Bleeding and Coagulopathies
Synonyms
Hemorrhage, Clotting Abnormalities, Microvascular Bleeding
Related Conditions
Acquired Coagulopathies (thrombocytopenia, disseminated intravascular coagulation, coagulopathy of liver disease, drug-induced platelet dysfunction, hyperfibrinolysis, acquired clotting factor inhibitors)
Inherited Bleeding Disorders (Hemophilia A, Hemophilia B, Other Clotting Factor Deficiencies, Qualitative Platelet Disorders, Inherited Thrombocytopenia, Vascular Unormale koagulasjonstester uten blødning
beskrivelse av problemet
Blødningssymptomer vil bli påvirket av de underliggende medisinske problemene hos pasienten. Pasienter med systemiske infeksjoner kan være trombocytopeniske med ELLER uten TILSTEDEVÆRELSE AV DIC. Pasienter med leversykdom kan ha forskjellige blødningssymptomer avhengig av manifestasjonen av leversykdommen. Portal hypertensjon kan presentere med variceal blødning uten andre tegn på koagulopati. Hvis det er tilstrekkelig nedsatt koagulasjonsfaktorsyntese, kan mukokutan blødning være tilstede. Medikamentindusert trombocytopeni er vanlig hos pasienter med sykehus.
Hemostase-Testavvik uten Klinisk Blødning: hos en pasient som ikke bløder, men som har koagulasjonstestavvik, bør ytterligere evaluering for å fastslå årsaken til koagulasjonstestavviket utføres før behandling. Pseudotrombocytopeni, feil fylling Av Na-citrat-antikoagulert (blå topp) rør og heparinkontaminering sekundært til linjespyling er vanlige funn.
ved vurdering av blødningen kritisk syk pasient, er det nyttig å innhente historiske data om hvorvidt pasienten eller pasientens familie har en historie med betydelig blødning, spontant eller som respons på traumer eller prosedyrer. Hos pasienter med personlig eller familiehistorie med blødning, bør all diagnostisk informasjon som er tilgjengelig fra eksterne leger innhentes. En familiehistorie med blødning bidrar til å begrense diagnosen. Type og plassering av tidligere blødning er informativ. Pasienter med arvelig koagulasjonsfaktor mangler kan ha hemartrose, mens slimhinneblødning, spesielt epistaxis og menorrhagia, er et kjennetegn på blodplateforstyrrelser og von Willebrands sykdom.
Hemostase Testing Unormalt Uten Klinisk Blødning: Unormalt kan være til stede på screening laboratorietesting som tyder på en blødningsforstyrrelse hos individer. Koagulasjonslaboratorietesting bør tolkes i sammenheng med pasientens kliniske presentasjon. Trombocytopeni samt forlenget aktivert partiell tromboplastintid (aPTT) og / eller protrombintid (PT) kan ikke indikere en underliggende blødningsforstyrrelse.
Akuttbehandling
hos pasienter som blør og er ustabile på grunn av blødningen, er første prioritet å identifisere den mest sannsynlige årsaken til blødningen og velge behandling basert på årsaken til blødningen.
i fravær av en identifisert årsak til alvorlig blødning, som tilsynelatende er forbundet med en defekt i koagulasjon, er bruk av rekombinant faktor VIIa ikke uvanlig. Dataene for å støtte bruken i ukontrollert blødning er noe begrenset, men det store antallet anekdotiske rapporter om hemostatisk fordel i forhold til konvensjonell terapi har vært bemerkelsesverdig. Off-label bruk av rekombinant faktor VIIa for intractable blødning har økt litt på grunn av sin kostnad, er det nå en betydelig bekymring for at det store antallet anekdotiske rapporter ikke er ledsaget av kliniske studier som støtter bruken for intractable blødning. Den største bekymringen for bruk for ugjennomtrengelig blødning er risikoen for trombose etter infusjonen, spesielt i de første 3-4 dagene etter mottak av legemidlet. Det er ikke fastslått om de observerte trombotiske hendelsene hos pasienter behandlet med rekombinant faktor VIIa skyldes preeksisterende tilstander som predisponerer for trombose, slik som en arvelig hyperkoagulerbar tilstand som en Faktor V Leiden-mutasjon.
