Au cours des quatre dernières décennies, depuis que le taux de cholestérol sérique a été lié pour la première fois à une maladie athérosclérotique, un certain nombre de marqueurs supplémentaires ont été identifiés pour tenter de mieux caractériser le potentiel athérogène du profil lipidique. Les relations entre les lipoprotéines riches en ester de cholestérol (LDL et HDL) et l’athérosclérose ont été clairement établies. Des données récentes suggèrent que les lipoprotéines riches en TG (chylomicrons, restes de chylomicrons et VLDL) peuvent également jouer un rôle dans l’athérogenèse.12345
Malgré des recherches approfondies au cours des dernières décennies, on ne sait toujours pas si la TG plasmatique, en tant que marqueur des lipoprotéines riches en TG, a une valeur indépendante dans la prédiction du risque de maladie cardiovasculaire. Une récente conférence de consensus des National Institutes of Health a conclu que les données à l’appui d’un jugement d’une relation causale de la TG élevée avec les maladies cardiovasculaires sont « mitigées. »6La plupart des études de cohorte cas-témoins et prospectives qui ont examiné la relation entre la TG à jeun et le risque de maladie cardiovasculaire ont rapporté de fortes associations brutes.78 Il semble y avoir des relations métaboliques complexes entre les lipoprotéines riches en ester de cholestérol et en triglycérides19 et le contrôle d’autres paramètres lipidiques peut atténuer considérablement l’association TG.789 En particulier, le contrôle du cholestérol HDL, qui est inversement corrélé à la TG, tend à atténuer sensiblement l’association de la TG avec la CHD.10
Comme indiqué précédemment par Austin et al8 et Crique et al11, l’évaluation de toute relation entre la TG et les risques de maladies cardiovasculaires est compliquée par plusieurs problèmes méthodologiques. Premièrement, il existe une variabilité intra-individuelle considérable des niveaux de TG mesurés.12 Deuxièmement, la distribution des niveaux de TG dans la population n’est pas normale.13 Troisièmement, les TG sont fortement corrélées avec d’autres paramètres lipidiques.1415 Quatrièmement, il existe des relations métaboliques complexes entre les lipoprotéines riches en TG et en ester de cholestérol qui peuvent interagir pour augmenter les risques de maladies cardiovasculaires.1916 Dans le but de mieux comprendre les interactions complexes des lipoprotéines riches en TG et en ester de cholestérol, nous avons examiné les interrelations du taux de TG à jeun, d’autres paramètres lipidiques et des facteurs de risque non lipidiques avec risque d’IM dans une étude portant sur 340 cas et un nombre égal de sujets témoins appariés selon l’âge, le sexe et le quartier de résidence.
Méthodes
Les méthodes de l’étude sur la santé de la région de Boston ont été décrites précédemment.1718 Brièvement, nous avons examiné toutes les admissions entre le 1er janvier 1982 et le 31 décembre 1983 aux unités de soins coronariens et autres unités de soins intensifs de six hôpitaux de banlieue de Boston (Emerson, Framingham Union, Leonard Morse, Mount Auburn, Newton-Wellesley et Waltham-Weston) pour identifier les cas admissibles. Les personnes éligibles à l’inclusion étaient des hommes ou des femmes blancs < âgés de 76 ans qui vivaient dans la région de Boston et n’avaient aucun antécédent d’IM ou d’angine de poitrine, chez lesquels les symptômes de l’IM avaient commencé dans les 24 heures suivant l’admission. Les patients avec le diagnostic d’IM confirmé, basé sur des antécédents cliniques, qui présentaient une augmentation de la créatine kinase et étaient sortis vivants ont été inscrits à l’étude s’ils étaient disposés et capables de participer et si le consentement éclairé pouvait être obtenu du patient et du médecin admettant. Le protocole de recherche a été approuvé par les comités institutionnels de sujets humains de tous les hôpitaux participants.
