale amyotrophique. Dans cette liste figurent également des tumeurs du cerveau et de la moelle épinière, des migraines complexes avec déficits neurologiques, des convulsions avec paralysie de Todd et des possibilités infectieuses telles que la méningite et l’encéphalite.
Plus bas dans le système nerveux central, les lésions de la moelle épinière prévalent. Cette liste comprend des lésions traumatiques telles qu’une hernie discale traumatique avec sciatique, ainsi que des fractures de la colonne vertébrale et le spectre des lésions de la moelle épinière telles que l’hémisection de Brown-Séquard, des lésions traumatiques de la moelle antérieure et postérieure, une contusion de la moelle épinière et une lésion de la moelle épinière sans anomalie radiographique. À cette liste s’ajoutent une myélite transverse, une hémorragie spontanée ou traumatique comprimant la moelle épinière, diverses causes de perte de circulation de la moelle épinière telles qu’une embolie ou une rupture vasculaire, l’abcès épidural redouté et la queue de cheval redoutée.
Dans le système nerveux périphérique, je considère les troubles nerveux distaux tels que Guillain-Barré, les troubles neuromusculaires de la plaque terminale et la crise myasthénique, pour n’en nommer que quelques-uns.
De plus, je ne peux pas oublier les causes toxiques, métaboliques et endocriniennes du dysfonctionnement neurologique. La paralysie périodique hypokaliémique, l’hypo/ hypernatrémie sévère, l’hypo / hypercalcémie, l’hypophosphatémie, l’hypoglycémie, le syndrome non cétotique hyperglycémique, la toxine botulique et l’empoisonnement à la ciguatera sont tous préoccupants.
Avec mon différentiel en main, j’aborde le reste de l’histoire – ce qui est significativement insignifiant. Bien que cela puisse signifier qu’il n’a pas vu de médecin au cours des 55 dernières années de sa vie, je le prendrai à sa valeur nominale. À moins qu’il ne s’agisse d’un nouveau diagnostic, cela diminue la suspicion pour des troubles plus chroniques, dont on pourrait imaginer qu’ils devraient avoir au moins des signes de symptômes avant ce point.
Dans l’examen des systèmes par le patient, il y a beaucoup à souligner. Il n’avait pas de fièvres, de maladies récentes ou de symptômes de rhume, ce qui réduisait les causes infectieuses telles qu’un abcès épidural sur mon différentiel et diminuait mon inquiétude pour Guillain-Barré (bien que le moment de la maladie pour l’apparition des symptômes puisse être prolongé). La suspicion de méningite et d’encéphalite est également atténuée avec ces informations.
Il note des douleurs au bas du dos et aux fesses, mais pas de maux de tête, de convulsions, de syncopes ou d’étourdissements. De plus, sa faiblesse et son engourdissement sont bilatéraux. Cet ensemble particulier d’informations mélange considérablement les probabilités de diagnostic dans mon différentiel. On peut s’attendre à des douleurs au bas du dos et aux fesses après une chute et potentiellement à une aggravation des blessures traumatiques sur ma liste de diagnostic différentiel. Chez un patient alerte sans mal de tête, il est peu probable que le patient ait une migraine complexe avec déficit neurologique ou saignement intracrânien. La paralysie de Todd est essentiellement retirée de mon processus de pensée sans crise. La suspicion de méningite et d’encéphalite est également abaissée sans mal de tête. La possibilité d’accident vasculaire cérébral thromboembolique est également réduite car peu d’accidents vasculaires cérébraux peuvent provoquer des symptômes bilatéraux, et ceux qui le font seraient vraisemblablement des accidents vasculaires cérébraux de grande surface avec plusieurs occlusions vasculaires affectant probablement plus que les membres inférieurs.
J’ai considérablement réduit mes diagnostics différentiels avec l’histoire seule. Certaines questions restent cependant sans réponse. Quelles sont exactement les zones du corps affectées par « l’engourdissement » et la « faiblesse? »Sont-ils égaux bilatéralement ou un côté est-il pire que l’autre? Le déficit suit-il une distribution dermatomique? Y a-t-il des signes de lésion de la moelle épinière? Les symptômes du patient s’améliorent-ils? Je me souviens de la spasticité réflexe accrue dans les lésions du motoneurone supérieur par rapport aux lésions du motoneurone inférieur et j’espère pouvoir trouver un marteau réflexe (ou une approximation appropriée) à proximité. Je passe à l’examen physique et plus précisément à l’examen neurologique pour aider à répondre à ces questions.
