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Discussion

L’embolie gazeuse peut provoquer une ischémie ou un infarctus d’un organe terminal si l’apport collatéral est insuffisant. Les embolies d’air dans la circulation coronaire ou cérébrale peuvent avoir des conséquences néfastes majeures, même lorsque le volume d’air est faible. Une embolie gazeuse veineuse (EGV) se produit lorsque l’air pénètre dans le système veineux et provoque éventuellement une obstruction de la circulation pulmonaire. Cela peut résulter d’un traumatisme ou d’une multitude de procédures iatrogènes. Un défaut cardiaque anatomique — ou dans certaines conditions, une toxicité de l’oxygène et des volumes excessifs de gaz — peut entraîner le passage de bulles d’air à travers le système vasculaire pulmonaire. Le gradient entre la pression atmosphérique externe et la pression veineuse centrale intravasculaire (CVP) est particulièrement augmenté par hypovolémie ou pendant l’inspiration en créant une pression intrathoracique négative, ce qui peut augmenter la possibilité d’entrée d’air. Comme la CVP peut être sous-atmosphérique au départ chez jusqu’à 40% des patients, les patients en position verticale ou ceux subissant des procédures IR telles que le placement de cathéter d’hémodialyse sont particulièrement sensibles.

En revanche, une embolie gazeuse artérielle (ÂGE) se forme lorsque de l’air ou du gaz pénètre dans la circulation artérielle. Ce type d’embolie gazeuse peut se former lors de l’instillation directe d’air dans l’arbre artériel (c’est-à-dire une angiographie) ou paradoxalement, par un défaut septal ou un foramen ovale breveté (PFO). Dans notre série, un PFO a été détecté dans 77% des cas où un échocardiogramme a été réalisé pour une embolie pulmonaire paradoxale suspectée, contre une incidence estimée à environ 9% dans la population générale.

Les signes et symptômes cliniques enregistrés étaient liés au mécanisme de piégeage de l’air et à la localisation de l’embolie gazeuse. Des symptômes neurologiques peuvent survenir lors d’une embolie gazeuse, à la fois dus au passage direct de l’air vers la circulation cérébrale et liés à une réduction du débit cardiaque secondaire à un collapsus circulatoire. L’âge devient souvent apparent avec une gamme de symptômes similaires à ceux d’un accident vasculaire cérébral, y compris des déficits neurologiques focaux. Des convulsions, une perte de conscience, une confusion, un état mental altéré et une paralysie ont également été observés. En général, les symptômes et les signes associés à une embolie gazeuse grave sont principalement non spécifiques. Le diagnostic d’embolie gazeuse peut souvent être manqué lorsque la dyspnée, la toux continue, les douleurs thoraciques et un sentiment de « malheur imminent” constituent les principaux symptômes cliniques. Les signes cliniques correspondants comprennent la cyanose, l’hypoxie, l’hypercapnie, l’hypotension, la tachypnée, la respiration sifflante, le bronchospasme, la tachycardie ou la bradycardie. Un œdème pulmonaire et un ÂGE dû à un passage transpulmonaire ou à un shunt de droite à gauche à travers un PFO peuvent être causés par un VGE. De petites quantités de VGE sont souvent tolérées et asymptomatiques chez les patients, car elles sont absorbées par filtration par les lits capillaires pulmonaires.

Une obstruction artérielle ou des lésions endothéliales ainsi qu’un vasospasme secondaire et une fuite capillaire peuvent être causés par un gaz intravasculaire. De plus, selon un rapport de cas, l’embolie gazeuse a été notée comme la cause de la libération de cytokines dérivées de l’endothélium, entraînant l’initiation de la réponse inflammatoire systémique.

Le degré de morbidité et de mortalité dans les embolies d’air veineuses sont associés au volume de gaz, au taux d’accumulation et à la position du patient au moment de l’événement. La dose létale estimée de l’air chez l’adulte a été estimée entre 200 et 300 mL (3-5 mL / kg), une quantité qui peut être introduite en seulement 2-3 s avec une aiguille de calibre 14 et un gradient de pression de 5 cm H2O. Essentiellement, plus l’entrée d’air est proche du cœur droit, moins le volume d’air est nécessaire pour avoir des conséquences fatales.

En conséquence, il s’ensuit que de nombreuses procédures ouvertes et percutanées impliquant le système vasculaire sont associées à un risque potentiel d’embolie gazeuse. Par exemple, comme mentionné précédemment, les gaines vasculaires sont souvent utilisées en IR pour faciliter la mise en place des fils et des cathéters, offrant une voie potentielle pour l’introduction d’air intravasculaire. Le risque est également présent dans les interventions chirurgicales ouvertes; par exemple, en neurochirurgie, où les patients peuvent être opérés en position verticale, ce qui entraîne une basse pression dans les sinus veineux duraux, avec des taux estimés d’embolie gazeuse allant de 10% à 80%. L’embolie artérielle peut être due à une instillation directe d’air dans l’arbre artériel (par exemple, lors d’une angiographie), ou être paradoxale, liée à une embolie veineuse d’air qui a traversé le cœur gauche par un PFO.

À notre connaissance, il s’agit de la plus grande série de cas portant sur toutes les causes d’embolie gazeuse. Ces 67 patients représentent un groupe diversifié avec une variété de conditions médicales sous-jacentes. Cependant, de nombreux patients de notre série avaient subi des procédures médicales invasives connues pour être associées à un risque d’embolie gazeuse, y compris le placement et l’ablation de la ligne vasculaire centrale, les procédures au laser bronchoscopique Nd: YAG, ainsi que la neurochirurgie et la chirurgie cardiaque.

