Mikrovaskulære Komplikasjoner av Diabetes
Diabetisk retinopati
Diabetisk retinopati kan være den vanligste mikrovaskulære komplikasjonen av diabetes. Det er ansvarlig for ∼ 10.000 nye tilfeller av blindhet hvert åri Usa Alene.1 risikoen forutvikle diabetisk retinopati eller andre mikrovaskulære komplikasjoner avdiabetes avhenger av både varigheten og alvorlighetsgraden av hyperglykemi.Utvikling av diabetisk retinopati hos pasienter med type 2 diabetes ble funnet å være relatert til både alvorlighetsgrad av hyperglykemi og tilstedeværelse av hypertensjoni UK Prospective Diabetes Study (UKPDS), og de fleste pasienter med type 1diabetes utvikler tegn på retinopati innen 20 år etter diagnose.2,3 Retinopati kan begynne å utvikle seg så tidlig som 7 år før diagnosen avdiabetes hos pasienter med type 2diabetes.1 Det erflere foreslåtte patologiske mekanismer som diabetes kan føre tilutvikling av retinopati.
Aldosereduktase kan delta i utviklingen av diabeteskomplikasjoner. Aldosereduktase er det første enzymet i intracellulærpolyolbane. Denne banen innebærer omdannelse av glukose til glukosealkohol (sorbitol). Høye glukosenivåer øker strømmen av sukkermolekylergjennom polyolbanen, som forårsaker sorbitolakkumulering i celler.Osmotisk stress fra sorbitolakkumulering har blitt postulert som en underliggendemekanisme i utviklingen av diabetiske mikrovaskulære komplikasjoner, inkludert diabetisk retinopati. I dyremodeller har sukkeralkoholakkumulering vært knyttet til mikroanurysmdannelse, fortykning av kjellermembraner og tap av pericytter. Behandlingsstudier med aldosereduktasehemmere har imidlertid værtskuffende.1,4,5
Celler antas også å være skadet av glykoproteiner. Høye glukosekonsentrasjoner kan fremme ikke-enzymatisk dannelse av avanserte glykosylatedend-produkter (Aldre). I dyremodeller har disse stoffene også værtforbundet med dannelse av mikroanurysmer og pericyttap. Evalueringer avaldershemmere erundervei.1
Oksidativt stress kan også spille en viktig rolle i cellulær skade frahyperglykemi. Høye glukosenivåer kan stimulere produksjon av frie radikaler ogreaktiv oksygenartdannelse. Dyrestudier har antydet at behandling med antioksidanter, som vitamin E, kan dempe noen vaskulærdysfunksjon assosiert med diabetes, men behandling med antioksidanter har ikke vist seg å endre utviklingen eller progresjonen av retinopati eller andremikrovaskulære komplikasjoner av diabetes.1,6
Vekstfaktorer, inkludert vaskulær endotelial vekstfaktor (VEGF), veksthormon og transformerende vekstfaktor β, har også blitt postulert å spille viktige roller i utviklingen av diabetisk retinopati. Vegfproduksjon øker ved diabetisk retinopati, muligens som respons på hypoksi. I dyremodeller er undertrykking AV VEGF-produksjon assosiert med mindreprogresjon avretinopati.1,3,7
Diabetisk retinopati er generelt klassifisert som enten bakgrunn eller proliferativ. Det er viktig å ha en generell forståelse av egenskapene til hver for å tolke øyeundersøkelsesrapporter og gi råd til pasienter om sykdomsprogresjon og prognose.
bakgrunn retinopati inkluderer slike egenskaper som små blødninger imidtlag av netthinnen. De ser klinisk ut som » prikker «ogderfor blir de ofte referert til som» punktblødninger.»Hardexudates er forårsaket av lipidavsetning som vanligvis oppstår ved margineneav blødninger. Mikroanurysmer er små vaskulære dilatasjoner som forekommer iretthinnen, ofte som det første tegn på retinopati. De vises klinisk somrøde prikker under retinal undersøkelse. Retinal ødem kan skyldes framikrovaskulær lekkasje og er indikativ for kompromiss av blod-retinalbarrier. Utseendet er en av gråaktig retinal områder. Retinal ødem kankrever intervensjon fordi det noen ganger er forbundet med visueltforverring.8
Proliferativ retinopati er preget av dannelse av nytt blodfartøy på overflaten av retina og kan føre til glassblødning.Hvite områder på netthinnen («bomullsullspots») kan være et tegn påpåvirker proliferativ retinopati. Hvis spredning fortsetter, kan blindhetoppstår gjennom glassblødning og trekkraft retinal detachment. Med nointervensjon kan det oppstå visuelt tap. Laserfotokoagulering kan ofte forhindreproliferativ retinopati fra å utvikle seg til blindhet; derfor lukkes overvåking for eksistensen eller utviklingen av retinopati hos pasienter meddiabetes iscrucial.8
Diabetisk nefropati
Diabetisk nefropati er den viktigste årsaken til nyresvikt i Unitedstater. Det er definert av proteinuri > 500 mg i 24 timer i innstillingen avdiabetes ,men dette foregår av lavere grader av proteinuri, eller » mikroalbuminuri.»Mikroalbuminuri er definert som albuminutskillelse på 30-299 mg / 24 timer. Uten intervensjon, diabetespasienter medmikroalbuminuri utvikler seg vanligvis til proteinuri og åpen diabetikernefropati. Denne utviklingen skjer i både type 1 og type 2 diabetes.Så mange som 7% av pasientene med type 2 diabetes kan allerede hamikroalbuminuri på det tidspunktet de er diagnostisert meddiabetes.9 i den europeiske Diabetes Prospektive Komplikasjonsstudien var den kumulative forekomsten av mikroalbuminuri hos pasienter med type 1 diabetes ∼ 12% i en periode på 7 år.9,10 I UKPDS var forekomsten av mikroalbuminuri 2% per år hos pasientermed type 2 diabetes, og 10-års prevalens etter diagnose var25%.9,11
de patologiske endringene i nyrene inkluderer økt glomerularkjellemembrantykkelse, mikroanurysmdannelse, mesangial noduleformasjon (kimmelsteil-Wilson-legemer) og andre endringer. Den underliggendemekanisme for skade kan også innebære noen eller alle de samme mekanismene somdiabetisk retinopati.
