OPPRINNELIGE ARTIKKELEN
Egenskaper av ascitic væske fra pasienter med mistanke om spontan bakteriell peritonitt i beredskap enheter i universitets-sykehus
Características gjøre líquido ascítico de pacientes com suspeita de peritonite bacteriana espontânea nas unidades de emergência de um sykehus terciário
Thiago José Buer ReginatoI; Marcelo José Andrade OliveiraII; Luiz César MoreiraIII; Antonieta LamannaIII; Milena Marques Pagliarelli AcencioIV; Leila AntonangeloV
IMedical Student. Fakulteter For Medisinsk Bruk Ved Bruk Avã Paulo (FMUSP), Sã Paulo, Brasil
IIMD. Klinisk Patolog, Klinisk Laboratorium, Institutt for Patologi, LIM 03, Sykehus das Cl@nicas (HC), Fakulteter For Medisinske Formål Ved Universitet Av Sã Paulo (FMUSP), Sã Paulo, Brasil
IIIBSc. Biolog. Klinisk Laboratorium, Institutt For Patologi, LIM 03, Sykehus med Cl@nicas( HC), Fakulteter For Medisinske Formål Ved Bruk Avã Paulo (FMUSP), Sã Paulo, Brasil
IVBSc, PhD. Biolog, Hjerteinstitutt, Fakultet For Medisin Ved Universitet I Uu Paulo (FMUSP), Uu Paulo, Brasil
VMD, PhD. Klinisk Patolog og Professor, Klinisk Laboratorium, Institutt For Patologi, LIM 03, Sykehus Das Clí (HC), Faculdade De Medicina da Universidade De Sã Paulo (FMUSP), Sã Paulo, sp, brasil
adresse for korrespondanse:
ABSTRAKT
KONTEKST OG MÅL: Spontan bakteriell peritonitt (SBP) er en komplikasjon av ascites, spesielt i cirrhosis. Ascittisk væske med 250 eller flere nøytrofiler / mm3 er et akseptabelt kriterium for diagnose, selv når bakterievæskekulturer er negative. Målene her var å estimere SBP-frekvens blant akuttpasienter basert på cellulære kriterier og evaluere den biokjemiske profilen til disse væskene. DESIGN og INNSTILLING: Retrospektiv studie på et offentlig tertiært sykehus. Metoder: Laboratorieoppføringer av pasienter med ascites deltok i akuttmottak mellom November 2001 og November 2006, fra hvem ascitic væskeprøver ble sendt til laboratoriet på grunn av mistanke OM SBP, ble evaluert. De 691 prøvene som ble inkludert ble delt inn i gruppe A (antatt SBP: > 250 nøytrofiler/mm3; n = 219; 31,7%) og gruppe B (ingen antatt SBP: < 250 nøytrofiler/mm3; n = 472; 68,3%). Pasientenes kjønn og alder; ascitic væske egenskaper (antall nøytrofile, leukocytter og kjerneceller); bakteriologiske egenskaper; og protein, laktat dehydrogenase, adenosin deaminase og glukose konsentrasjoner ble evaluert.
RESULTATER: Blant gruppe a kultiverte prøver, 63 (33.8%) hadde positive bakteriekulturer med vekst av patogener som ofte er forbundet med SBP. Totalt viste gruppe a-prøvene høyere laktatdehydrogenase nivåer enn sett i gruppe B-prøvene. Sistnevnte presenterte overvekt av lymfocytter og makrofager. KONKLUSJON: blant de ascitiske væskeprøver med klinisk mistenkt SBP oppfylte 31,7% de cellulære diagnostiske kriteriene. Positiv bakteriell isolasjon ble funnet i 33,8% av de dyrkede prøvene fra den antatte sbp-gruppen.
