Determinanter Av Nivåer av Arterielt Trykk
Hypertensjon Er en forstyrrelse av regulering av systemisk arterielt trykk, som i seg selv er satt og regulert av flere organsystemer.
Arterialt trykk stammer fra pumpevirkningen av hjertets venstre ventrikel; derfor reflekterer nivået av arterielt trykk på et hvilket som helst punkt i det arterielle vaskulære rommet på funksjonen til venstre ventrikel. Under hver sammentrekning av venstre ventrikel kalles det høyeste systemiske trykket som genereres i arteriene det systoliske trykket. Når hjerteventilen som styrer utstrømningen fra venstre ventrikel lukkes og venstre ventrikel slapper av (mellom slag), faller arterietrykket ettersom arterielt blod raskt strømmer ut av arteriekammeret inn i kapillærene. Graden av trykkfall styres av terminale arterioler og av energien som returneres til blodet med avslapping av veggene i de store rørarteriene, en prosess som kalles windkessel-effekten og er direkte relatert til elastisiteten (betegnet samsvar) av rørarteriene. Windkessel prosessen er veldig mye som strukket gummistrikk av en sprettert rebounding og utøve kraft på objektet blir drevet. Det laveste systemiske arterielle trykknivået nås like før neste sammentrekning og kalles det diastoliske trykket. Systolisk trykk reflekterer således hjertets virkning, motstand mot utstrømning fra arteriekammeret og vindkessel-effekten, mens diastolisk trykk settes av utstrømningshastigheten (motstand satt av arteriolene) og tiden mellom sammentrekninger («interbeat» – intervallet eller hjertefrekvensen). Ved konstant arteriolresistens kan økende hjertefrekvens øke tilsynelatende diastolisk trykk. Diastolisk trykk sporer også systolisk trykk gitt at en økning i systolisk trykk setter et høyere utgangspunkt hvorfra arterielt trykk kan synke mellom sammentrekninger. Trykkforskjellen mellom systolisk og diastolisk trykk kalles pulstrykket. Pulstrykk antar større forskningsinteresse som en potensiell bidragsyter til utviklingen av systemisk hypertensjon og skade på arterieveggen som fører til aterosklerose.Nivåer av systolisk og diastolisk trykk er ikke konstant over tid, men varierer kontinuerlig, på en beat-by-beat basis, selv under hvile og søvn. Arterielt trykk avhenger av mange faktorer, inkludert alder, kjønn, kroppsvekt, nivå av fysisk kondisjonering, nåværende fysisk aktivitet og oppførsel av alle slag (for eksempel å spise, drikke). Selvfølgelig er arterielt trykk også påvirket av mange stoffer,inkludert reseptbelagte legemidler, over-the-counter narkotika og rusmidler. Humant systemisk arterielt trykk måles vanligvis med en okklusiv enhet (mansjett) plassert på en eller begge armer. Når arterielt trykk måles på denne måten, er både øvre og nedre verdier sitert(f. eks. 120 over 80, systolisk over diastolisk). I stedet for systolisk og diastolisk, kan vi også snakke om gjennomsnittlig arterielt trykk (MAP), som er gjennomsnittstrykket mellom systolisk og diastolisk trykk. KART, når gjennomsnitt over tid, er definert av følgende forhold som involverer hjerteutgang (CO) OG total systemisk vaskulær motstand (tsvr): MAP = CO × TSVR. TSVR er summen total motstand mot strømmen av blod ut fra arterielle rommet og reflekterer virkningen av alle terminal arterioler. CO er mengden blod (i liter) pumpet av hjertets venstre hjertekammer over et helt minutt. Dette volumet av blod bestemmes av kraften av sammentrekning av venstre ventrikel, hjertefrekvensen og mengden blod som finnes i venstre ventrikelkammer under hver sammentrekning. Sistnevnte styres delvis av mengden blod som vender tilbake til hjertet fra venekammeret (betegnet venøs retur) og av motstanden som oppstår når hjertet pumper blodet inn i arteriekretsen. Fordi kapasitansårene påvirker venøs retur, påvirker endringer i både blodvolum og graden av innsnevring av venøs glatt muskel det lave blodtrykket i venene og mengden blod som returneres til hjertet. FORDI CO er definert av volumet av blod utløst av venstre ventrikkel med hvert slag (betegnet slagvolum) og ved hjertefrekvens, bestemmes arterielt trykk av slagvolum, hjertefrekvens og TSVR.