Screening for diabetisk nefropati eller mikroalbuminuri kan oppnås ved enten en 24-timers urinsamling eller en spoturinmåling av mikroalbumin. Måling av mikroalbumin-til-kreatinin-forholdet kan hjelpe med konsentrasjon eller fortynning av urin, og punktmålinger er mer praktisk for pasienter enn 24-timers urinsamlinger. Det er viktig å merke seg at falskt forhøyede urinproteinnivåer kan produseres ved forhold som urinveisinfeksjoner, mosjon og hematuri.
Initial behandling av diabetisk nefropati, som for andre komplikasjoner avdiabetes, er forebygging. Som andre mikrovaskulære komplikasjoner av diabetes, er det sterke sammenhenger mellom glukosekontroll (målt vedhemoglobin A1c ) og risikoen for å utvikle diabetikernefropati. Pasienter bør behandles til det laveste sikre glukosenivået somkan oppnås for å forhindre eller kontrollere diabetikernefropati.9,11,12 Behandling med angiotensinkonverterende enzym (ACE) – hemmere har ikke vært vist å forhindre utvikling av mikroalbuminuri hos pasienter med type 1diabetes, men har vist seg å redusere risikoen for å utvikle nefropati ogkardiovaskulære hendelser hos pasienter med type 2diabetes.9,13
i tillegg til aggressiv behandling av forhøyet blodsukker, pasientermed diabetisk nefropati drar nytte av behandling med antihypertensive stoffer.Renin-angiotensin-systemblokkering har flere fordeler utover det enkleblodtrykksenkende effekt hos pasienter med diabetisk nefropati. Flere studier har vist renoprotektive effekter av behandling med ACEinhibitors og antiotensin reseptorblokkere (Arb), som synes å være tilstede uavhengig av deres blodtrykkssenkende effekt, muligens på grunn av redusert intraglomerulært trykk. BÅDE ACE-hemmere og Arb har værtvist for å redusere risikoen for progresjon til makroalbuminuri hos pasienter medmikroalbuminuri med så mye som 60-70%. Disse stoffene anbefales somførstelinje farmakologisk behandling av mikroalbuminuri, selv hos pasienteruthypertensjon.9
på samme måte har pasienter med makroalbuminuri nytte av kontroll avhypertensjon. Hypertensjonskontroll hos pasienter med makroalbuminuri fradiabetisk nyresykdom reduserer nedgangen i glomerulær filtrasjonshastighet (GFR).BEHANDLING med ACE-hemmere eller Arb er vist å redusere risikoen for progresjon av nyresykdom ytterligere, også uavhengig av den blodtrykkssenkende effekten.
Kombinasjonsbehandling MED EN ACE-hemmer og EN ARB har vist seg åhar ytterligere renoprotektive effekter. Det bør bemerkes at pasientenbehandlet med disse legemidlene (spesielt i kombinasjon) kan oppleve en initialøkning i kreatinin og må overvåkes for hyperkalemi. En betydeligøkning i kreatinin etter oppstart av disse legemidlene bør føre til en anevaluering av nyrearterystenose.9,14
Diabetisk nevropati
Diabetisk nevropati er anerkjent Av American Diabetes Association(ADA) som » tilstedeværelse av symptomer og / eller tegn på perifer nervedysfunksjon hos personer med diabetes etter utelukkelse av andreårsaker.»15 Sommed andre mikrovaskulære komplikasjoner, risiko for å utvikle diabetisk nevropatier proporsjonal med både størrelsen og varigheten av hyperglykemi, og noenkeltpersoner kan ha genetiske egenskaper som påvirker deres predisponering tilutvikle slike komplikasjoner.den nøyaktige arten av skade på perifere nerver fra hyperglykemi er ikke kjent, men sannsynligvis er relatert til mekanismer som polyolakkumulering,skade Fra Aldre og oksidativt stress. Perifer nevropati i diabetes kanmanifesterer seg i flere forskjellige former, inkludert sensorisk, fokal/multifokal ogautonomisk nevropatier. Mer enn 80% av amputasjonene oppstår etter fotulcerasjon eller skade, noe som kan skyldes diabetikernevropati.16 på grunn av den betydelige morbiditeten og dødeligheten som kan skyldes diabetisk nevropati, er det viktig for klinikere å forstå dens manifestasjoner, forebygging og behandling.