Pour chaque cas, un sujet témoin a été choisi au hasard parmi la liste des résidents de la ville dans laquelle vivait le patient. Plus précisément, le nom du patient se trouvait dans la liste de résidence appropriée de la ville dans laquelle vivait le patient, et le prochain résident répertorié du même sexe et du même âge (dans les 5 ans) avec un numéro de téléphone indiqué a été sélectionné comme témoin. Les sujets potentiellement admissibles ont reçu des lettres d’invitation, puis ont été contactés par téléphone. Parmi les sujets admissibles contactés, 84% des cas et 60% des sujets témoins ont été inscrits, ce qui donne un total de 340 paires cas-témoins.
Tous les cas et sujets témoins ont été interrogés à leur domicile. Les patients cas ont été interrogés ≈8 semaines après leur IM. Des informations ont été recueillies sur une grande variété de facteurs de risque coronariens potentiels liés à la période précédant l’IM pour les patients de cas et avant l’entretien pour les sujets témoins. Ces informations comprenaient l’âge, le sexe, l’hypertension (définie comme un traitement rapporté pour l’hypertension), le diabète sucré, le tabagisme, l’indice de masse corporelle, les antécédents familiaux d’IM prématuré (< 60 ans), l’apport alimentaire, les indicateurs psychologiques, le statut socioéconomique, le niveau d’activité physique et la consommation d’alcool. Des informations sur l’alimentation et la consommation d’alcool ont été recueillies à l’aide d’un questionnaire semiquantitatif sur la fréquence alimentaire.1920 Indicateurs psychologiques ont été mesurés à l’aide de 18 questions de l’étude cardiaque de Framingham (10 évaluant le comportement de type A, 7 évaluant la colère et 1 concernant le nombre de promotions acquises au cours des 10 dernières années).21 Les informations sur le statut socioéconomique comprenaient la profession habituelle et le niveau d’éducation le plus élevé atteint.
Des échantillons de sang veineux à jeun ont été obtenus et analysés pour rechercher des lipides. Le sang veineux a été aspiré en 0.1% d’EDTA et de plasma ont été obtenus par centrifugation à 3000 tr / min pendant 30 minutes à 4 ° C. Du plasma frais a été utilisé pour déterminer le taux de TG, le cholestérol total, le cholestérol LDL, le cholestérol VLDL et le cholestérol HDL en utilisant les méthodes des cliniques de recherche sur les lipides.2223 Déterminations du cholestérol ont été normalisées par le Programme de normalisation des lipides des Centers for Disease Control and Prevention, Atlanta, Géorgie. Des déterminations lipidiques ont été effectuées sur un total de 605 sujets (306 cas et 299 sujets témoins) qui ont fourni un échantillon de sang veineux adéquat. Des sous-fractions de HDL ont été déterminées sur du plasma frais non congelé par la méthode du sulfate de dextrane de Gidez sur un sous-échantillon de 558 sujets (283 cas et 275 sujets témoins).24
Les risques relatifs appariés et bruts non appariés ont été calculés.25 Parce qu’elles étaient pratiquement identiques, nous avons jugé que l’appariement pouvait être ignoré en toute sécurité et avons ensuite effectué des analyses inégalées. Des analyses de régression logistique multiples ont été utilisées pour estimer les risques relatifs tout en contrôlant simultanément un certain nombre de facteurs de risque coronaire.26 Tests de tendance ont été effectués en utilisant la régression logistique. Les modèles de régression logistique ont été comparés à l’aide du test du rapport de vraisemblance. En raison de la nature asymétrique de la distribution TG brute, nous avons normalisé la variable en prenant le log naturel de TG (logTG). Les modèles parallèles ont été exécutés en utilisant à la fois TG brut et logTG lorsque TG a été ajouté aux modèles multivariés en tant que variable continue. Pour examiner les interrelations entre la TG à jeun et d’autres taux de lipoprotéines, le cholestérol total, le cholestérol LDL, VLDL, HDL, HDL2 et HDL3 ont été ajoutés au modèle de facteur de risque avec la TG un à la fois. De plus, nous avons utilisé la régression logistique par étapes pour déterminer quels paramètres lipidiques, y compris les rapports cholestérol total, LDL et TG sur HDL, avaient la plus grande valeur prédictive. Les risques relatifs ont été calculés pour ceux des deuxième, troisième et quatrième quartiles du taux de TG et du rapport triglycérides/HDL par rapport à ceux du premier. En raison des rapports antérieurs d’une association plus forte de TG avec CHD2728 chez les femmes que chez les hommes, des analyses distinctes stratifiées par sexe ont été menées.
