Évaluation de la fonction diastolique ventriculaire gauche
Un dysfonctionnement diastolique du VG en USI peut résulter de troubles cardiaques et systémiques pouvant affecter la fonction cardiaque (par exemple, diabète sucré, sarcoïdose et troubles rhumatologiques). Une évaluation minutieuse de la fonction diastolique du VG peut apporter des informations essentielles à la prise en charge de ces patients. L’échocardiographie peut fournir des informations uniques à cet égard.47-49 La disponibilité de nombreuses méthodes permet de déterminer les pressions de remplissage BT avec une précision raisonnable. Outre l’identification d’un dysfonctionnement diastolique dans le cadre d’une hypertension, d’une maladie coronarienne, d’une cardiomyopathie hypertrophique ou d’une cardiomyopathie restrictive, d’autres lésions entraînant une augmentation des pressions de remplissage du VG (par exemple, une sténose mitrale ou une régurgitation) peuvent être facilement diagnostiquées.
En général, la fonction diastolique du VG fait référence à la relaxation du VG (mesurée comme le taux de décroissance de la pression systolique du VG pendant la période de relaxation isovolumique) et à la rigidité de la chambre du VG. La rigidité de la chambre est calculée à l’aide de mesures de volume et de pression BT pendant la période de remplissage diastolique. Il existe des paramètres Doppler qui se rapportent le mieux à chacune de ces deux variables. La prédiction des pressions de remplissage du VG intègre les effets des variables hémodynamiques susmentionnées et d’autres facteurs tels que le remplissage du VG, la contrainte péricardique et la fonction LA sur la fonction diastolique du VG.
Notre approche clinique (Encadré 8-6) commence par l’examen bidimensionnel pour déterminer les dimensions et les volumes du VG ainsi que la présence et l’étendue de l’hypertrophie du VG, en utilisant les critères standard de l’American Society of Echocardiography.35 Patients présentant une fraction d’éjection déprimée ou une hypertrophie du VG ou les deux ont une relaxation du VG altérée. Même en l’absence d’informations Doppler corroborantes, on peut toujours conclure que la relaxation du VG est altérée chez ces patients. Ces informations peuvent être combinées avec le schéma d’afflux mitral pour prédire les pressions de remplissage. Il est également important de mesurer le volume de LA en utilisant des vues apicales à quatre et deux chambres, car le volume de LA est lié à l’étendue de la dysfonction diastolique, le volume de LA augmentant parallèlement à la détérioration de la fonction diastolique du VG.50
L’afflux mitral est enregistré avec succès chez la plupart des patients référés pour une évaluation échocardiographique. À l’aide d’un Doppler pulsé, un volume d’échantillon de 1 à 2 mm est placé au niveau de l’anneau de la valve mitrale et des pointes pour enregistrer les signaux d’entrée mitrale à chacun de ces deux sites.51 Le débit et la vitesse diastoliques précoces (vitesse E) se produisent en réponse à un gradient de pression positive entre l’oreillette gauche et le ventricule gauche, en raison d’une pression VG décroissante rapidement secondaire à une relaxation VG et à une aspiration diastolique précoce. Dans la diastole tardive, la contraction de LA conduit à un autre gradient de pression positive et à un écoulement diastolique tardif (une vitesse). Avec une relaxation normale du VG, le flux diastolique précoce prédomine et le rapport E / A est supérieur à 1. Cependant, lorsque la relaxation du VG est altérée, la pression diastolique du VG est élevée et une vitesse E réduite est observée; cela conduit à une précontrainte et à une vitesse de contraction plus élevées de LA. Le rapport E / A diminue en présence d’une relaxation du VG altérée. Comme la pression de LA augmente habituellement pour maintenir le volume de course vers l’avant, le gradient de pression transmitral diastolique précoce augmente, ce qui entraîne une vitesse et un rapport E / A plus élevés. En raison de la simulation de l’afflux mitral normal, ce motif est appelé « motif d’afflux mitral pseudonormal.”Dans une maladie plus avancée avec une pression de LA nettement élevée, la vitesse E augmente encore, ce qui entraîne un schéma d’afflux « restrictif”, où le rapport E / A est égal ou supérieur à 2. Néanmoins, il est possible de démasquer la présence d’une relaxation VG altérée dans ces cas en effectuant une manœuvre de Valsalva. La diminution du retour veineux pendant la phase de déformation de la manœuvre de Valsalva entraîne une diminution de la pression LA et du rapport E/A.52-54