Diagnose
Trombocytopeni er en vanlig tilstand i ICU. Den første vurderingen av mulige årsaker til trombocytopeni hos blødende pasient er redusert blodplateproduksjon versus økt blodplateødeleggelse. Ledende årsaker til redusert blodplateproduksjon inkluderer invasjon av benmarg av tumorceller eller ved arrdannelse og behandling med cytotoksisk kjemoterapi. Ledende årsaker til økt blodplateødeleggelse hos ICU-pasienten er dic og heparininducert trombocytopeni (HIT). DET er viktig å forstå AT HIT er en trombotisk lidelse og ikke en blødningsforstyrrelse, til tross for lavt antall blodplater. Mange andre legemidler kan indusere trombocytopeni, selv om det ikke er mulig å forutsi hvilke pasienter som vil redusere blodplateantallet ved eksponering for stoffet. En annen vanlig årsak til økt blodplateødeleggelse ER ITP, men dette oppstår sjeldnere i ICU. Et falskt lavt antall blodplater som følge AV EDTA-aktivering av blodplater i røret som brukes til å samle blodet, bør vurderes, spesielt når det er falskt lavt antall blodplater etter mange normale antall blodplater.
Blodplatefunksjonen er svekket hos MANGE ICU-pasienter. Den vanligste årsaken til nedsatt blodplatefunksjon er eksponering for platehemmere, spesielt aspirin, Plavix, Prasugrel, Ticagrelor, glykoprotein IIb/IIIa-hemmere og ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler som ibuprofen, blant andre forbindelser. Blødningstesten er ikke en nyttig indikator på blodplatefunksjonen. I tillegg er standard blodplateaggregasjonsstudier med blodplaterikt plasma for tungvint å utføre og er upraktiske for rutinemessig vurdering av blodplatefunksjonen. Blodplatefunksjonstester som er enkle å utføre, men fortsatt har noen praktiske utfordringer for rutinemessig testing, inkluderer VerifyNow-testen og blodplatefunksjonsanalysatoren (PFA-100). Det er viktig å merke seg at resultatene av disse testene ikke alltid er enige, noe som fører til usikkerhet om status for blodplatefunksjon. I fravær av tester for blodplatefunksjon, hvis en blødende pasient i ICU har et normalt blodplatetall og en normal PT og PTT, og blødningen er koagulopatisk, bør en defekt i blodplatefunksjonen sterkt betraktes som en årsak til blødningen.en vanlig arvelig blødningsforstyrrelse som rammer både menn og kvinner er von Willebrands sykdom. Opptil 1% av befolkningen har et nivå av von Willebrand-faktor som kan føre til overdreven blødning med en utfordring for hemostase. Blodplatetallet, PT og PTT er vanligvis normale i von Willebrands pasient, og krever utførelse av testene for von Willebrands faktor eller dets funksjonelle korrelat, kalt ristocetinkofaktoranalysen. En blødende PASIENT i INTENSIVAVDELINGEN med tidligere blødning over tid eller overdreven blødning med kirurgi og normale rutinemessige koagulasjonslaboratorietester bør vurderes for von Willebrands sykdom.
Blødende pasienter i ICU har ofte en langvarig PT, en langvarig PTT, eller begge deler. Disse forlengelsene må evalueres ytterligere med ytterligere tester for å bestemme den underliggende årsaken til abnormiteten. Behandlingen er basert på den faktiske årsaken TIL forlengelsen AV PT og / ELLER PTT. En vanlig feil er å ikke undersøke årsaken til en langvarig PT eller PTT og bare transfisere pasienten med ferskfrosset plasma. I noen tilfeller er plasma ikke sannsynlig å stoppe blødningen og i andre mer effektiv behandling er forbigått fordi den underliggende årsaken forblir uidentifisert. Den videre evalueringen av en langvarig PT eller PTT med relevante koagulasjonsfaktoranalyser fører nesten alltid til identifisering av en spesifikk lidelse. Vanlige årsaker som forlenger PT og / ELLER PTT hos ICU-pasienter og er forbundet med blødning inkluderer DIC, vitamin K-mangel, leversykdom, antikoagulant overdose og en selektiv koagulasjonsfaktor mangel.
