Drug-induced red cell dyscrasias

Store fremskritt har blitt gjort de siste årene i vår forståelse av de patogenetiske mekanismene for narkotika-indusert blod dyscrasias, spesielt de som involverer den røde cellen. Blant sistnevnte er hemolytisk anemi den vanligste. Legemiddelindusert ødeleggelse av røde blodlegemer kan forekomme på immunbasis eller gjennom forstyrrelse av stoffet i røde cellemetabolismen. Det immunologiske grunnlaget for legemiddelindusert hemolyse vurderes med vekt på kliniske og laboratoriemanifestasjoner, differensialdiagnose og de viktigste mekanismene som er involvert. Legemiddelindusert oksidativ hemolyse både hos normale individer og hos de med visse enzymopatier, spesielt glukose-6-fosfat dehydrogenase mangel, er oppsummert. Legemidler kan også produsere røde blodlegemer dyscrasias ved å virke på umodne erytroid rommet. Noen av disse hemmer erytroid vekst av ennå dårlig forstått mekanismer. Andre utøver mer spesifikke metabolske effekter i erytroidforløpere. Disse inkluderer stoffer som forstyrrer DNA-syntese som forårsaker megaloblastisk erytropoiesis og de som forstyrrer mitokondriell funksjon og syntese av heme manifestert av sideroblastisk erytropoiesis. En kort vurdering av heme biosyntese og virkningen av legemidler som er forbundet med sideroblastisk anemi, inkludert antituberkuløse midler, bly, alkohol og kloramfenikol presenteres. Til slutt, der det er relevant, er en oppdatert liste over legemidler involvert i røde celledyskrasier inkludert.