Une série de cas de Rupture spontanée de la vessie

Résumé

Nous rapportons 2 cas de rupture spontanée de la vessie liés à une obstruction chronique de la sortie et à une rétention urinaire. Dans les deux cas, une perforation focale a été identifiée au sein des diverticules. La rupture de la vessie en l’absence de traumatisme est un événement rare et grave avec un taux de mortalité avoisinant les 50%. Ces blessures sont souvent mal diagnostiquées au départ et notre objectif est de fournir un aperçu de la présentation, de la gestion et du traitement de cet événement rare.

©2014 S. Karger AG, Bâle

Introduction

La perforation spontanée de la vessie est une affection rare et potentiellement mortelle représentant moins de 1% de toutes les lésions de la vessie. Il est souvent initialement mal diagnostiqué, même à l’aide de l’imagerie par tomodensitométrie. Plusieurs facteurs peuvent prédisposer les patients à un événement comme celui-ci, mais le plus souvent, il comprend une augmentation chronique de la pression de la paroi de la vessie et des états inflammatoires chroniques. Nous pensons que c’est également l’étiologie chez ces 2 patients.

Rapport de cas

Le premier patient est un homme afro-américain de 72 ans qui est arrivé aux urgences pour un changement d’état mental. Il se plaignait d’une histoire de 2 mois d’aggravation progressive des douleurs abdominales associées à des nausées et des vomissements et exacerbées par la toux. Ses antécédents médicaux comprenaient de l’hypertension, un accident vasculaire cérébral antérieur et une hyperlipidémie. Il n’a pas d’antécédents chirurgicaux. Parmi les antihypertenseurs, ses médicaments comprenaient également l’oxybutynine. Le patient n’avait jamais vu d’urologue auparavant et a été placé sur ce point par son médecin de soins primaires pour des raisons d’urgence et de fréquence après son accident vasculaire cérébral.

Lors de sa présentation, il était afébrile, normotenseur et tachycardique léger à une fréquence cardiaque de 115 bmp. Il était péritonite et une chirurgie générale a été consultée. Ses laboratoires ont montré un nombre de WBC légèrement élevé de 12,6 × 103 / ml, un PAIN de 108 mg / dl, de la créatinine de 12,9 mg / dl et du lactate de 57 mg / dl. Sa créatinine initiale était de 0,8 mg / dl. Un cathéter de Foley a été placé et l’analyse d’urine a été remarquable pour une hématurie microscopique avec 93 RBC / HPF et 78 WBC / HPF.

Un scanner non contrast a révélé des boucles dilatées de l’intestin avec un œdème mésentérique et du liquide libre dans l’abdomen et le bassin. La paroi de la vessie était épaissie et la prostate banale. Il a été amené à la salle d’opération pour une laparotomie exploratoire avec chirurgie générale sous le diagnostic fonctionnel d’ischémie mésentérique. En peropératoire, la vessie était sombre et présentait des zones focales de tissu nécrotique recouvrant des diverticules évidents. L’urologie a été consultée et la cystoscopie a révélé une obstruction de la prostate, des trabéculations sévères et de multiples diverticules. La séreuse était extrêmement mince et friable et presque entièrement détachée de la surface de la vessie avec une poche sous-séreuse remplie de liquide purulent trouble. Après débridement de la couche séreuse, une perforation d’un quart de taille a été identifiée sur la paroi vésicale postérieure (fig. 1). Le défaut a été fermé de manière à 2 couches et sur lequel un volet omental a été placé. La réparation a été testée pour être étanche. Un lavage important a été effectué et un drain JP a été placé et un cathéter Foley 16F pour une décompression maximale.

En postopératoire, le patient a bien progressé et a été sevré de vasopresseurs dans les 24 heures. Fait intéressant, ses cultures peropératoires se sont révélées négatives, mais il a commencé à prendre des antibiotiques avant l’envoi des cultures. Ses laboratoires se sont normalisés; notamment sa créatinine a baissé à 0,8 mg / dl. Lorsque le patient était stable et capable de fournir plus d’antécédents, nous avons découvert que ses symptômes de base des voies urinaires inférieures comprenaient l’urgence, la fréquence, l’incontinence par besoin intermittent, un flux faible et une nycturie 3 à 4 fois par nuit. Son médecin de soins primaires l’avait commencé à prendre de l’oxybutinine après son accident vasculaire cérébral pour l’urgence et la fréquence. Il a été libéré le jour postopératoire 11 dans un établissement de soins infirmiers spécialisés avec le cathéter de Foley en place. Un cystogramme obtenu 2 semaines après la décharge était négatif pour une fuite.