Nøkkelord: Ascittisk væske. Infeksjon. Parasentese. Cytologi . Peritonitt.
abstract
bakgrunn og mål: spontan bakteriell peritonitt (PBE) er en komplikasjon av ascites, spesielt i cirrhose. Ascittisk væske med 250 eller flere nøytrofiler / mm3 er et akseptabelt kriterium for diagnose, selv med negativ bakteriekultur. Målene var å estimere frekvensen AV PBE hos pasienter behandlet i beredskapsrommet, basert på det cellulære kriteriet og evaluere den biokjemiske profilen til disse peritoneale væskene. type studie og plassering: retrospektiv studie på et offentlig tertiært sykehus.
metoder: Foram støttet laboratorieopptegnelser av ascite-pasienter behandlet i nødperioden mellom November 2001 og November 2006, da prøver av ascitic fluid ble sendt til laboratoriet for KBP. As 691 amostras inkluderer foram delt i gruppe A (antatt PB: > 250 nøytrofiler/mm3; n = 219; 31,7%) og gruppe B (Antatt pb fravær: < 250 nøytrofiler / mm3; n = 472; 68,3%). Tambaré foram avaliados sexo e idade dos pacientes alé av caracter hryvsticas dos liquids asc@ticos: antall nøytrofile, leukocytter og nukleerte celler; bakteriologi; e konsentrasjoner avçõ de proteiner, melkesyre desidrogenase, adenosindeaminase e glykose.
RESULTATER: de viktigste kulturene fra gruppen A, 63 (33.8%) tiveram bakteriekultur positiv med patogener som assosierte partnere pbe. O totalt antall amostras do grupo En exibiu maiores ní de desidrogenase lá som gjør grupo B. sistnevnte viser overvekt av lymfocytter og makrofager.
KONKLUSJON: To ascitic væsker med klinisk suspeita AV KBP, 31.7% preencheram eller kriterium ④rio diagnostiserte chenno celular. Den isolerende bakterien har en positiv effekt på 33.8% av de mest populære variantene.
Palavras – chave: Lí som regel. Infecçã Paracentese. Citologia. Peritonitt.
Introduksjon
Spontan bakteriell peritonitt (Sbp) er en bakteriell infeksjon som oppstår i ascitic væske når det ikke er noen tydelig intra-abdominal kirurgisk behandlingsbar infeksjonskilde. Den første beskrivelsen av SBP var i 1964.1-3 denne vanlige, men alvorlige komplikasjonen hos pasienter med leversykdom kan utvikle seg sakte og lumsk eller forbli klinisk ukjent til utseendet av symptomer som feber og magesmerter. Dødeligheten etter en enkelt episode varierer fra 20 til 40%, 4, 5 og tidlig diagnose er nødvendig for tilstrekkelig behandling og forebygging av nye episoder.
forekomsten av spontan bakteriell peritonitt hos cirrhotiske pasienter varierer mellom 7% og 30% per år.6,7 faktorene forbundet med høyere risiko er sameksisterende gastrointestinal blødning, tidligere episoder AV SBP og lave nivåer av protein i ascitic væske. Mulige forklaringer på dets patogenese inkluderer forekomst av bakteriell overvekst med forverring av tarmbarrieren, lavere tarmmotilitet, endringer i lokalt immunforsvar og lavere aktivitet av bakteriell opsonisering.8-11 Bakteriell overvekst går foran nøkkelhendelsen i patogenesen AV SBP: bakteriell translokasjon.2,12 – 14 dette er definert som passasje av levedyktige bakterier fra tarmlumen til mesenteriske lymfeknuter og/eller andre ekstraintestinale steder over tarmslimhinnebarrieren.8 Ikke-enterisk Streptokokker sp og Gram-negative aerobe enterobakterier som Escherichia coli (tilstede i ca. 70% av tilfellene) og Klebsiella sp er de mikroorganismer som oftest er involvert.2,15-17
Tidlig påvisning AV SBP er ekstremt verdifull for pasienter, siden dødeligheten blant ubehandlede pasienter er rundt 50%.18 laboratoriekriteriet mest brukt for sbp-diagnose er et ascitic fluid neutrofiltall > 250 celler/mm3, i fravær av en kilde til intra-abdominal infeksjon.2 Bacterascites (monomicrobial non-neutrocytic bacterascites) er begrepet som brukes til å beskrive kolonisering av ascitic væske av bakterier, uten tegn på lokal eller systemisk infeksjon og ingen inflammatorisk reaksjon i bakterievæsken (nøytrofiltall < 250 / mm3 og positiv bakteriekultur). Kulturnegative nøytrocytiske ascites er betegnelsen som brukes