Résultats
Les caractéristiques de base des cas et des sujets témoins sont présentées dans le tableau 1. Comme prévu, les principaux facteurs de risque coronarien étaient plus fréquents chez les cas que chez les sujets témoins. Les facteurs de risque coronariens par quartile de niveau de TG parmi les sujets témoins sont présentés dans le tableau 2. Ceux des catégories de TG les plus élevées étaient plus susceptibles d’être des hommes, d’avoir de l’hypertension, de souffrir de diabète sucré et d’avoir un indice de masse corporelle plus élevé. De plus, ils avaient tendance à être plus actifs et à consommer plus d’alcool.
Les taux ajustés selon l’âge et le sexe d’autres paramètres lipidiques plasmatiques par quartile de taux de TG chez les sujets témoins sont présentés dans le tableau 3. Il y avait de fortes associations positives de TG avec le cholestérol total et le taux de cholestérol VLDL ainsi que de fortes associations inverses de TG avec le taux de HDL et ses deux sous-fractions, bien que l’association semble être plus forte pour HDL2 que pour HDL3. Il y avait également une faible association avec le taux de cholestérol LDL. Le diamètre moyen des particules de LDL était inversement lié aux niveaux de TG.
Le risque relatif d’IM chez les personnes dans le quartile le plus élevé par rapport à celles dans le quartile le plus bas de la TG est présenté dans le tableau 4. Les risques relatifs ajustés selon l’âge et le sexe dans les deuxième, troisième et quatrième quartiles étaient respectivement de 3,2, 4,5 et 6,8 (P pour la tendance <.001). L’ajustement pour tenir compte des facteurs de risque coronariens disponibles n’a pas modifié de manière significative les résultats. Comme prévu, l’ajustement pour les HDL a atténué les risques relatifs, bien qu’ils soient restés significativement élevés dans chacune des catégories les plus élevées (P pour tendance =.016). L’atténuation était plus prononcée dans le quartile le plus élevé. Un ajustement supplémentaire pour le LDL n’a pas modifié de manière significative les résultats.
Sur la base de rapports antérieurs selon lesquels l’interrelation des particules de lipoprotéines contenant de l’apoprotéine C-III riche en triglycérides (en grande partie des VLDL) et des particules contenant de l’apoprotéine C-III riche en ester de cholestérol (en grande partie des HDL) prédit la progression angiographique de l’athérosclérosique229, nous avons défini un rapport qui capture probablement des informations similaires : niveau de TG (qui se rapproche grossièrement des VLDL) divisé par HDL (TG/HDL). Les niveaux de TG ont été transformés en log pour normaliser la distribution. Les données sur le risque d’IM par quartile de TG/HDL sont présentées dans le tableau 5. Par rapport à ceux du quartile le plus bas, ceux du quartile le plus élevé présentaient un risque 16,0 fois plus élevé d’IM (IC à 95% = 7,7 à 33,1; P pour la tendance entre quartiles <.001) après ajustement multivarié. La régression logistique par étapes a également été utilisée pour évaluer la valeur prédictive du rapport TG / HDL par rapport au LDL / HDL (auparavant le prédicteur lipidique le plus puissant du risque d’IM dans cet ensemble de données) et au cholestérol total / HDL. Bien que tous les trois demeurent des prédicteurs indépendants très significatifs, les triglycérides/HDL sont entrés en premier (données non présentées).
