Plus de la moitié de la population mondiale a été infectée par H. pylori, l’infection bactérienne la plus répandue au monde (1, 2). Même dans les pays développés, où les niveaux globaux d’infection ont diminué, les médecins rencontrent des taux de prévalence élevés, qui sont encore plus élevés chez les patients immigrés et économiquement défavorisés. Les tests sérologiques sont un moyen courant de détecter H. les anticorps pylori, mais comme les patients peuvent rester séropositifs pendant de nombreuses années après une infection, ne sont pas utiles pour déterminer la maladie actuelle. Comment alors les décisions de diagnostic et de traitement peuvent-elles être prises?
Pathologie de H. pylori
H. pylori est généralement acquis dans l’enfance. S’il n’est pas traité, il persiste et reste transmissible pendant toute la vie du patient (3, 4). Les taux de prévalence augmentent avec l’âge, mais des taux plus faibles d’infection à H. pylori chez les enfants reflètent les améliorations récentes du contrôle et de la transmission chez les jeunes. La transmission entre membres de la famille est fréquente (1, 4), les grands-parents étant une source d’infection commune et sans méfiance (5).
Les symptômes de l’infection à H. pylori comprennent initialement des douleurs à l’estomac ou au haut de l’abdomen. Les bactéries pénètrent dans la muqueuse gastrique protectrice pour déclencher une irritation, une invasion de neutrophiles et une inflammation de la surface gastrique, conduisant à une gastrite (6). On ne sait pas quelle partie des individus exposés échappe ou supprime l’inflammation active, mais pour ceux qui ont une colonisation persistante, la gastrite et la sécrétion d’acide ouvrent la voie à d’autres complications (7).
Chez 10 à 20% des patients infectés, une inflammation chronique et active entraîne le développement ultérieur d’ulcères peptiques (6). Chez les patients présentant une sécrétion acide intacte, H. pylori sera plus abondant et l’inflammation tissulaire plus importante dans l’antre gastrique avec moins de bactéries et moins d’inflammation dans le corps (6). Ces patients sont plus susceptibles de développer des ulcères antraux et duodénaux. Auparavant, l’infection à H. pylori était responsable de 90% des ulcères duodénaux et de 80% des ulcères gastriques (1). Actuellement, dans les pays développés, bien que H. les infections à pylores diminuent, une partie croissante de l’ulcère peptique est liée à l’utilisation d’anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) (1, 8). Les patients qui envisagent un traitement par AINS à long terme doivent être testés pour une infection à H. pylori, car l’association augmente encore le risque de développement d’ulcère (9). Cette incidence changeante souligne l’importance d’un diagnostic correct de la dyspepsie et des ulcérations pour différencier les maladies causées par les médicaments des maladies causées par l’infection à H. pylori.
Les patients présentant une faible sécrétion d’acide, notamment ceux qui prennent des inhibiteurs de la pompe à protons (IPP), peuvent développer une gastrite dans tout l’estomac, avec des ulcères survenant là où l’inflammation est la plus grave (6). Les complications des ulcères sont graves, y compris les saignements, les perforations et les sténoses. Si les ulcères hémorragiques sont causés par H. pylori, le risque de récidive est élevé; un traitement antibiotique pour éradiquer la bactérie est généralement efficace et réduit ce risque (6). Lorsque la sécrétion d’acide faible permet à l’inflammation de rester chroniquement active, les patients peuvent développer une métaplasie et, éventuellement, des cancers gastriques induits par l’inflammation. La gastrite atrophique est un précurseur du cancer gastrique et diminue encore plus la sécrétion d’acide (10).
Général L’infection à H. pylori est associée à un risque accru de 2 à 3 fois de cancer gastrique ou de lymphome de type lymphoïde (MALT) associé à la muqueuse (1). Les cancers de l’estomac étaient auparavant un type de cancer courant aux États-Unis. Parallèlement à la diminution de l’incidence de H. les infections à pylores, les cancers de l’estomac ont diminué et sont estimés être le 15ème cancer le plus fréquent aux États-Unis. Néanmoins, les taux de survie globale à 5 ans ne sont que de 31% et 10 800 personnes aux États-Unis et plus de 700 000 personnes dans le monde meurent chaque année d’un cancer de l’estomac (1, 9, 11). Pour les 35% de patients atteints d’une maladie métastatique, la survie relative à 5 ans n’est que de 5% (11). Étant donné que la colonisation de H. pylori est le plus grand facteur de risque de cancer de l’estomac (1) et que la bactérie est classée comme cancérogène de classe I, le diagnostic de l’infection est cliniquement important.