Spesifikk Behandling
Blodplatetransfusjoner er vanligvis effektive for pasienter med redusert blodplateproduksjon fordi de transfiserte blodplater ikke ødelegges. Transfusjon med blodplatekonsentrater kan være nyttig for å kontrollere blødning I dic-pasienten for å erstatte blodplater som går tapt i dannelsen av blodpropper i mikrosirkulasjonen. Hos pasienter med svært aktiv DIC kan blodplatetransfusjon resultere i hemostase, mens blodplatetallet bare øker svakt.Viktig er at blodplatetransfusjoner er sterkt kontraindisert hos HIT-pasienter, da dette kan fremme utviklingen av stor trombi som resulterer i amputasjon, slag og venøs trombose, som alle kan produsere død. Det er lite sannsynlig at blodplatetransfusjoner vil øke blodplatetallet hos ITP-pasienten fordi de infuserte blodplatene blir belagt med antiplatelet-antistoffer som fører til ødeleggelse av blodplatene i milten.
hvis pasienter eksponert for platehemmere blir transfisert med blodplatekonsentrater, kan de transfiserte blodplater eller ikke fungere normalt, avhengig av stoffet som er tilstede i sirkulasjonen. I aspirin-behandlet pasient, fordi aspirin hemmer blodplater i omløp, men så raskt forsvinner fra blodet, med en halveringstid på mindre enn 15 minutter, transfundert blodplater i en aspirin-behandlet pasient kan være funksjonell.
Dette er forskjellig Fra Plavix, Prasugrel Og Tikagrelor, som har antiplatelet effekter på transfiserte blodplater i flere dager etter inntak av legemidlet. På denne tiden har det oppstått en anbefaling kalt » 3, 5, 7-regelen.»Tiden for seponering før kirurgi er 3-4 dager For Tikagrelor (det er reversibel), 5 dager For Plavix og 7 dager For Prasugrel, hvis det er mulig å vente.
Glykoprotein IIb / IIIa-hemmere er kraftige blodplateantagonister som kan føre til blødning etter behandling med disse legemidlene. De kan også i sjeldne tilfeller produsere en dyp trombocytopeni.Behandlingsalternativer for ICU-pasienten med von Willebrands sykdom inkluderer halvrensede preparater av faktor VIII som også inneholder von Willebrands faktor (Humat P er ett eksempel), intravenøs DDAVP hvis det ikke er noen problemer knyttet til volumoverbelastning og kryoprecipitat.
behandling med ferskfrosset plasma for å redusere forlenget PT og / ELLER PTT mot normalt kan være nyttig for å stoppe blødningen hos DIC-pasienten. Flere runder med transfusjoner med blodplatekonsentrater og fersk frosset plasma kan være nødvendig for å stoppe blødningen. I tilfeller av alvorlig DIC, men med ekstremt inntak av blodplater og koagulasjonsfaktorer, kan behandling med fersk frosset plasma og blodplater fortsatt være utilstrekkelig for å stoppe blødningen.Pasienter Med vitamin K-mangel, som for EN ICU-pasient kan være et resultat av kronisk antibiotikabehandling, kan behandles med vitamin K. Vitamin K kan administreres oralt, subkutant og intravenøst, men det medfører risiko for anafylaksi når det leveres intravenøst. Når det er mulig, bør bruk av oralt vitamin K i doser fra 1 mg til 2,5 mg brukes med forventning om en betydelig reduksjon AV INR innen 8 til 24 timer. Selv om subkutan injeksjon av vitamin K har vært mye brukt, reduserer denne administrasjonsveien ikke supraterapeutiske inr-verdier raskere enn 1 mg oralt vitamin K. en 1 mg dose oralt vitamin K reduserer INR raskere og mer pålitelig enn subkutant tilført vitamin K. subkutan injeksjon av vitamin K anbefales derfor ikke. En signifikant reduksjon I INR kan forventes innen 4 til 6 timer etter intravenøs tilførsel av vitamin K. vanligvis tilsettes 5-10 mg til 50 mL D5W og infunderes over 15 til 30 minutter.Infusjon Av K-Centra, et kompleks av 4 av de vitamin k-avhengige faktorene (II, VII, IX, X), kan brukes til å umiddelbart gjenopprette de vitamin K-avhengige faktorene for å stoppe blødningen hos en pasient med alvorlig vitamin K-mangel.