La sous-classe LDL a été précédemment déterminée dans un sous-ensemble de 197 des 680 cas et sujets témoins (101 cas et 96 sujets témoins) de la présente étude.30 Par rapport aux sujets du schéma A (prédominance des grands LDL flottants), les sujets du schéma B (prédominance des petits LDL denses) présentaient une TG significativement plus élevée (232,0 versus 124,7 mg / dL; P<.0001) et des HDL inférieurs (32,3 versus 43,4 mg /dL; P <.001) niveaux. Il y avait un risque accru d’IM de 3,3 fois (IC à 95% = 1,6 à 6,8) chez les personnes présentant le profil B; cependant, cette relation a été considérablement atténuée après le contrôle pour la TG (RR = 1,9; IC à 95 % = 0,8 à 4,5) et le HDL (RR = 2,1; IC à 95 % = 1,0 à 4,8).
Il y avait des différences quantitatives mais non qualitatives apparentes dans la relation entre le TG et le HDL selon le sexe. L’association de la TG avec le risque d’IM semblait être plus forte chez les femmes que chez les hommes, bien que l’association de la HDL semblait être plus forte chez les hommes que chez les femmes. Chez les hommes, il y avait un facteur 2,6 (IC à 95% = 1,7 à 3.9) – risque accru d’IM pour chaque changement d’unité de logTG après ajustement multivarié par rapport à 4,5 fois (IC à 95% = 1,7 à 12,1) chez les femmes. Cependant, il n’y avait pas de différences apparentes entre les sexes dans l’association du TG / HDL avec le risque d’IM (données non présentées). Il n’y avait aucune différence qualitative dans la valeur prédictive de la TG ou de la TG / HDL chez les personnes ayant un taux de cholestérol LDL élevé par rapport à un taux de cholestérol LDL faible.
Discussion
Nos données concordent avec des rapports antérieurs selon lesquels des niveaux élevés de TG à jeun sont fortement associés au risque d’IM.10 Bien qu’une TG élevée ait été associée à l’hypertension, au diabète sucré, à l’activité physique, à une consommation accrue d’alcool et au sexe masculin, l’ajustement pour ces facteurs de risque et d’autres facteurs de risque non lipidiques n’a pas modifié de manière significative les estimations brutes.
Bien que la TG à jeun représente généralement un puissant prédicteur de la CHD après contrôle des facteurs non lipidiques, l’ajustement pour d’autres paramètres lipidiques atténue considérablement l’association. Le contrôle du cholestérol total atténue la relation avec la non-signification dans certaines études antérieures, mais pas toutes; cependant, un ajustement pour le cholestérol total peut ne pas être approprié.911 Une partie du cholestérol total sera transportée par des particules de VLDL riches en TG. Par conséquent, l’ajustement pour le cholestérol total peut représenter un surajustement. De même, un ajustement pour les niveaux de VLDL riches en TG ne serait pas approprié. L’ajustement pour les HDL atténue considérablement l’association de la TG avec le risque de CHD, 7891011 conformément à nos résultats. Bien qu’il y ait une atténuation significative après le contrôle pour le cholestérol HDL, nos données suggèrent que la TG à jeun reste un prédicteur indépendant de l’IM même après le contrôle pour les HDL.