for å beskrive den kliniske situasjonen der ascitic væsken inneholder 250 eller flere nøytrofiler / mm3, men væskekulturer ikke klarer å vokse noen bakterier. Dette funnet anses å representere forventet 20% feilrate av kulturer for å isolere mikroorganismer.2 Til tross for den lave kompleksiteten i laboratorietester som brukes til diagnoser, er resepter for antibiotikabehandling basert på de mest involverte patogener og går generelt foran bakteriekulturresultatene. En tidlig diagnose er derfor svært ønskelig for å unngå vilkårlig bruk av antibiotika, med potensiell induksjon av bakteriell resistens eller andre komplikasjoner knyttet til bruken av dem.i denne sammenheng var målet med denne studien å estimere hyppigheten av antatte tilfeller av spontan bakteriell peritonitt i akuttmottakene på et tertiært offentlig universitetssykehus, basert på cytologiske kriterier, og å vurdere den mikrobiologiske og biokjemiske profilen til disse peritoneale væskeprøver.Vi analyserte i ettertid laboratoriedata på 691 pasienter (431 menn og 260 kvinner, gjennomsnittlig alder 58,1 år) fra hvem peritoneale væskeprøver ble samlet inn i akuttmottak på et tertiært offentlig sykehus mellom November 2001 og November 2006. Alle prøvene ble mottatt ved cytologilaboratoriet som inneholdt en skriftlig diagnostisk hypotese AV SBP på laboratorietestordren. Hvis mer enn en peritoneal væskeprøve fra en hvilken som helst pasient inkludert ble behandlet i studieperioden, ble bare den første prøven tatt i betraktning i studieanalysen, noe som resulterte i en prøve for hver pasient.
de 691 prøvene ble delt i to grupper, basert på deres nøytrofiltall: gruppe a (antatt spontan bakteriell peritonitt: > 250 nøytrofiler / mm3) og gruppe B (ingen antatt spontan bakteriell peritonitt: < 250 nøytrofiler/mm3). Studieprotokollen ble godkjent av Institutional Ethics Committee.følgende variabler ble evaluert: (1) pasientenes kjønn og alder; og (2) ascitic væske egenskaper som: totalt antall kjerneceller og totalt og differensielt leukocyttall; tilstedeværelse av bakterier På Gram-farget lysbilder og aerobe og anaerobe bakteriekulturer; og totalt protein, albumin, adenosin deaminase (ADA), laktat dehydrogenase (ld) og glukose konsentrasjoner, når forespurt.
Ascites-prøver ble samlet ved parasentese ved hjelp av en steril teknikk, og prøvene ble umiddelbart sendt til laboratoriet for analyse. For prøver samlet INN I EDTA (etylendiamintetraeddiksyre) belagte rør, ble 19 celler telt manuelt i Et Neubauer chamber20 og den cytologiske undersøkelsen ble utført På Leishman-farget smear lysbilder. I tilfeller med hemorragisk væske (røde blodlegemer > 10 000 / ml) ble nøytrofiltallet korrigert ved å subtrahere en nøytrofil per 250 telte erytrocytter. For biokjemisk analyse ble væskeprøver samlet inn i rør som inneholdt gel separator pluss koagulasjonsaktivator sentrifugert og supernatanten ble testet for total protein, albumin, globulin, laktatdehydrogenase og glukosekonsentrasjoner, ved Hjelp Av En roche modulær analysator (Roche Diagnostics, Roche, Somerville, Usa).
ADA ER et enzym som produseres av lymfocytter og makrofager som respons På t-cellestimuli og økes ofte i tilfeller av peritoneal tuberkulose. ADA-nivået ble målt ved Hjelp Av Giusti modified manual method.21
Aerobe og anaerobe kulturer ble utført ved inokulering ved sengekanten19 av væskeprøver i Bactec kulturflasker (Bd Diagnostic Systems, Sparks, Usa) og bakteriell identifikasjon ble utført ved Hjelp Av Vitek automated identification system (Biom@rieux Clinical Diagnostics, Frankrike).
Statistisk analyse
Forskjeller mellom grupper ble evaluert Ved Hjelp Av Mann-Whitney-testen for ikke-kategoriske data og chi-kvadrattesten for kategoriske data, ved Hjelp AV Statistikkpakken FOR Samfunnsvitenskapelige (spss) programvare (versjon 11.0, Chicago, Usa). Dataene ble presentert som standardavvik, med mindre annet er angitt. Forskjeller ble ansett som signifikante Hvis P < 0,05.