H. traitement pylori
La capacité de traiter et de guérir les infections à H. pylori avec des antibiotiques a révolutionné les soins cliniques aux patients et inversé les tendances de longue date de la maladie. L’amélioration de ce qui était une condition qui se détériorait tout au long de la vie, l’éradication de H. pylori diminue l’inflammation, et si un traitement est administré avant que des changements atrophiques ne se produisent, même le risque de cancer peut être pratiquement aboli (10).
Il existe plusieurs thérapies qui peuvent réussir (12). La trithérapie est largement utilisée et consiste en un IPP, de l’amoxicilline et de la clarithromycine pendant 10 à 14 jours (9). La thérapie séquentielle utilise l’amoxicilline plus un IPP pendant les 5 premiers jours, puis passe à une trithérapie d’un IPP et de deux antibiotiques, tels que la clarithromycine et le tinidazole (9). L’éradication de H. pylori devient plus difficile en raison de la résistance croissante des souches de H. pylori à la clarithromycine, ce qui rend ces traitements moins efficaces (13). Des études récentes montrent que la résistance à la clarithromycine est de 32% aux États-Unis et de 50% au Japon (4), tandis que la résistance au métronidazole en Afrique est supérieure à 90% (9). En conséquence, les lignes directrices de l’AGC 2017 suggèrent d’utiliser des schémas thérapeutiques sans clarithromycine si les taux de résistance locale dépassent 20% (3). Cette résistance a conduit au développement d’une thérapie quadruple qui utilise un IPP, un produit de bismuth et des antibiotiques tels que le métronidazole et la tétracycline pendant 10 à 14 jours (9). Cependant, pour les patientes enceintes infectées par H. pylori, le bismuth, la tétracycline et les fluoroquinolones sont des tératogènes potentiels et doivent être évités (9).
En raison de la résistance aux antibiotiques, tente d’éliminer H. les pylori avec ces schémas ont des taux d’échec croissants et l’éradication ne peut plus être supposée. L’élimination de la bactérie doit être confirmée 4 semaines après la fin du traitement, en utilisant un test tel qu’un test d’antigène des selles, plutôt qu’un test sérologique (des anticorps contre H. pylori se forment dans les 3 semaines suivant l’infection) (9). Les lignes directrices recommandent des tests de suivi quatre semaines après le traitement, car ce délai permet à tout H. pylori survivant de repousser à des niveaux détectables (3).
H. diagnostic de pylori
Plusieurs groupes professionnels de gastroentérologie ont approuvé une approche « Test-Traitement-Test” qui consiste à utiliser d’abord un test de diagnostic non invasif pour déterminer si un patient dyspeptique est infecté par H. pylori, un traitement en cas d’infection, puis des tests de suivi pour confirmer l’élimination de la bactérie (3, 7, 12). Pour les patients, cela évite les dépenses, les inconvénients et l’inconfort de l’endoscopie. Pour les médecins, le diagnostic peut être rapide et le traitement initié en toute confiance.
Les infections à H. pylori et les symptômes associés et l’inflammation peuvent s’estomper et s’estomper. Les patients recherchent généralement des soins médicaux pour des symptômes troublants pendant une période d’inflammation active. Si les tests diagnostiques de H. pylori sont positifs, ils devraient recevoir un traitement d’éradication pour prévenir l’aggravation de la maladie et potentiellement inverser et guérir leurs lésions actuelles. Les lignes directrices de l’AGC 2017 indiquent que si un médecin prévoit de tester un patient pour H. pylori, le patient doit être traité s’il est positif (3). La décision fondamentale n’est donc pas de savoir s’il faut traiter, mais plutôt quel test doit être utilisé pour diagnostiquer une infection active.
Tests pour H. les pylori se divisent en deux catégories principales: invasives et non invasives. Les tests invasifs utilisent l’endoscopie comme moyen d’observer les lésions et d’obtenir des biopsies pour l’histologie, le test rapide de l’uréase, les tests de réaction en chaîne par polymérase (PCR) et la culture. Les tests non invasifs comprennent la sérologie des anticorps dirigés contre H. pylori, des tests respiratoires à l’urée et des tests d’antigène des selles.