Subkutant administrert vitamin K til en pasient med normal leverfunksjon bør redusere PT og / ELLER PTT betydelig mot normalt over 12 til 24 timer. Pasienter med alvorlig leversykdom kan ha alvorlig koagulopati assosiert med både trombocytopeni og reduserte koagulasjonsfaktorer. Hos pasienter med leversykdom som også har en stor milt, kan bruk av blodplatekonsentrater for å stoppe en blødningsepisode være effektiv selv om blodplateantallet ikke stiger signifikant. Fersk frosset plasma vil sannsynligvis redusere en forlenget PT-og / ELLER PTT-verdi mot normalt. Pasienter med leversykdom mislykkes imidlertid ofte i å normalisere PT og PTT helt, selv når de transfiseres med store mengder plasma.
HVIS PT og PTT er innen flere sekunder av den øvre grensen for det normale området, og blødningen har stoppet, unngår seponering av fersk frossen plasmatransfusjon risikoen for væskeoverbelastning. Hos noen pasienter med alvorlig leversykdom, eller hos pasienter MED DIC, kan plasmakonsentrasjonen av fibrinogen reduseres til under 100 mg / dL. Hos disse pasientene kan transfusjon med kryoprecipitat, som er rik på fibrinogen, være nyttig for å kontrollere en blødningshendelse.
Kryoprecipitat inneholder ikke alle koagulasjonsfaktorene, så det er ofte nødvendig å transfisere ferskfrosset plasma sammen med kryoprecipitat. Fersk frosset plasma inneholder også fibrinogen, selv om det ikke er beriket med denne faktoren, og derfor kan transfusjon med ferskfrosset plasma korrigere fibrinogenmangel uten behov for ytterligere transfusjon med kryoprecipitat.
for blødende PASIENTER i INTENSIVAVDELINGEN som behandles med antikoagulantia, bør en reversering av antikoagulerende effekt betraktes som en første behandlingslinje . For ufraksjonert heparin kan protamin brukes til å reversere heparineffekten.
for lavmolekylært heparin, slik Som Lovenox og Fragmin, reverserer protamin en betydelig del av den antikoagulerende effekten og kan være effektiv ved behandling av en blødningsepisode som følge av overdosering av disse antikoagulantene.
det finnes ingen antidot mot fondaparinuks, som har en lang halveringstid på ca.20 timer og kan ikke brukes hos pasienter med nedsatt nyrefunksjon. Bruk av dette stoffet for å forhindre trombose er spesielt problematisk for BRUK I ICU av disse grunnene.
det er heller ingen motgift mot argatroban og dabigatran, som er direkte trombinhemmere. Halveringstiden til argatroban er mindre enn en time, og derfor forsvinner den antikoagulerende effekten av disse forbindelsene raskt og tillater at en blødningsepisode forbundet med overantikoagulering stopper spontant innen kort tid i mange tilfeller.
for BLØDENDE ICU-pasient som nylig har blitt behandlet med warfarin, bør warfarin seponeres. Behandling Med K-Centra og vitamin K er en første behandlingslinje for livstruende blødninger. Hvis blødningen ikke er livstruende, er bruk Av Vitamin K uten K-Central foretrukket.Noen opinionsledere foreslår bruk av visse protrombinkomplekskonsentrat i stedet for ferskfrosset plasma for å kontrollere livstruende blødninger hos warfarin-overdosepasienten. Hvis blødningen ikke er livstruende, foretrekkes bruk av vitamin K uten ferskfrosset plasma.
ikke alle selektive koagulasjonsfaktormangler er sjeldne. Av de som ikke er sjeldne, kan faktor VIII-mangel (hemofili A) og faktor IX-mangel (hemofili B) behandles med rekombinant faktor VIII eller faktor IX for å kontrollere en blødningsepisode. Blødende pasienter med faktor VII-mangel kan behandles med fersk frosset plasma eller rekombinant faktor VIIa for å gjenopprette tilstrekkelige mengder faktor VII. Faktor XI-mangel, som er vanlig hos Pasienter Med Jødisk avstamning, er ikke alltid forbundet med en predisponering for blødning, selv når nivået av faktor XI er ekstremt lavt.
hos pasienter med faktor XI-mangel med personlig eller familiehistorie med blødning, kan behandling med ferskfryst plasma brukes til å kontrollere en blødningsepisode. Fersk frosset plasma bør unngås for å heve faktor XI-nivået hos en pasient som har hatt flere utfordringer med hemostase uten overdreven blødning.
