小児におけるほとんどの白血病の正確な原因は不明である。 白血病のほとんどの子供に知られていた危険率のどれもありません。それでも、科学者たちは、正常な骨髄細胞内のDNAの特定の変化が、それらを制御不能に成長させ、白血病細胞になる可能性があることを発見しました。 DNAは、私たちの遺伝子を構成する私たちの細胞の化学物質であり、それは私たちの細胞がどのように機能するかを制御します。 私たちのDNAは彼らから来ているので、私たちは通常、私たちの両親のように見えます。 しかし、私たちの遺伝子は、私たちの外観だけでなく、多くの影響を与えます。いくつかの遺伝子は、私たちの細胞が成長し、新しい細胞に分裂し、適切なタイミングで死ぬときに制御します。
- 細胞が成長、分裂、または生き続けるのを助ける遺伝子は、癌遺伝子と呼ばれています。
- 細胞分裂の制御を維持したり、適切なタイミングで細胞を死滅させる遺伝子は、腫瘍抑制遺伝子と呼ばれます。
がんは、がん遺伝子を維持したり、腫瘍抑制遺伝子を無効にしたりするDNA変異（または他のタイプの変化）によって引き起こされる可能性があ これらの遺伝的変化は、親から継承される可能性があります（小児白血病の場合もあります）、または体内の細胞が分裂して新しい細胞を形成すると、人の一生の間にランダムに発生する可能性があります。白血病につながる可能性のあるDNAの一般的なタイプの変化は、染色体転座として知られています。
白血病につながる可能性のあるDNAの一般的な ヒトのDNAは23対の染色体に詰め込まれています。 転座では、1つの染色体からのDNAが切断され、異なる染色体に結合する。 剥離が起こる染色体上の点は、癌遺伝子または腫瘍抑制遺伝子に影響を与える可能性がある。 例えば、小児慢性骨髄性白血病（CML）のほとんどすべての症例および小児急性リンパ球性白血病（ALL）のいくつかの症例で見られる転座は、9番染色体と22番染色体の間のDNAの交換であり、フィラデルフィア染色体として知られているものにつながる。 これは白血病の細胞が育つのを助けるbcr-ABLとして知られている癌遺伝子を作成します。 染色体または特定の遺伝子の他の多くの変化は、小児白血病においても発見されている。
遺伝性変異対後天性遺伝子変異
一部の子供は、癌のリスクを高める可能性のある親からDNA変異を継承しています（小児白血病の危険因子を参照）。 例えば、TP53腫瘍抑制遺伝子の遺伝的変異に起因するLi-Fraumeni症候群と呼ばれる状態は、個人の白血病および他のいくつかのタイプの癌のリスクを増加さ
ある特定の受継がれた条件は白血病の危険を高めるかもしれませんが子供のほとんどの白血病は受継がれた突然変異によって引き起こされ 白血病関連のDNA変異は、通常、受胎後に発症するのではなく、継承されます。 これらの後天的変異のいくつかは、出生前であっても早期に発生する可能性があります。 まれなケースでは、後天性変異は、放射線や癌を引き起こす化学物質への暴露に起因する可能性がありますが、ほとんどの場合、明らかな理由がないたいくつかの研究では、多くの小児白血病は、遺伝的要因と環境的要因の組み合わせによって引き起こされる可能性があることが示唆されています。
遺伝的要因と環境的要因の組み合わせ
いくつかの研究では、 例えば: 特定の遺伝子は、通常、私たちの体がどのように分解し、有害な化学物質を排除するかを制御します。
一部の人々は、それらをあまり効果的にするこれらの遺伝子の異なるバージョンを持っています。 これらの遺伝的変化のいずれかを継承する子供たちは、それらにさらされたときに有害な化学物質を分解することができない場合があります。 遺伝的要因と暴露の組み合わせは、白血病のリスクを高める可能性があります。
いくつかの研究は、いくつかの小児白血病は、通常よりも遅く特定のウイルスにさらされているとともに、人生の非常に早い時期に発生する特定の遺伝的変化の組み合わせによって引き起こされる可能性があることを示唆しています。 この「遅延感染」（多かれ少なかれ人生の最初の年後）は、白血病につながる方法で免疫系に影響を与える可能性があります。 詳細については、小児白血病の研究でどのような進歩がなされているかを参照してください。
小児白血病のこれらおよび他の考えられる原因に関する研究が継続されている。 しかし、ほとんどの小児白血病の原因は確かに知られていません。 さらに、異なるタイプの小児白血病は、それぞれ異なる原因を有する可能性がある。