RESULTATER
Bare 219 (31,7%) prøver inneholdt 250 eller flere nøytrofiler/mm3 (Gruppe A, antatt SBP), mens 472 prøver (68,3%) hadde < 250 nøytrofiler/mm3 (Gruppe B, ingen antatt SBP). Vi observerte ingen statistisk signifikant forskjell i forhold til kjønn og aldersfordeling mellom gruppe A og B. det var imidlertid overvekt av menn i begge grupper (Tabell 1).
Bakterioskopi, Eller Gramfarging, er ikke obligatorisk i rutinearbeidet FOR SBP, siden følsomheten er for lav. Likevel ble det utført på 135 prøver (61,6%) i gruppe A og på 282 prøver (59,7%) i gruppe b, som ga positive funn på henholdsvis 12,6% og 1,1% (Tabell 2).
blant prøvene i gruppe a ble 33 (15%) ikke utsatt for bakteriekultur. Blant de dyrkede gruppe a-prøvene presenterte 123 (66,2%) negative kulturer og 63 (33,8%) hadde positive resultater (Tabell 2). De mest utbredte legemidlene Var Escherichia coli (31,7%), etterfulgt Av Streptococcus pneumoniae (7,9%), Staphylococcus aureus (7,9%) og Klebsiella pneumoniae (7,9%). Den totale frekvensen av positive funn av slekten Streptococcus sp var 23,8%. I gruppe B ble 75 prøver (15,9%) ikke utsatt for bakteriekultur. Blant de dyrkede gruppe B-prøvene presenterte 373 (94%) negative kulturer og 24 (6%) hadde positive resultater som kunne klassifiseres som potensielle bakterier. De mest utbredte midlene i disse tilfellene var E. coli (20,8%), s. epidermidis (16,7%), K. pneumoniae (12.5%) Og Corynebacterium sp (12,5%). Et lite antall tilfeller viste vekst av atypiske midler som vanligvis ikke er forbundet MED SBP, som Staphylococcus simulans, Staphylococcus hominis, Providencia stuartii, Citrobacter braakii og Streptococcus salivarus.
Det Ble Observert Statistisk signifikante forskjeller Mellom gruppe A og B med hensyn til konsentrasjonene av glukose (109,4 ± 82,2 mg/dl versus 131,6 ± 76,4 mg/dl; P < 0,001) og LD (1466,8 ± 6169,5 u/l versus 255,2 ± 445,5 U/l; P < 0.001), og i forhold til prosentene av totale kjerneceller og noen celletyper.
konsentrasjonen AV ADA viste ingen signifikant forskjell mellom gruppene. Ved cytologisk undersøkelse var antallet kjerneceller signifikant høyere i gruppe A, hovedsakelig på grunn av nøytrofil overvekt (Tabell 3).
DISKUSJON
i denne studien resulterte anvendelse av det cytologiske kriteriet for antatt SBP hos klinisk mistenkte pasienter i positive funn i 219 (31,7%) av alle studieprøver. Et annet interessant funn var at 15,6% av peritoneale væskeprøver ikke ble sendt til bakteriekultur, selv om parasentese hadde blitt utført på grunn av klinisk mistanke om infeksjon. Vi fant at 33,9% (63/186) av de dyrkede prøvene i gruppe A presenterte positive kulturer. Denne frekvensen av positive kulturer var lavere enn i litteraturen, hvor det er rapportert fra 40 til 80% i bekreftede sbp-tilfeller.2,22 faktisk er cytologisk undersøkelse og bedside fluid inokulering i bakteriekulturflasker de to mest aksepterte laboratorietester for undersøkelse AV SBP.2,6 av denne grunn legger vi vekt på viktigheten av å bestille minst disse to laboratorietester (cytologi og kulturer) for å etablere diagnosen i mistenkte tilfeller.