i alle organismer er arterielt trykk satt og regulert av mange faktorer, hvorav de fleste er integrert gjennom mekanismer for informasjonsutveksling, både nervesystem og kjemisk. Hovedsystemet som regulerer og setter arterielt trykk er ANS, som fungerer på en integrert måte med sentralnervesystemet (CNS). BEGGE grener AV ANS, sympatiske og parasympatiske, jobber sammen på en integrert måte for å kontrollere arterielt trykk. Noen studier indikerer at de to systemene arbeider i opposisjon, med en stimulerende (sympatisk) og den andre hemmende (parasympatisk) for å oppnå regulering av arteriell trykk og hjertevirkning. Et mer nøyaktig syn er imidlertid at de to systemene jobber sammen for å oppnå det endelige målet, nemlig å tillate organismen å overleve og oppnå hva den søker å gjøre. Det er viktig å sette pris på dette konseptet for å forstå betydningen av blodtrykksdynamikk. Det sympatiske systemet er generelt ansett som den stress-responsive grenen av ANS fordi det endrer organsystemfunksjoner for å optimalisere en organismes respons på stress, enten stresset oppstår eksternt eller internt. Det parasympatiske systemet regnes som DEN» vegetative » grenen AV ANS, som regulerer de mest primitive og essensielle biologiske handlinger som er nødvendige for overlevelse av organismen og arten. Det sympatiske systemet (1) kan øke hjertefrekvensen og kraften av sammentrekning; (2) kan øke spenningen (tonen) av glatt muskel i de terminale arteriolene, og dermed redusere utstrømningen av blod fra arterielle rommet og øke systemisk vaskulær motstand; (3) vil stimulere frigjøring av kjemikalier fra nyrene og binyrene som er viktige for kontroll av blodvolum, blodelektrolytter og sammentrekning eller avslapning av glatt muskel i arteriene og arteriolene; og (4) styrer et myriade av tilleggsfunksjoner fra metabolisme, til øynets funksjon, til seksuelle funksjoner. En av de viktigste funksjonene i sympatisk systemet er å skifte blodstrømmen mellom organsystemer for å møte vevets behov. Hvert organsystem får en brøkdel av total CO; men under enkelte funksjoner av individet kan ett organsystem trenge mer. DETTE oppnås VED CNS gjennom en selektiv økning i sympatisk nerveaktivitet til bestemte organsystemer som ikke trenger strømmen (på den tiden) og en reduksjon i nerveaktivitet til organsystemer som trenger mer blod. Det parasympatiske systemet styrer mange organsystemer for å opprettholde normal homeostase i fravær av stress. For eksempel bremser det parasympatiske systemet hjertet, øker gastrointestinal aktivitet og sekresjon for å hjelpe fordøyelsen, letter eliminering av avfallsprodukter fra kroppen, beskytter lungene mot å inhalere giftige kjemikalier og stoffer, beskytter retina mot overdreven lys og letter syn på korte avstander. Både sympatiske og parasympatiske grener AV ANS-prosjektet fra CNS til hjertet; imidlertid sender bare sympatisk systemet nerveprojeksjoner til blodkar.ANS stammer fra CNS og er nært knyttet, gjennom korte og lange nerver, til de delene av hjernen som er viktige for å koordinere kardiovaskulære og respiratoriske funksjoner (hjernestamme), samt deler som er viktige for primitiv og kompleks atferd og til og med kognisjon. Hver oppførsel eller handling av et individ krever en passende og selektiv autonom respons; ellers kan organismen ikke utføre ønsket handling. For eksempel øker «frykt» generelt sympatisk aktivitet og reduserer parasympatisk aktivitet. Likevel, selv om både frykt fra en ekstern trussel og frykt som kommer fra en «intern» kognitiv (oppfattet) trussel, kan føre til aktivering av en sympatisk respons (f.eks. økt hjertefrekvens), er de spesifikke endringene i autonom funksjon ikke det samme. Dermed kan man ikke generalisere og si at alle fryktresponser vil ha samme effekt på kardiovaskulærsystemet; noen kan være mer krevende eller enda mer skadelige enn andre. Forholdet mellom atferd og normal eller unormal kardiovaskulær funksjon er bare nylig blir belyst, og slike studier omfatter et område av etterforskningen kalles atferds-autonom kobling. At en slik kobling er diktert av gener, og dermed blir kontrollert delvis ved arv, har blitt etablert nylig gjennom studier i vårt laboratorium. Kan et individ arve gener som fører til avvikende adferdsautonom kobling?
Systemisk arterielt trykk utviser også en døgnrytme som generelt er høyere i våken / dag-perioden og lavere i hvile / søvnperioden. Når en persons arterielt trykk avtar fra en høy i den aktive perioden til en lav i hvileperioden, kan den enkelte bli klassifisert som en » dipper.»Interessant nok viser mange menneskelige hypertensiver en manglende evne til å» dyppe «og kalles» nondippers.»
det endokrine systemet har direkte og indirekte effekter ved å bestemme nivåene av systemisk arterielt trykk. Steroider, både gonadal og binyrebark, har direkte innflytelse på alle cellulære komponenter i arterielle rommet (inkludert glatt muskel og endotelceller), på funksjon av nyrene som er relatert til oppbevaring av natrium og vann, på handlinger av hjertet, og spesielt på FUNKSJON AV CNS. Endokrine systemer er knyttet til kontroll av døgnrytmen og vil direkte påvirke CNS (inkludert kognitive områder). Videre, gitt at hver oppførsel må ha en passende autonom og kardiovaskulær respons, er det klart at subtile endokrine medierte endringer i atferd, når de utøves over en lengre periode, kan ha dype effekter på nivået av systemisk arterielt trykk.