Discussion
Le sevrage au phénibut peut imiter le sevrage aux benzodiazépines avec des symptômes tels que l’anxiété, l’insomnie et la tension. Le baclofène a été un médicament attrayant pour le sevrage du phénibut compte tenu de sa structure moléculaire et de son mécanisme d’action similaires. Au moins un rapport de cas a suggéré de traiter avec 10 mg de baclofène pour 1 gramme de phénibut. L’utilisation chronique de phenibut à fortes doses peut nécessiter une période de récupération lente allant jusqu’à six mois; certaines études de cas ont démontré un traitement prolongé par le baclofène pour le sevrage du phénibut. Un autre rapport de cas décrit l’utilisation du phénobarbital comme modalité de traitement pour le sevrage du phénibut chez un jeune patient qui a développé de l’anxiété, des tremblements, des fringales et des douleurs musculaires après l’arrêt de l’utilisation de phenibut.
La pharmacocinétique de phenibut n’est pas bien élucidée; cependant, le phenibut semble se distribuer rapidement dans le cerveau, les reins, le foie et l’urine avec une demi-vie d’élimination de 5,3 heures. Il convient de noter qu’en raison de l’ajout d’un groupe phényle, le phénibut traverse facilement la barrière hémato-encéphalique et se lie au récepteur GABA-B, entraînant des actions inhibitrices psychotropes. Notre équipe a géré le sevrage aigu avec un traitement plus court, car la durée d’abus de ce patient était plus courte que les autres cas publiés.
Il est intéressant de noter que, bien que les rapports de cas aient mentionné l’abus concomitant d’alcool, les informations disponibles sur la pharmacocinétique de phenibut et sur la meilleure façon de traiter le sevrage sont limitées. D’autres études sont nécessaires pour comprendre la meilleure approche pharmacologique du sevrage au phénibut et pour caractériser le défi spécifique de la coingestion d’alcool et de phénibut. Étant donné que notre patient n’avait jamais connu de sevrage alcoolique malgré une consommation chronique d’alcool et que ces symptômes sont apparus avec l’augmentation de la consommation de phenibut, nous soupçonnions que les symptômes étaient liés à l’abus de phenibut plutôt qu’au sevrage alcoolique. On ne sait pas comment l’alcool et le phénibut potentialisent chacun l’effet de l’autre.
Bien que le patient ait initialement reçu du chlordiazépoxide pour des symptômes présumés de sevrage alcoolique, nous avons estimé que la présentation du patient, la courte demi-vie du phénibut et l’évolution temporelle de la toxicomanie de notre patient étaient plus compatibles avec un syndrome de sevrage aigu du phénibut. En raison de la similitude structurelle avec phenibut et des rapports de cas publiés précédemment, nous avons tenté d’utiliser le baclofène comme cône pour notre patient. Le baclofène, un agoniste du GABA-B, similaire au phénibut, bloque les canaux calciques à régulation de tension; cependant, il n’a pas d’affinité pour le récepteur du gamma-hydroxybutyrate (GHB); par conséquent, le potentiel d’abus est minime. De plus, il est plus puissant en poids en tant qu’agoniste du récepteur GABA-B. L’utilisation d’autres modalités de traitement telles que le phénobarbital ou la gabapentine n’a pas été utilisée pour le patient, afin d’éviter des toxicités telles que la sédation, la surveillance potentielle des médicaments thérapeutiques et l’apparition lente de ces agents. Compte tenu de la frénésie aiguë d’alcool et de phénibut du patient, nous avons estimé qu’une réduction complète d’une semaine était une durée raisonnable avec un suivi ambulatoire étroit.
Cette affaire met en évidence l’importance des approches de gestion tant pour la toxicité que pour le retrait de substances de plus en plus utilisées et facilement accessibles au public, telles que le phénibut. D’autres études sont nécessaires pour comprendre la meilleure approche pharmacologique du sevrage au phénibut et pour caractériser le défi spécifique de la coingestion d’alcool et de phénibut.