Le deuxième cas concerne un homme de 65 ans qui a présenté 3 semaines d’aggravation de douleurs abdominales, de léthargie, de nausées et de vomissements, une diminution de l’apport oral et une diminution de la production d’urine pendant 1 semaine. Ses antécédents médicaux comprenaient de l’hypertension, de l’hyperlipidémie, du diabète sucré et une hyperplasie bénigne de la prostate vue pour la dernière fois par un urologue 6 mois avant, date à laquelle il a été placé sous silodosine pour ses symptômes des voies urinaires inférieures. Cependant, il n’avait pas fait de suivi en vue d’une réévaluation. À l’examen, il était fébrile, mais tachycardique et hypotenseur. Il avait une sensibilité suprapubique modérée, mais n’était pas péritonite. Ses laboratoires ont montré un WBC élevé de 36,9 × 103 / ml, un PAIN de 68 mg / dl et une créatinine de 7,3 mg / dl. Sa créatinine initiale était de 1,0 mg / dl 6 mois auparavant. Un SCANNER obtenu a révélé un 5,4 × 4.zone phlegmoneuse supérieure à la vessie de 0 × 5,1 cm (fig. 2). La chirurgie générale a été consultée et a finalement recommandé une consultation en urologie. L’urologie a obtenu un cystogramme CT qui a révélé une rupture de la vessie intrapéritonéale et il a été emmené en salle d’opération pour une laparotomie exploratoire et une cystorrhaphie. Le délai entre la présentation et la salle d’opération était d’environ 36 heures.

En peropératoire, il y avait du liquide intrapertiel purulent et de multiples adhérences entre la vessie et le péritoine sus-jacent. La vessie était nécrotique et, lorsqu’elle était distendue, de multiples points de fuite ont été identifiés à partir de diverticules situés sur la paroi postérieure de la vessie. La vessie a été coupée en deux vers l’arrière et le tissu nécrotique recouvrant les diverticules a été débridé et la vessie a ensuite été fermée en 2 couches pour une fermeture étanche. Le tissu dans son ensemble était très friable et un rabat omental a été utilisé pour renforcer la réparation. Un drain JP et un cathéter Foley 18F ont été placés.

Son parcours hospitalier par la suite a été compliqué et prolongé. Il a été ramené à la salle d’opération à plusieurs reprises pour des lavages et une réparation de la vessie après la rupture de la ligne de suture. Sa septicémie était écrasante et sa famille a finalement retiré les soins et il est décédé le jour postopératoire 17.

Discussion

Dans cette série de cas, nous décrivons 2 patients présentant une aggravation progressive des douleurs abdominales, une septicémie et une insuffisance rénale aiguë et présentant des perforations spontanées des diverticules vésicaux. Nous soupçonnons que la perforation résulte d’une obstruction chronique de la sortie et d’une distension excessive qui a été compliquée par une cystite aiguë sur chronique avec une inflammation sévère au sein des diverticules. De plus, dans le premier cas, l’oxybutynine peut avoir aggravé la rétention alors que ses symptômes obstructifs n’étaient pas traités.

Les signes et symptômes de rupture spontanée de la vessie peuvent être non spécifiques et sont généralement trompeurs, retardant souvent le diagnostic et le traitement. La plupart des patients présentent un abdomen aigu et se plaignent de douleurs abdominales basses, de dysurie, de difficultés à se vider, d’hématurie et parfois d’incapacité à se vider. Les patients peuvent également présenter une insuffisance rénale aiguë et une septicémie, comme chez ces patients. Ces patients sont souvent initialement mal diagnostiqués; selon Mallick et al. un diagnostic initial précis de rupture de la vessie a été établi dans 2 rapports de cas sur 15 entre 1967 et 2007. Le diagnostic correct est généralement posé au moment de la découverte en salle d’opération avec chirurgie générale comme cela s’est produit dans notre premier cas.

Nos 2 patients présentaient tous deux des signes d’obstruction chronique de la sortie sous forme de trabéculations sévères de la paroi vésicale et de diverticules multiples. Nous pensons que la stase urinaire chronique et l’inflammation des diverticules combinées à une évacuation sous haute pression ont contribué à la rupture spontanée. Les diverticules de la vessie sont des hernies de l’urothélium de la vessie à travers la muscularis propria de la paroi et représentent un point de faiblesse important de la vessie. Ce sont essentiellement des effusions non fonctionnelles doublées d’une fine couche de sérose et d’adventice et cette faiblesse inhérente place les patients dont l’obstruction de la sortie est mal contrôlée à risque de péroration.

Conclusion

La perforation spontanée de la vessie est une cause rare d’abdomen aigu, mais doit être maintenue lors du diagnostic différentiel chez un patient présentant des facteurs de risque de miction dysfonctionnelle. Il faut le suspecter chez un patient présentant un abdomen aigu, une insuffisance rénale aiguë, une hématurie, une rétention urinaire, une oligurie ou une anurie chez un patient présentant des facteurs de risque de miction dysfonctionnelle. Nous espérons que ce rapport de cas renforcera la sensibilisation aux ruptures spontanées de la vessie afin qu’elles puissent être détectées tôt et gérées de manière appropriée pour donner à ces patients les meilleurs résultats possibles.

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