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ディスカッション

空気塞栓症は、副次的な供給が不十分である場合、エンド臓器虚血または梗塞を引き起こす可能性がある。 冠状動脈または脳循環への空気塞栓は、空気の量が少ない場合でも、大きな悪影響を及ぼす可能性があります。 静脈ガス塞栓症（VGE）は、空気が静脈系に入り、最終的に肺循環の閉塞を引き起こすときに起こる。 これは、外傷の結果として、または多数の医原性処置の結果として生じる可能性がある。 解剖学的心臓欠陥—または特定の条件では、酸素毒性および過剰なガス量—は、肺血管系を通る気泡の通過につながる可能性がある。 外部大気圧と血管内中心静脈圧（ＣＶＰ）との間の勾配は，特に血液量減少または吸気中に負の胸腔内圧を生成することによって増加し，空気侵入の可能性を高めることができる。 CVPが患者の40%までのベースラインでsub-atmosphere atmosphereであるかもしれないので立位のそれらの患者かhemodialysisのカテーテルの配置のようなIRのプロシージャを経ている対照的に、動脈ガス塞栓症（AGE）は、空気またはガスが動脈循環に入ると形成される。 このタイプの空気塞栓症は、動脈樹への空気の直接点滴（すなわち、血管造影）または逆説的に、中隔欠損または卵円孔（PFO）を介して形成することができる。 我々のシリーズでは、PFOは、一般集団における約9％の推定発生率と比較して、逆説的な空気塞栓症の疑いのために心エコー図が行われた症例の77％で検出された。

臨床徴候および症状は、空気捕捉のメカニズムおよび空気塞栓症の位置に関連して記録された。 神経学的症状は、空気の脳循環への直接の通過および循環崩壊に続発する心拍出量の減少に関連する両方のために、空気塞栓症で起こり得る。 年齢は頻繁に焦点神経学的な欠損を含む打撃のそれと同類徴候の範囲と、明白になります。 発作、意識喪失、混乱、精神状態の変化、および麻痺も観察されている。 一般に、重篤な空気塞栓症に関連する症状および徴候は、主に非特異的である。 呼吸困難、連続的な咳、胸痛、および「差し迫った運命」の感覚が主要な臨床症状を構成するとき、空気塞栓症の診断はしばしば見逃される可能性がある。 対応する臨床徴候には、チアノーゼ、低酸素症、高炭酸ガス症、低血圧、頻呼吸、喘鳴、気管支痙攣、頻脈、または徐脈が含まれる。 肺水腫および経肺通過またはPFOを通る右から左へのシャントによる年齢は、VGEによって引き起こされる可能性があります。 少量のVGEは、肺毛細血管床による濾過のために吸収されるため、患者ではしばしば許容され、無症候性である。動脈閉塞または内皮損傷および二次血管攣縮および毛細血管漏出は、血管内ガスによって引き起こされ得る。

動脈閉塞または内皮損傷および二次血管攣縮および毛細血管漏出は、血管内ガスによって引き起こされる可能性がある。 さらに，症例報告によると，内皮由来サイトカイン放出の原因として空気塞栓症が指摘されており，全身性炎症反応の開始につながっている。

静脈空気塞栓における罹患率および死亡率の程度は、ガスの量、蓄積速度、およびイベント時の患者の位置に関連する。 空気の推定成人致死量は200〜300mL（3〜5mL/kg）と推定されており、14ゲージの針と5cm H2Oの圧力勾配でわずか2〜3秒で導入することができる量である。 本質的に、空気の進入が右心臓に近いほど、致命的な結果をもたらすために必要な空気の量は少なくなります。

その結果、血管系を含む多くの開放的および経皮的処置は、空気塞栓症の潜在的なリスクと関連していることになる。 例えば、前述したように、血管シースは、しばしば、ワイヤおよびカテーテルの配置を容易にするためにＩＲで使用され、血管内空気の導入のための潜在的な経路を提供する。 危険は開いた外科的処置にまたあります; 例えば、患者が10%から80%まで及ぶ空気塞栓症の推定された率の硬膜の静脈の湾曲の低圧に終って立位で、作動するかもしれない神経外科で。 動脈空気塞栓症は、動脈樹への空気の直接注入（例えば、血管造影中）に起因するか、またはPFOを介して左心臓に交差した静脈空気塞栓に関連する逆説的私たちの知る限りでは、これは空気塞栓症のすべての原因を見ている最大のケースシリーズです。

私たちの知る限り、これは空気塞栓症のすべての原因 これらの67人の患者はいろいろ根本的な病状の多様なグループを表します。 しかし、私たちのシリーズの患者の多くは、中枢血管線の配置と除去、気管支鏡Nd：YAGレーザー手術、神経外科と心臓手術を含む空気塞栓症のリスクに関連する