Lors de l’examen initial, mis à part une légère élévation de la pression artérielle et une élévation de la fréquence respiratoire, les signes vitaux sont essentiellement normaux. Je me concentre sur le traumatisme et les examens neurologiques du patient. Il convient de noter en particulier que le patient n’a pas de sensibilité à la colonne vertébrale à l’examen et qu’il n’y a pas de séquelles / blessures palpables. Cela va à l’encontre d’une lésion traumatique de la moelle épinière, mais ne l’enlève pas complètement de mon processus de pensée. La fracture traumatique ou la subluxation et les entités connexes telles que la transection du cordon descendent légèrement dans mon différentiel.
En termes de fonction motrice, le patient a un tonus normal à l’examen rectal mais est incapable de serrer sur commande, et ses membres inférieurs sont complètement incapables de se déplacer distal aux genoux. Il serait également complètement dépourvu de sensation dans la même zone. Il s’agit d’une information extrêmement importante, car si les déficits neurologiques sous les genoux peuvent être dus à une gamme de problèmes centraux ou périphériques, le fait que son contrôle volontaire du muscle rectal (contrôlé par les nerfs sacrés) soit également affecté me permet de conclure que ses déficits sont dermatomaux au niveau lombaire 4-5 (L4–5) vertébral et en dessous. Pourrait-il y avoir une lésion de la moelle épinière aussi importante sans anomalie palpable? Peut-être en cas de contusion et d’hémorragie. Je semble à nouveau être pointé vers une lésion traumatique du cordon et déplacer cet ensemble de diagnostics plus haut sur la liste différentielle. C’est-à-dire jusqu’à l’examen cardiovasculaire périphérique
Le patient a des impulsions normales des membres supérieurs mais une diminution des impulsions fémorales et dorsales et des impulsions tibiales postérieures absentes. Le patient n’a aucun problème médical diagnostiqué et aucun rapport antérieur de maladie artérielle (cardiaque ou périphérique). Pourquoi alors a-t-il des impulsions des membres inférieurs distaux absentes dans les mêmes zones qu’il a des plaintes neurologiques aiguës?
En regardant son travail de laboratoire, un acide lactique de 6.6 soutient que ces résultats sont probablement liés à une blessure aiguë entraînant une ischémie (alors que ses laboratoires par ailleurs non spécifiques aident à éliminer une partie importante des composants toxiques et métaboliques de mon différentiel).
Immédiatement, la sonnette d’alarme retentit dans mon esprit car une perte aiguë d’impulsions envoie des ondes de choc à travers le différentiel, supprimant ou privant considérablement une fraction considérable des diagnostics potentiels. Les processus pathologiques qui n’incluent pas d’anomalies vasculaires sont complètement supprimés de mon esprit dans ce cas, éliminant la queue de cheval, le Guillan-Barré, la myélite transverse, les tumeurs cérébrales, les troubles du neurone distal ou de la plaque terminale, etc. En décomposant les diagnostics possibles de perte aiguë d’impulsions, je me souviens des quatre causes vasculaires essentielles en introduisant le mnémonique « RODE. »Je dois tester les symptômes du patient et les résultats de l’examen physique par rapport à ces possibilités:
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Rupture
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Occlusion (incluant la thromboembolie)
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Dissection
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Compression externe (incluant le syndrome du compartiment)
Rupture
Il est possible une rupture d’anévrisme de l’aorte abdominale (AAA) pourrait entraîner une perte de pouls et une ischémie. Cependant, l’histoire ne correspond pas à l’histoire classique de la rupture de l’AAA. Le patient n’a aucune douleur abdominale généralement associée à la maladie et aucun antécédent d’hypertension ou de maladie du tissu conjonctif, qui sont généralement nécessaires au développement d’un anévrisme. Dans une rupture significative provoquant des déficits vasculaires et neurologiques, je m’attendrais à ce que le patient présente des signes de choc ou de perte de sang soudaine à l’examen, tels qu’une hypotension, une pâleur et une diaphorèse, dont il n’est pas fait mention.