L’atténuation de l’effet TG après contrôle du cholestérol HDL peut être due à une véritable confusion ou plus probablement est le résultat d’interactions métaboliques. Des données récentes suggèrent qu’il existe des interrelations métaboliques complexes entre les lipoprotéines riches en TG et en ester de cholestérol.1231 La relation entre les taux de TG et d’autres paramètres lipidiques est probablement de nature métabolique. Les niveaux de TG sont élevés en cas de diminution de l’activité lipoprotéique lipase. Cela conduit à des taux de restes de chylomicrons et de VLDL plus élevés (qui peuvent tous deux être athérogènes) et à des taux de HDL plus bas (qui favorisent clairement l’athérogenèse). Ainsi, le rapport TG / HDL peut être un marqueur précieux pour un métabolisme anormal de la TG. De plus, une activité lipoprotéique inférieure pourrait prolonger le temps de circulation des VLDL et entraîner une augmentation de la densité des particules de VLDL. Les modèles de sous-classe des LDL peuvent dépendre en partie de la densité des VLDL. Une prédominance de petites particules LDL denses (motif de la sous-classe B des LDL), qui semblent plus athérogènes, est fortement associée à des taux élevés de TG et à des taux de HDL plus faibles. Un plus petit diamètre de LDL peut être le résultat de précurseurs de VLDL plus petits et plus denses résultant d’un métabolisme anormal de la TG. Cette explication mécaniste possible des résultats actuels reste quelque peu spéculative et mérite une enquête de base et épidémiologique plus poussée.
Les rapports des taux de lipoprotéines riches en ester de cholestérol (cholestérol total / HDL et LDL / HDL) sont des prédicteurs bien établis de la CHD, 632 et un rapport élevé peut être un bon indicateur du métabolisme anormal du cholestérol. Dans l’étude sur la santé des médecins, une augmentation de 1 unité du rapport LDL / HDL a été associée à une augmentation de 53% du risque d’IM.32 De même, dans notre étude, les deux ratios étaient des prédicteurs indépendants forts avec une augmentation de 1 unité du TC / HDL et du LDL / HDL associée à des augmentations de 49% et 75% du risque d’IM, respectivement. Nos données suggèrent que le rapport TG / HDL peut être un marqueur important, quoique grossier, du métabolisme anormal de la TG, ce qui peut fournir des informations supplémentaires précieuses sur le potentiel athérogène d’un profil lipidique. Bien qu’il puisse y avoir des différences quantitatives entre les sexes dans la relation entre la TG et la HDL et le risque d’IM, il n’y a pas de différences sexuelles apparentes pour la relation entre la TG / la HDL et le risque d’IM.
Plusieurs limites doivent être prises en compte dans l’interprétation de ces résultats. Premièrement, les résultats sont basés sur une seule mesure des lipides à jeun. La variabilité intra-individuelle considérable des mesures de la TG entraînerait un biais de dilution par régression substantiel, ce qui tendrait à sous-estimer toute association réelle entre une TG élevée et un IM. Deuxièmement, seuls les survivants de l’IM ont été inclus dans cette étude en raison de la nécessité d’évaluer adéquatement les informations sur les facteurs de risque sur un grand nombre de variables du mode de vie et de permettre aux altérations transitoires des lipoprotéines de revenir à la normale avant l’obtention d’échantillons de plasma. Le résultat de ce processus est susceptible de sous-estimer l’impact de nombreux facteurs de risque coronariens en raison de la sélection des patients les plus sains de l’IM. Troisièmement, le moment du prélèvement sanguin pourrait affecter les taux de lipides, car l’IM est connu pour affecter de manière aiguë le métabolisme des lipides. Pour cette raison, nous avons utilisé des échantillons de sang prélevés ≈10 semaines après la sortie de l’hôpital, plutôt que ceux prélevés à l’hôpital. Plusieurs interventions après l’IM peuvent avoir modifié les taux de lipides, y compris des modifications alimentaires, de l’exercice et un traitement pour un taux de cholestérol élevé. Ainsi, la confusion par intervention après l’IM ne peut être exclue. L’impact global de ces interventions n’aurait probablement entraîné que des changements modestes dans les niveaux de TG et de HDL parmi les cas. Les modifications des facteurs de risque, en général, pourraient abaisser ou augmenter les niveaux de TG et de HDL. Nous ne pouvions pas contrôler le traitement médicamenteux après l’IM car seules des informations limitées sur l’utilisation des médicaments après l’IM étaient disponibles. Cependant, l’ajustement pour un traitement antérieur pour un taux élevé de cholestérol, ainsi que l’utilisation de β-bloquants et de thiazidiques, n’ont pas modifié de manière significative les résultats. De plus, nos résultats concordent avec ceux rapportés dans des études prospectives antérieures. Enfin, cette étude n’a pas été en mesure de détecter des différences d’effet modestes entre les hommes et les femmes étant donné que seulement 32% de la population étudiée était féminine. En outre, l’échantillon était composé principalement de participants blancs; par conséquent, la généralisation aux minorités peut être limitée.