Lorsque l’air a atteint le ventricule droit ou l’artère pulmonaire, il y avait des signes de désaturation avec des niveaux variables de compromis cardiopulmonaire, allant de l’hypotension à l’effondrement cardiovasculaire. Chez de nombreux patients sous anesthésie, le premier changement clinique observé a été une diminution soudaine du CO2 en fin de marée (figure 3). Bien que l’oxymétrie de pouls fournisse des détails sur le niveau d’oxygénation du sang, la surveillance du CO2 en fin de marée permet d’évaluer l’efficacité de la ventilation, en enregistrant graphiquement (capnographie) ou numériquement (capnométrie) le CO2 éliminé du système respiratoire. En général, comme pour la mesure du dioxyde de carbone, il s’agit d’une mesure moins sensible que de nombreuses options alternatives. Dans cette série de cas, une diminution du CO2 en fin de marée a été rapportée comme signe initial chez 12 patients. Bien qu’une telle surveillance soit effectuée de manière routinière chez les patients sous anesthésie générale, elle a récemment été recommandée pour une utilisation dans des cas utilisant une sédation modérée et profonde, particulièrement pertinente pour la communauté de la radiologie interventionnelle.

En plus d’un traitement de soutien comprenant l’utilisation d’oxygène à 100%, les options de traitement immédiates en cas de suspicion d’embolie gazeuse comprennent la fermeture de tout conduit entre l’atmosphère et le système vasculaire. L’aspiration de l’air doit être tentée, par exemple, s’il existe un cathéter à demeure préexistant. Bien que le placement de novo d’un cathéter vasculaire uniquement dans le but d’aspirer de l’air soit quelque peu controversé, il existe certainement des rapports de succès utilisant cette technique. Dans notre série, l’aspiration a été tentée dans au moins cinq cas. En cas d’embolie veineuse, la manœuvre de Durant peut être effectuée; en plaçant le patient dans la position de décubitus latéral gauche et de Trendelenberg, cela encourage la bulle d’air à sortir du tractus de sortie ventriculaire droit (RVOT) et dans l’oreillette droite, soulageant ainsi l’effet « sas” responsable d’un collapsus cardiopulmonaire potentiellement catastrophique.

L’oxygénothérapie hyperbare joue un rôle clé dans le traitement de l’embolie gazeuse. Il a été montré que la taille de la bulle d’air est inversement proportionnelle à la pression atmosphérique, en fonction de la relation entre pression et volume dans un gaz. Par exemple, à six atmosphères de pression, le volume relatif d’une bulle de gaz est de 17% celui à la pression atmosphérique. Dans notre cohorte, 14 patients ont été traités par oxygénothérapie hyperbare (OHB), le pourcentage de mortalité dans ce groupe étant de 14,3%, comparativement à 22,6% des patients décédés dans le groupe qui n’a pas reçu d’OHB. Cependant, cette différence n’était pas statistiquement significative (p = 0,72). Actuellement, l’HBOT n’est pas administré systématiquement à tous les patients atteints d’embolie gazeuse, car il n’est pas toujours indiqué et sa pertinence doit être évaluée, en tenant compte des inconvénients potentiels liés à son administration (transport et durée dans la chambre de l’HBOT). Les preuves suggèrent que lorsque cela est indiqué, il faut souligner que l’OHB est idéalement commencé dans les quatre à six premières heures après l’apparition des symptômes neurologiques, ainsi qu’à toute manifestation de dommages aux organes terminaux, de compromis cardiopulmonaire ou hémodynamique. Une fois que le besoin d’un traitement définitif incluant l’HBOT a été identifié, l’établissement d’un tel traitement devrait être accéléré. Certaines études indiquent que le traitement par l’OHB peut encore avoir un rôle bénéfique jusqu’à 30 h après l’événement initial, mais certains auteurs ont soulevé la possibilité que tous les médecins ne soient pas enthousiastes à l’égard du traitement hyperbare pour l’embolie gazeuse, malgré plusieurs séries montrant de bons résultats si l’OHB est commencé à un stade précoce.

Bien qu’elle soit rare, en raison de ses risques élevés de mortalité et de morbidité, il est impératif que les médecins soient capables de reconnaître et de traiter l’embolie gazeuse. Avant le début des années 1970, l’embolie gazeuse après un traumatisme était essentiellement méconnue; depuis lors, de nombreux rapports de cas et séries ont été publiés. Cependant, la quantité de littérature disponible est encore faible; cela peut en partie être attribué à un sous-diagnostic et à un diagnostic erroné, car une insulte cérébrale sera souvent liée à d’autres causes. Une planification systématique, une reconnaissance rapide et un traitement ciblé avec une administration supplémentaire d’O2 et idéalement une oxygénothérapie hyperbare offrent les meilleures chances de survie lorsque cela est indiqué. Même avec un traitement approprié, des chiffres récents suggèrent que la mortalité globale sur un an pourrait être d’environ 20% – un résultat similaire à notre étude, où le taux de mortalité dans l’ensemble de la cohorte était de 21%. Cependant, il convient de noter que notre étude a porté sur les patients pour lesquels l’embolie gazeuse a été diagnostiquée cliniquement ou sur la base d’une imagerie, ce qui peut identifier préférentiellement des cas plus graves d’embolie gazeuse. Comme indiqué ci-dessus, il y a probablement de nombreux cas d’embolie gazeuse qui ne sont pas détectés en raison d’une absence de signes cliniques et / ou de symptômes.