Le flux veineux pulmonaire peut également être analysé pour prédire les pressions de remplissage du VG. Les signaux de flux veineux pulmonaires sont facilement enregistrés chez la plupart des patients vus en laboratoire ambulatoire, mais peuvent être difficiles en USI. L’écoulement avant antégrade de la veine pulmonaire dans l’oreillette gauche se produit pendant la systole (S) et la diastole précoce et moyenne (D). Après la contraction auriculaire, un flux rétrograde (Ar) de l’oreillette gauche dans la veine pulmonaire se produit. Aux premiers stades de la dysfonction diastolique lorsque la pression diastolique finale du VG est augmentée, la vitesse de pointe et la durée de l’Ar (vitesse < 30 cm / s et durée de l’Ar-A 35 ms) deviennent plus importantes.54,55 Plus tard, avec l’augmentation de la pression moyenne LA, le débit systolique antégrade diminue, tandis que la vitesse D augmente avec un raccourcissement de son temps de décélération.
L’évaluation des pressions systoliques et diastoliques artérielles pulmonaires (voir plus loin) peut fournir des preuves corroborantes utiles de l’état des pressions de remplissage du VG. En l’absence de maladie pulmonaire parenchymateuse et vasculaire, et en présence d’une maladie valvulaire cardiaque significative ou d’une cardiomyopathie ou des deux, on peut raisonnablement déduire que les pressions artérielles pulmonaires sont augmentées en raison d’une pression élevée de LA.
Les effets opposés de la précharge et de la relaxation sur les vitesses mitrales et les intervalles de temps ont conduit à la recherche d’autres indices non invasifs et indépendants de la charge de relaxation du VG. Ceux-ci incluent la vitesse de propagation du flux de couleur diastolique précoce (Vp) 56 et les vitesses myocardiques diastoliques précoces (Ea) par Doppler tissulaire.57 Vp est affecté par la relaxation du VG et le volume systolique final, de sorte que le Vp est plus élevé en présence d’une relaxation du VG plus rapide et d’un volume systolique final du VG plus petit. Cependant, Vp peut sembler normal, malgré une relaxation du VG altérée en présence d’une fraction d’éjection et de volumes VG normaux.57
L’Ea dérivée du Doppler tissulaire peut être enregistrée par de nombreuses techniques, y compris le Doppler à ondes pulsées de l’anneau mitral et des segments myocardiques individuels. De nombreuses études soutiennent son utilité en tant que marqueur de relaxation du VG indépendant de la précharge en présence d’une maladie myocardique. Ceux-ci incluent son déclin avec l’âge et sa relation inverse avec la constante de temps de relaxation de la VG dans les études murines, canines et humaines.58 Il existe également des données relatives à l’étendue de la fibrose interstitielle, à la densité des récepteurs β-adrénergiques, 59 et à l’expression génique myocardique du facteur denécrose tumorale α et de l’oxyde nitrique synthase inductible.60
Un exemple de signaux Doppler normaux est illustré à la figure 8-12, une relaxation altérée est illustrée à la figure 8-13 et un remplissage LV restrictif est illustré à la figure 8-14. Chez les patients présentant un dysfonctionnement systolique du VG, l’afflux mitral a une précision raisonnable pour déterminer les pressions de remplissage du VG et suivre la réponse à des interventions telles que la diurèse ou les médicaments inotropes. Il a une précision limitée chez les patients présentant une fraction d’éjection normale.57 Chez ces patients, des données cliniques et échocardiographiques sont nécessaires pour obtenir des estimations fiables des pressions de remplissage. La figure 8-15 est un algorithme qui peut être utile chez ces patients.