En conclusion, bien que l’imprécision dans les mesures de la TG, la variabilité intra-individuelle et les interactions complexes entre les taux de TG et de lipoprotéines puissent masquer l’impact de la TG dans le développement de la CHD, nos données indiquent que la TG à jeun élevée représente un marqueur utile du risque de CHD, en particulier lorsque les taux de HDL sont pris en compte. La forte association du rapport TG / HDL avec le risque de CHD suggère une interaction métabolique entre les lipoprotéines riches en TG et en ester de cholestérol dans l’augmentation du risque d’IM, bien que d’autres études de base et épidémiologiques soient justifiées pour explorer des explications mécanistiques à ces résultats. Bien que d’autres mesures de laboratoire, telles que les restes de chylomicrons et la sous-classe des LDL, puissent fournir des informations supplémentaires sur l’athérogénicité du profil des lipoprotéines au-delà du profil standard des lipoprotéines, une simple mesure de la TG peut fournir beaucoup d’informations à cet égard. Si ces résultats sont confirmés dans d’autres études, des essais testant des stratégies interventionnelles spécifiquement conçues pour corriger les anomalies du métabolisme de la TG peuvent être justifiés. En fin de compte, les directives de dépistage et de traitement peuvent nécessiter une modification pour permettre une plus grande attention aux niveaux de TG à jeun.
Abréviations et Acronymes sélectionnés
| CHD | = | intervalle de confiance | |
| MI | Intervalle de confiance | ||
| MI | MI | = | infarctus du myocarde |
| RR | = |
Demandes de réimpression au Dr J. Michael Gaziano, Brigham and Women’s Hospital, 900 Commonwealth Ave E, Boston MA 02215-1204.
| Cas (n=340) | Contrôles (n=340) | 57.7 (9.6) | 57.7 (9.7) | .953 | |
|---|---|---|---|---|---|
| Sexe masculin, %1 | 78.2 | 78,2 | 1,000 | ||
| Hypertension artérielle, % | 34,7 | 25.1 | .008 | ||
| Indice de masse corporelle, kg/m22 | 25.9 (3.9) | 25.6 (4.0) | .402 | ||
| Antécédents de diabète, % | 13,5 | 7.6 | .018 | ||
| Antécédents familiaux d’infarctus du myocarde<âge | 22,1 | 15,3 | .030 | ||
| 60 ans, % | |||||
| Tapez une personnalité, % | 58,8 | 49,4 | .017 | ||
| Indice d’activité physique ≥2500 kcal/ sem, %3 | 43,5 | 55,0 | .004 | ||
| Tabagisme, % | .001 | ||||
| Jamais fumeur | 25.4 | 31.6 | |||
| Ancien fumeur | 31.6 | 40.7 | |||
| Fumeur actuel | 2482 (927) | 2354 (773) | .050 | ||
| Calories totales en graisses saturées, %2 | 13,1 (3.4) | 12.2 (3.0) il est possible d’utiliser le code de la division 1 de la division 1 de la division 1 de la division 1 de la division 1 de la division 1 de la division 1 de la division 1 de la division 1.001 | |||
| Consommation d’alcool, g/j2 | 15.1 (26.5) | 19.6 (27.6) il est possible d’utiliser le code de la<.031 |
1 Variable selon laquelle les cas et les contrôles ont été appariés.
2Mean(SD).