空気が右心室または肺動脈に到達したとき、低血圧から心血管崩壊までの様々なレベルの心肺妥協を伴う不飽和化の証拠があった。 麻酔下にあった多くの患者では、最初に注目された臨床的変化は、終末潮汐CO2の突然の減少であった（図3）。 脈拍のoximetryが血の酸素処理のレベルで細部を提供するが、終り潮二酸化炭素の監視は換気の有効性の評価を、図式的に(capnography)または数値的に(capnometry)呼吸器系から除去される二酸化炭素を記録することによって可能にする。 一般に、二酸化炭素測定と同様に、それは多くの代替オプションよりも感度の低い測定です。 このケースシリーズでは、エンド潮汐CO2の減少は、12人の患者の最初の兆候として報告されました。 このようなモニタリングは全身麻酔下の患者で日常的に行われるが、最近では中程度および深部鎮静を利用した症例での使用が推奨されており、特にインターベンショナルラジオロジーコミュニティに関連している。

100％酸素の使用を含む支持療法に加えて、空気塞栓が疑われる場合の即時治療の選択肢には、大気と血管系との間の導管を閉鎖するこ 例えば、既存の留置カテーテルがある場合、空気の吸引を試みるべきである。 純粋に空気を吸引しようとする目的のための血管カテーテルのde novo配置はやや議論の余地があるが、この技術を使用した成功の報告は確かにある。 このシリーズでは，少なくとも五つの症例で吸引を試みた。 静脈の空気embolismの場合では、Durantの操縦は行われるかもしれない;左の側面decubitusおよびTrendelenbergの位置に患者を置くことによって、これは空気泡が右の心室の流出路(RVOT)からそして右心房に動くように励ますのに役立ち、それにより可能性としては破局的な心肺の崩壊に責任がある”エアロック”の効果を取り除く。

高圧酸素療法は、空気塞栓症の治療において重要な役割を果たす。 気泡の大きさは，ガス中の圧力と体積の関係に基づいて大気圧に反比例することを示した。 例えば、6気圧の圧力では、気泡の相対体積は大気圧の17％である。 私たちのコホートでは、14人の患者が高圧酸素療法（HBOT）で治療され、そのグループの死亡率は14.3％であり、HBOTを受けなかったグループで死亡した患者の22.6％と比較 しかし、この差は統計的に有意ではなかった（p=0.72）。 現在、HBOTは空気塞栓症を有するすべての患者に日常的に投与されているわけではなく、常に示されているとは限らず、その妥当性を評価しなければならず、投与に関与する可能性のある不利益（輸送およびHBOTチャンバー内の時間の長さ）を念頭に置いている。 エビデンスは、示されたとき、hbotは理想的には神経学的症状の発症後最初の四から六時間以内に開始されることを強調しなければならないことを示唆している、また、終末器官損傷、心肺、または血行力学的妥協のいずれかの症状でも開始される。 HBOTを含む決定的な治療の必要性が特定されたら、そのような治療の機関を迅速にする必要があります。 いくつかの研究は、HBOT治療はまだ最初のイベントの後に30時間まで有益な役割を持つことができることを示していますが、いくつかの著者は、HBOTが早期に開始された場合に良好な結果を示すいくつかのシリーズにもかかわらず、すべての医師が空気塞栓症の高圧治療に熱心ではない可能性を提起しています。

まれであるにもかかわらず、死亡率と罹患率の高い可能性の結果として、医師が空気塞栓症を認識し対処することが不可欠です。 1970年代初頭以前は、外傷後の空気塞栓症は本質的に認識されておらず、それ以来、多数の症例報告とシリーズが出版されている。 しかし、利用可能な文献の量はまだ小さいです;脳の侮辱は、多くの場合、他の原因にリンクされますように、これは部分的に、アンダーと誤診に起因するこ 補足O2管理および理想的に高圧の酸素療法の組織的計画、敏速な認識および集中された処置は示されたとき存続の最もよいチャンスを提供する。 適切な治療を行ったとしても、最近の数値は、全体的な1年死亡率が約20％である可能性があることを示唆しています-これは、コホート全体の死亡率が21％であった私たちの研究と同様の所見です。 しかし，空気塞栓症が臨床的または画像診断に基づいて診断された患者に対処したことに留意すべきであり，これは空気塞栓症のより重篤な症例を優先的に同定する可能性がある。 上記のように、臨床徴候および/または症状がないために検出されない空気塞栓症の多くの症例が存在する可能性が高い。