på Samme måte bør ferskfrosset plasma unngås for å heve faktor XII-nivået og forkorte ptt, fordi for denne faktoren er selv alvorlige mangler ikke forbundet med økt risiko for blødning. En lupus antikoagulant kan også heve PTT, og fersk frosset plasma bør ikke gis til slike pasienter for å forsøke å forkorte PTT fordi lupus antikoagulant ikke representerer en blødningsforstyrrelse in vivo.
for pasienter som blør som følge av hyperfibrinolyse, kan behandling med epsilonaminokapronsyre (Amicar) eller traneksamsyre være nyttig for å kontrollere blødning. Det er imidlertid viktig å utelukke TILSTEDEVÆRELSE AV DIC før bruk av disse forbindelsene fordi HOS dic-pasienter kan behandling med disse forbindelsene fremme generering av trombose.
sykdomsovervåking, oppfølging og disposisjon
Oppfølging
Trombocytopenier med en rekke etiologier: følg blodplatetall.
Faktormangler som følge AV EN rekke årsaker: følg PT og PTT
Blodplatefunksjonsforstyrrelser: følg med blodplatefunksjonstest som VerifyNow eller PFA-100.
Feil diagnose
Mistenker en feil diagnose når standardbehandling ikke forbedrer pasientens utfall.
Patofysiologi
når en skade på blodkarveggen forstyrrer integriteten, kan blødning oppstå. For å stoppe blødningen kontrakterer blodkarveggen, noe som fremmer samspillet mellom sirkulerende blodplater med kuttoverflaten og den etterfølgende adhesjon av blodplater til von Willebrands faktor i kuttoverflaten.
de opprinnelige adherente blodplater frigjør stoffer i blodet, særlig tromboksan og ADP, og dette resulterer i dannelsen av et stort blodplateaggregat som fungerer som en plugg for å stoppe blødningen. Blodplatepluggen stabiliseres deretter av sluttproduktet av koagulasjonskaskaden, fibrin. Reparasjonen av blodkarveggen innebærer nedbrytning av blodplatepluggen og fibrin i prosessen med fibrinolyse.med disse prosessene i tankene kan blødning oppstå når: 1) skaden på blodkarveggen er for stor til å tillate blodplateaggregering og blodplatepluggdannelse for å stoppe blødningen; 2) det er ikke nok blodplater; 3) det er nok blodplater, men blodplatefunksjonen er svekket; 4) fibrindannelse er langsom eller utilstrekkelig; og 5) fibrinolyse oppstår for raskt eller for omfattende.
Epidemiologi
de fleste blødninger er et resultat av en strukturell lesjon. HVIS ICU-pasienten bløder fra et enkelt sted, er sannsynligheten for blødning fra en strukturell lesjon, i stedet for en koagulopati, høy. På den annen side, hvis blødning forekommer fra flere steder, er det mer sannsynlig at pasienten lider av koagulopati. For eksempel er evalueringen av pasienten som bløder fra mage – tarmkanalen med diagnostiske studier for å lokalisere en strukturell lesjon åpenbart svært forskjellig fra evalueringen av en pasient for koagulopati.
Prognose
Dårlig prognose er forbundet med vedvarende alvorlig trombocytopeni (mindre enn 10 000 / uL) som er refraktær mot blodplatetransfusjoner; langvarige PT-eller PTT-verdier som viser beskjedne reduksjoner mot normalt med plasma – eller faktorkonsentrater; nedsatt blodplatefunksjon, ofte på grunn av administrering av platehemmere som permanent inaktiverer blodplater.
Spesielle hensyn for sykepleie og allierte helsepersonell.
N/a
hva er bevisene?
Dres, RE. «Kritiske problemer i hematologi: Anemi, trombocytopeni, koagulopati og blodprodukttransfusjoner hos kritisk syke pasienter». Clin Chest Med. vol. 24. 2003. s. 607
Wheeler, AP, Ris, TW. «Koagulopati hos kritisk syke pasienter: Del 2-Oppløselige koagulasjonsfaktorer og hemostatisk testing». Bryst. vol. 137. 2010. s. 185
Kor, DJ, Gajic, O. «blodprodukttransfusjon i kritisk omsorgsinnstilling». Curr Opin Crit Omsorg. vol. 16. 2010. s. 309
Levi, M, Opal, SM. «Koagulasjonsavvik hos kritisk syke pasienter». Crit Omsorg. vol. 10. 2006. s. 222
Spahn, DR. «Behandling av blødning etter store traumer: En Europeisk retningslinje». Crit Omsorg. vol. 11. 2007. sider 414