31 kcal = 4,2 kJ.
| Quartile du Taux de triglycérides | |||||
|---|---|---|---|---|---|
| 1 (n= Il n’y a pas d’autre solution que de créer un système de gestion de l’information pour les utilisateurs, mais de créer un système de gestion de l’information pour les utilisateurs. | |||||
| Âge (y) 12 | 56.8 (11.0) | 57.7(8.7) | 59.5 (8.8) | 57.8 (8.0) | |
| Sexe, %masculin1 | 70.3 | 70.3 | 84.2 | 86,7 | |
| Hypertension artérielle, % | 14,9 | 21,6 | 27,6 | 40.5 | |
| Indice de masse corporelle, kg/m22 | 24.2 (3.4) | 24.9 (3.4) | 26.6 (3.6) | 27.6 (4.9) | |
| Antécédents de diabète, % | 6,8 | 6,8 | 10,5 | 9 .3 | |
| Antécédents familiaux d’infarctus du myocarde<âge | 13,5 | 16,2 | 17.1 | 14.7 | |
| 60 ans, % | |||||
| Tapez une personnalité, % | 51.4 | 52.7 | 50.0 | 49.3 | |
| Indice d’activité physique | 50,0 | 55,4 | 56,6 | 65,3 | |
| ≥2500 kcal / sem, % 3 | |||||
| Fumer la cigarette, % | |||||
| Ne jamais fumer | 38.4 | 25.7 | 34.2 | 24.0 | |
| Fumeur passé | 39,7 | 40,5 | 38,2 | 52.0 | |
| Fumeur actuel | 21.9 | 33.8 | 27.6 | 24.0 | |
| Calories totales2 | 2340 (801) | 2350 (702) | 2314 (780) | 2399 (740) | |
| Calories totales en graisses saturées, %2 | 12.8 (3.0) | 12.1 (3.1) | 12.0 (2.9) | 12.2 (3.0) | |
| Consommation d’alcool, g/j2 | 14.0 (16.9) | 22.5 (25.5) | 15.2 (22.2) | 24.7 (34.5) | |
1Variables by which cases and controls were matched.
2Means (SD).
31 kcal=4.2 kJ.
| Quartile de Taux de triglycérides | P, Tendance | ||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|
| 1(n=74) | 2 (n= 74) | 3(n=76) | 4 (n=75) | ||||
| Niveau de triglycérides | 70.1 (26.5) | 108.5 (26.1) | 138.7 (19.7) | 278.9 (131.0) le taux de cholestérol total est le taux de cholestérol total, le taux de cholestérol total, le taux de cholestérol total, le taux de cholestérol total, le taux de cholestérol total, le taux de cholestérol total, le taux de cholestérol total, le taux de cholestérol total, le taux de cholestérol total, le taux de cholestérol total, le taux de cholestérol total, le taux de cholestérol total, le taux de cholestérol total, le taux de cholestérol total, le taux de cholestérol total, le taux de cholestérol total, le taux de cholestérol total, le taux de cholestérol total= »1″>206.3 (38.8) | 216.6 (35.1) | 216.3 (39.2) | 245.0 (41.8) il est possible d’utiliser le code de la<.001 |
| LDL | 127.9(34.2) | 136.5 (32.5) | 137.0 (33.2) | 140.0 (39.2) | .043 | ||
| VLDL | 26.7 (18.2) | 32.2 (10.1) | 37.8 (10.5) | 69.3 (30.6) il est possible d’utiliser le code de la<.001 | |||
| Total HDL | 51.6(12.0) | 47.5 (10.0) | 41.5 (11.3) | 37.1 (10.7) il est possible d’utiliser le code de la<.001 | |||
| HDL2 | 23.6 (10.0) | 19.8 (8.9) | 15.5 (7.9) | 12.7 (7.5) il est possible d’utiliser le code de la<.001 | |||
| HDL3 | 26.8(6.6) | 27.2 (6.4) | 25.0 (6.1) | 24.2 (8.0) | .007 | ||
Mean (±SD) values are presented in mg/dL (1 mg/dL=0.02586 mmol/L for plasma cholesterol levels and 0.01129 mmol/L for triglycerides).