De plus, si ce diagnostic expliquerait ses impulsions fémorales diminuées et ses impulsions de pédale absentes, il n’expliquerait pas nécessairement la distribution dermatomique de ses déficits neurologiques – si le patient a des impulsions fémorales, nous nous attendrions à ce que le flux sanguin vers les artères spinales (qui ont un décollage plus proximal sur l’aorte) continue d’être adéquat. Une explication alternative et peut-être plus raisonnable serait que si le patient se fracturait et subluxait sa colonne vertébrale lombo-sacrée à l’automne, il aurait pu déchirer complètement les artères radiculo-lombo-sacrées ou les artères spinales postérieures alimentant la moelle épinière. Cela expliquerait la distribution dermatomique de ses symptômes, mais cela n’expliquerait pas pourquoi les impulsions étaient diminuées dans les membres inférieurs. De plus, il n’y a pas eu de pas significatif palpé lors de l’examen de la colonne vertébrale pour corroborer cette ligne de pensée.
Occlusion et dissection
En considérant la dissection et la maladie thromboembolique, je dois prendre en compte l’anatomie. Les jambes sont alimentées individuellement par les artères fémorales (s’élevant des artères iliaques), qui se divisent en artères fémorales superficielles et communes, puis se divisent davantage à mesure que vous devenez plus distal. Les embolies distales multiples comme cause des symptômes du patient sont une possibilité. Cependant, le patient a des impulsions fémorales intactes mais diminuées, ce qui signifie que l’anomalie vasculaire commence de manière plus centrale. Un gros thrombus central complet ou une dissection est possible, mais cela devrait faire disparaître les impulsions fémorales et vous vous attendriez à plus de signes d’ischémie sévère aux membres inférieurs tels que des marbrures, une cyanose ou une pâleur, et plus de douleurs aux membres inférieurs. S’il y a une occlusion ou une dissection, elle n’est probablement que partielle.
Compression externe
Le patient pourrait-il avoir un syndrome bilatéral du compartiment des membres inférieurs? Mis à part aucun traumatisme des membres inférieurs ou blessure par écrasement signalé et aucun gonflement à l’examen, je considère les « 5 P” de ce diagnostic:
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Douleur
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Pâleur
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Poikilothermie
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Paresthésies
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Absence de pulsation
Le patient n’a que trois des symptômes suivants : 5 P – poikilothermie, paresthésies et absence de pulsation. Il ne se plaint pas de douleurs importantes aux membres inférieurs et il n’y a aucune marbrure ou pâleur rapportée de la peau. Bien que vous n’ayez pas besoin des cinq signes pour poser un diagnostic, l’absence de pulsation est généralement une découverte tardive survenant après les autres. Ce diagnostic est peu probable.
Donc, en utilisant le mnémonique, j’ai abordé chaque anomalie vasculaire seule et j’ai trouvé peu pour expliquer la diminution du flux sanguin vers les membres inférieurs conduisant à ses symptômes neurologiques. Rappelez-vous que les déficits neurologiques du patient semblent avoir une distribution dermatomique localisée au niveau L4–5 et au-dessous, ce qui signifie qu’il doit y avoir une atteinte de la moelle épinière.
Comment puis-je marier la découverte vasculaire de pulsations diminuées et les découvertes neurologiques d’une insulte à la moelle épinière L4-5: En rétrécissant mon regard directement sur le site où les deux s’unissent – l’apport vasculaire à la moelle épinière.
Avec toutes les autres options sur mon différentiel prises en compte, la combinaison des symptômes vasculaires et de la distribution dermatomique des anomalies neurologiques me conduit à la seule conclusion qui expliquera tous les symptômes – le patient a une perte de flux sanguin vers la moelle épinière au niveau L4–5. Alors, laquelle des quatre possibilités de perte de flux sanguin « RODE” expliquerait cela?
Sur la base de la plainte du patient de douleurs lombaires sans lésion traumatique significative et de la découverte d’impulsions diminuées distalement, cet infarctus de la moelle épinière provient très probablement d’une dissection aortique occultant les artères spinales et s’étendant partiellement dans les iliaques. Lors de la dissection, l’échographie au point d’intervention (POCUS) peut aider à diagnostiquer cette affection; cependant, elle est limitée aux parties anatomiquement accessibles des grands vaisseaux, dépend du fournisseur et de l’expérience et est plus sujette à des erreurs ou à un diagnostic manqué. Compte tenu de cette faible sensibilité, un POCUS positif est utile pour mobiliser rapidement une équipe chirurgicale et / ou vasculaire, mais peut ne pas démontrer de manière adéquate l’étendue de la maladie; et une échographie négative ne peut exclure le diagnostic. Le test de choix est donc une angiographie par tomodensitométrie (CTA) de la poitrine, de l’abdomen et du bassin.