Når det gjelder de mikrobielle midlene som ble identifisert, var resultatene våre lik de som ble rapportert i litteraturen, 2 Med Escherichia coli som den mest utbredte agenten.17,23 i et lite antall tilfeller med cellekriterier FOR SBP, observerte vi vekst av noen bakterier som vanligvis ikke er relatert til denne diagnosen. I slike tilfeller er det viktig å utelukke mulig prøvekontaminering under parasentese eller prøvehåndtering. Falske positive resultater kan føre til unødvendig antibiotikabehandling, noe som kan øke bakteriell motstand mot antibiotika mest brukt til behandling AV SBP. I gruppe b viste bare en liten prosentandel tilfeller positive bakteriekulturer, og de fleste var for mikrobielle midler som vanligvis ikke er forbundet med SBP, noe som tyder på at peritonitt hadde ikke-spontan etiologi.
vi observerte overvekt av menn over kvinner blant forsøkspersonene, med en gjennomsnittsalder på rundt 60 år. Dette mønsteret var lik det som ble observert i andre rapporter, 24-26 og gjenspeiler sannsynligvis den klassiske naturhistorien til pasienter med leversykdommer som søker beredskapssentre på grunn av utvikling av ascites. De fleste av disse pasientene har cirrhose med portal hypertensjon som en komplikasjon av en historie med alkoholisme eller kronisk hepatitt c virusinfeksjon, og begge disse forholdene er mer utbredt blant menn.25,26
funnet av lavere nivåer av glukose i peritonealvæsken hos pasienter med en antatt diagnose AV SBP reflekterer trolig forbruket av dette stoffet av bakterier, mens den høye konsentrasjonen AV LD reflekterer en høy grad av peritoneal betennelse. En analogi kan gjøres med parapneumoniske pleural effusjoner, hvor den høye konsentrasjonen av laktatdehydrogenase er et av kriteriene som brukes til å klassifisere et effusjon som komplisert. I disse tilfellene antyder pleuralvæske LD-nivåer høyere enn 1000 U/l, i forbindelse med redusert pH og glukose klinisk forverring og kan være en indikasjon på thoraxdrenering.27,28 Høy LD-aktivitet (> 500 U / l) har blitt rapportert i stor grad i tilfeller av malignitet og tuberkuløs og pankreatisk ascites, men uten nok følsomhet til å skille den fra leversykdom. Dette gjør lave ld-verdier uegnet til å utelukke malignitet, men indikerer at forhøyet LD i væskeprøver peker mot andre årsaker enn leversykdom.29 Høye NIVÅER AV LD kan også forekomme PÅ SBP, som sett i gruppe A ascitic væsker, men kan også forekomme i sekundær bakteriell peritonitt,som ofte er forbundet med intra-abdominal kirurgisk behandlingsbare infeksjonskilder, 30 som intestinal perforering. En studie utført Av Boyer et al. funnet at ascitic væsker med to av tre av egenskapene til en eksudat (LD > 400 U / l; væske / serum ld ratio > 0,6; og væske / serum total protein ratio > 0.5) tendens til å indikere en ikke-hepatisk årsak til ascites.31 Siden vi ikke gjennomgikk alle journalene, kunne vi ikke identifisere mulige tilfeller av sekundær peritoneal infeksjon.
behandlingen av ascitiske pasienter påvirkes i stor grad av laboratorieprøver. I klinisk praksis, siden innsamling av peritoneale væskeprøver kan være en tidkrevende og tungvint prosedyre, må bruken av dette biologiske materialet optimaliseres ved å bestille relevante tester og være spesielt oppmerksom på pre-analytiske beste praksis prosedyrer for å øke påliteligheten av testresultatene. Noen av disse anbefalte prosedyrene er: (1) bedside inokulering av ascitic væske i kultur flasker og henvisning til en kvalitet-sertifisert mikrobiologi laboratorium; (2) for tilstrekkelig celletellingsanalyse, innsamling av ascitic fluid i EDTA-belagte rør, for å unngå fibrindannelse og celleklumping, og (3) umiddelbar transport av prøver til laboratoriet, for å unngå tid og temperaturrelaterte preanalytiske feil, spesielt i biokjemiske tester. I vårt laboratorium utfører vi rutinemessig kroppshulromvæskecelletelling I Neubauer-kamre (manuell teknikk), i stedet for å bruke automatiserte telleapparater. Sistnevnte kan være et alternativ, 19 men disse enhetene viser dårligere nøyaktighet, spesielt for væskeprøver med lave celletall.20
blant begrensningene i studien vår, bør det bemerkes at vi ikke gjennomgikk pasientens kliniske journaler for å sjekke for eventuelle underliggende kliniske forhold som nylig gastrointestinal blødning eller abdominal kirurgi, eller for å undersøke sekundære kilder til peritoneal infeksjon, cirrhose og andre årsaker til ascites. Videre, siden vi ikke sjekket for samtidig eller nylig bruk av antibiotika, var vi ikke i stand til å estimere effekten av antibiotikabruk på negative resultater fra kulturer. Men fordi prøvene ble sendt til laboratoriet som sannsynlige SBP-tilfeller, antok vi at de representerte en heterogen gruppe pasienter, hovedsakelig med cirrhose, som er den viktigste underliggende tilstanden som øker mistanke om SBP hos pasienter med ascites.under alle omstendigheter er det verdt å understreke klinikere viktigheten av riktig prøveinnsamling og styring, samt korrekt bestilling av relevante laboratorietester for å undersøke mistenkte SBP-tilfeller, ikke bare for å oppnå tidlig diagnose, men også for å unngå unødvendig antibiotikaadministrasjon.TIL slutt, SELV OM SBP er en vanlig sykdom i akuttmedisinske rom, var antall antatte tilfeller på et tertiært universitetssykehus i Brasil 31,7% av alle tilfeller av mistanke om peritoneale væsker analysert over en femårsperiode.