| Quartile | P, Tendance | |||||
|---|---|---|---|---|---|---|
| RR ajusté selon l’âge et le sexe (n= 605) (IC À 95 %) | 1.00 Référent | 3.2 (1.7-5.8) | 4.5 (2.5-8.1) | 6.8 (3.8-12.1) il est possible d’utiliser le code de la<.001 | ||
| Facteur de risque1 RR (n= 602) (IC À 95%) | 1,00 Référent | 2.9 (1.5-5.5) | 4.2 (2.2-7.8) | 6.5 (3.5-12.4) il est possible d’utiliser le code de la<.001 | ||
| Facteur de risque1 avec RR HDL (n= 599) (IC À 95%) | 1,00 Référent | Référent | 2.2 (1.1-4.3) | 2.1 (1.1-4.2) | 2.7 (1.4–5.5) | .016 |
1Le modèle multivarié ajusté en fonction du facteur de risque comprend un contrôle pour le sexe, l’âge (catégories de 10 ans), les antécédents d’hypertension, les antécédents de diabète sucré, l’indice de masse corporelle, la personnalité de type A, les antécédents familiaux d’infarctus du myocarde prématuré, la consommation d’alcool, l’activité physique, le tabagisme (jamais , passé, actuel, < 1 paquet, 1 à < 2 paquets, 2+ paquets), apport calorique et pourcentage de l’apport calorique sous forme de graisses saturées.
| Quartile | P, tendance | ||||
|---|---|---|---|---|---|
| 1 | 2 | 3 | 4 | ||
| RR ajusté selon l’âge et le sexe (n= 602) (IC À 95 %) | 1.00 Référent | 3.6 (1.9-7.1) | 5.8 (3.0-11.4) | 15.1 (7.8-29.4) il est possible d’utiliser le code de la<.001 | |
| Facteur de Risque1 RR (n= 599) (IC À 95%) | 1,00 Référent | 4.1 (2.0-8.5) | 5.8 (2.8-12.1) | 16.0 (7.7-33.1) il est possible d’utiliser le code de la division 1 de la division 1 de la division 1 de la division 1 de la division 1 de la division 1 de la division 1 de la division 1 de la division 1 de la division 1.001 | |
1 Le modèle multivarié ajusté aux facteurs de risque comprend un contrôle pour le sexe, l’âge (catégories de 10 ans), les antécédents de traitement de l’hypertension, les antécédents de diabète melite, l’indice de masse corporelle, la personnalité de type A, les antécédents familiaux d’infarctus du myocarde prématuré, la consommation d’alcool, l’activité physique, le tabagisme (jamais , passé, courant – < 1 pk, 1 – < 2 pks, 2 + pks), apport calorique, pourcentage de l’apport calorique sous forme de graisses saturées.
Ce travail a été soutenu par les subventions de recherche HL-24423 et HL-21006 et la subvention de formation institutionnelle HL-07575 du National Heart, Lung, and Blood Institute, Bethesda, Md. Nous tenons à remercier les six hôpitaux de la région de Boston qui ont participé à cette étude: l’Hôpital Emerson (Marvin H. Kendrick, MD), l’Hôpital Union de Framingham (Marvin Adner, MD et Gerald Evans, MD), l’Hôpital Leonard Morse (L. Frederick Kaplan, MD), l’Hôpital Mount Auburn (Leonard Zir, MD), l’Hôpital Newton-Wellesley (James Sidd, MD) et l’Hôpital Waltham-Weston (Solomon Gabbay, MD). Nous tenons à remercier Anne T. Cadigan pour son aide dans la préparation de ce manuscrit et Marty Van Denburgh pour son expertise informatique.
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