1.Guarner C, Soriano G. Spontan bakteriell peritonitt. Semin Lever Dis. 1997;17(3):203-17.
2.Koulaouzidis A, Bhat S, Saeed AA. Spontan bakteriell peritonitt. World J Gastroenterol. 2009;15(9):1042-49.
3.Conn HO, Fessel JM. Spontan bakteriell peritonitt i cirrhose: variasjoner over et tema. Medisin (Baltimore). 1971;50(3):161-97.
4.Rerknimitr R, Limmathurotsakul D, Bhokaisawan N, et al. En sammenligning av diagnostiske efficacies mellom forskjellige reagensstrimler og automatisert celletall i spontan bakteriell peritonitt. J Gastroenterol Hepatol. 2010;25(5):946-50.
5.Slike J, Runyon BA. Spontan bakteriell peritonitt. Clin Infisere Dis. 1998; 27 (4): 669-74; quiz 675-6.
6.Rimola A, Garcupuna-Tsao G, Navasa M, Et al. Diagnose, behandling og profylakse av spontan bakteriell peritonitt: et konsensusdokument. International Ascites Club. J Hepatol. 2000;32(1):142-53.
7.Sapey T, Kabissa D, Fort E, Laurin C, Mendler MH. Umiddelbar diagnose av spontan bakteriell peritonitt ved bruk av leukocyttesterase reagensstrimler: Nephur-Test vs MultistixSG. Lever Int. 2005;25(2):343-8.
8.Guarner C, Soriano G. Bakteriell translokasjon og dens konsekvenser hos pasienter med cirrhose. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2005;17(1):27-31.
9.Morencos FC, De Las Heras Castañ G, En Mer Treffende Ramos L, Et al. Små tarm bakteriell overvekst hos pasienter med alkoholisk cirrhose. Dig Dis Sci. 1995;40(6):1252-6.
10.Guarner C, Runyon BA, Unge S, Pokker M, Sheikh MIN. Intestinal bakteriell overvekst og bakteriell translokasjon hos cirrhotiske rotter med ascites. J Hepatol. 1997;26(6):1372-8.
11.Chang CS, Chen GH, Lien HC, YEH HZ. Tarmdysmotilitet og bakteriell overvekst hos cirrhotiske pasienter med spontan bakteriell peritonitt. Hepatologi. 1998;28(5):1187-90.
12.Garcia-Tsao G, Lee FY, Barden GE, Cartun R, West AB. Bakteriell translokasjon til mesenteriske lymfeknuter økes hos cirrhotiske rotter med ascites. Gastroenterologi. 1995;108(6):1835-41.
13.C. i., C. TM, C. M., et al. Bakteriell translokasjon av enteriske organismer hos pasienter med cirrhose. J Hepatol. 2001;34(1):32-7.
14.Runyon BA, Squier S, Borzio M. Translokasjon av tarmbakterier hos rotter med cirrhose til mesenteriske lymfeknuter forklarer delvis patogenesen av spontan bakteriell peritonitt. J Hepatol. 1994;21(5):792-6.
15.Garcia-Tsao G. Spontan bakteriell peritonitt. Gastroenterol Clin Nord Am. 1992;21(1):257-75.
16.Hoefs JC, Runyon BA. Spontan bakteriell peritonitt. Dis Mon. 1985;31(9):1-48.
17.Felisart J, Rimola A, Arroyo V, et al. Cefotaxime er mer effektivt enn ampicillin-tobramycin i cirrhotics med alvorlige infeksjoner. Hepatologi. 1985;5(3):457-62.
18.Volk ML, Marrero JA. Fremskritt i kritisk omsorg hepatologi. Minerva Anestesiol. 2006;72(5):269-81.
19.Riggio O, Angeloni S, Parente A, et al. Nøyaktighet av de automatiserte celletellerne for behandling av spontan bakteriell peritonitt. World J Gastroenterol. 2008;14(37):5689-94.
20.Klinisk Laboratorium Standard Institute. Kroppsvæskeanalyse For Cellulær Sammensetning; Godkjente Retningslinjer. Pennsylvania: Klinisk Og Laboratorie Standards Institute; 2006. Tilgjengelig fra: http://www.clsi.org/source/orders/free/h56-a.pdf. Åpnet i 2011 (Mar 31).
21.Giusti G. Adenosin deaminase. In: Bergmeyer HU, redaktør. Metoder for enzymatisk analyse. 2.utg. New York: Akademisk Presse; 1974. s. 1092-99.
22.Figueiredo FAF, Kanin HSM, Soares JAS. Spontan bakteriell peritonitt i levercirrhose: prevalens, prediktive faktorer og prognose . Rev Assoc Med Bras (1992). 1999;45(2):128-36.
23.Arroyo V, Bataller R, Ginè P. spontan bakteriell peritonitt. In: o ‘ grady JG, Lake JR, editors. Omfattende klinisk hepatologi. 1.utg. Barcelona: Mosby; 2000. s. 7.10-7.14.
24.R. j., Mathers C, Popova S, et al. Den globale byrden av sykdom og skade og økonomiske kostnader som kan tilskrives alkoholbruk og alkoholbruksforstyrrelser. Lancet. 2009;373(9682):2223-33.
25.Mueller S, Millonig G, Seitz HK. Alkoholisk leversykdom og hepatitt C: en ofte undervurdert kombinasjon. World J Gastroenterol. 2009;15(28):3462-71.
26.Mehta G, Rothstein KD. Helse vedlikehold problemer i skrumplever. Med Clin North Am. 2009; 93 (4): 901-15, viii-ix.
27.Yataco JC, Dweik RA. Pleural effusions: evaluering og ledelse. Cleve Clin J Med. 2005;72(10):854-6, 858, 862-4 passim.
28.Colice GL, Curtis A, Deslauriers J, et al. Medisinsk og kirurgisk behandling av parapneumoniske effusjoner: en evidensbasert retningslinje. Bryst. 2000;118(4):1158-71.
29.Tarn AC, Lapworth R. Biokjemisk analyse av ascitic (peritoneal) væske: hva skal vi måle? Ann Clin Biochem. 2010; 47 (Pt 5): 397-407.
30.Akriviadis EA, Runyon BA. Nytte av en algoritme i å skille spontan fra sekundær bakteriell peritonitt. Gastroenterologi. 1990;98(1):127-33.
31.Boyer TD, Kahn AM, Reynolds TB. Diagnostisk verdi av ascitic fluid melkesyre dehydrogenase, protein og WBC nivåer. Arch Intern Med. 1978;138(7):1103-5.
adresse for korrespondanse:
Leila Antonangelo
Av. Dr. En Hryvnas De Carvalho Aguiar, 155-2 hryvnias andar-bloco 08
Registrerte Og Uregistrerte-Sã Paulo (SP) – Brasil. CEP 05403-000
Tlf. (+55 11) 3069-6158
E-post: [email protected]
dato for første innsending: 4 oktober 2010
sist mottatt: 10 januar 2011
Akseptert: 15 April 2011
Finansieringskilder: Forskning støttet Av Conselho Nacional De Desenvolvimento Cientí e Tecnoló (CNPq), PIBC 116425/2008-3, Brasil
Interessekonflikt: Ingen