Kronisk sensorimotorisk distal symmetrisk polyneuropati er den vanligsteform for nevropati i diabetes. Vanligvis opplever pasienter brennende,prikkende og «elektrisk» smerte, men noen ganger kan de oppleveenkel nummenhet. Hos pasienter som opplever smerte, kan det være verre om natten.Pasienter med enkel nummenhet kan presentere med smertefri fotsår, sådet er viktig å innse at mangel på symptomer ikke utelukker tilstedeværelse avnevropati. Fysisk undersøkelse avslører sensorisk tap for lett berøring, vibrasjon og temperatur. Abnormaliteter i mer enn en test av periferiensasjon er > 87% følsom for å oppdage tilstedeværelse av nevropati.Pasienter opplever også vanligvis tap av anklereflex.16 Pasienter Som har mistet 10-g monofilament sensasjon er på betydelig forhøyet risiko for å utvikle fotulceration.17
Ren sensorisk nevropati er relativt sjelden og forbundet med perioder med dårlig glykemisk kontroll eller betydelig svingning i diabeteskontroll. Det erpreget av isolerte sensoriske funn uten tegn på motorisk nevropati.Symptomene er vanligvis mest fremtredende omnatt.16
Mononeuropatier har vanligvis en mer plutselig utbrudd og involverer praktisk talt enhver nerve, men oftest er median -, ulnar-og radiale nerver berørt. Kraniale nevropatier har blitt beskrevet, men er sjeldne. Det bør benoted at nerve entrapment forekommer ofte i innstillingen av diabetes.Elektrofysiologisk evaluering i diabetisk nevropati viser reduksjoner i både amplitude av nerveimpuls og ledning, men kan være nyttig for å identifisere plasseringen av nerveinnfangning. Diabetisk amyotrofi kan være enmanifestasjon av diabetisk mononeuropati og er preget av alvorlig smerteog muskel svakhet og atrofi, vanligvis i store thighmuskler.16
Flere andre former for nevropati kan etterligne funnene i diabeticsensory nevropati og mononeuropati. Kronisk inflammatorisk polyneuropati, vitamin b12-mangel, hypothyroidisme og uremi bør regelesut i prosessen med å evaluere diabetisk perifernevropati.16
Diabetisk autonom nevropati forårsaker også betydelig sykelighet og jevndødelighet hos pasienter med diabetes. Neurologisk dysfunksjon kan forekomme i de fleste organsystemer og kan manifestere seg ved gastroparese, forstoppelse, diare, anhidrose, blæredysfunksjon, erektil dysfunksjon, treningintoleranse, hvilende takykardi, stille iskemi og til og med plutselig hjertedød.16kardiovaskulær autonom dysfunksjon er forbundet med økt risiko fortilent myokardisk iskemi ogdødelighet.18
det er ingen spesifikk behandling av diabetisk nevropati, selv om mange legemidlerer tilgjengelig for å behandle symptomene. Det primære målet med behandlingen er å kontrolleresymptomer og forhindre forverring av nevropati gjennom forbedret glykemikontroll. Noen studier har antydet at kontroll av hyperglykemi ogunngåelse av glykemiske utflukter kan forbedre symptomer på perifernevropati. Amitriptylin, imiprimin, paroksetin, citalopram, gabapentin, pregablin, karbamazepin, topiramat, duloksetin, tramadol og oksykodon har alle blitt brukt til å behandle smertefulle symptomer, men bare duloksetin og pregablinhar offisielle indikasjoner for behandling av smertefull perifer diabetikerneuropati.16behandling med noen av disse medisinene kan være begrenset av bivirkninger avmedisinering, og ingen enkelt stoff er universelt effektivt. Behandling avautonomisk nevropati er rettet mot organsystemet som påvirkes, meninkluderer også optimalisering av glykemisk kontroll.
Makrovaskulære Komplikasjoner Av Diabetes
den sentrale patologiske mekanismen i makrovaskulær sykdom er prosessenav aterosklerose, noe som fører til innsnevring av arterieveggene gjennomkroppen. Aterosklerose antas å skyldes kronisk betennelse ogskade på arterieveggen i det perifere eller koronare vaskulære systemet. I respons til endotelskade og betennelse akkumuleres oksiderte lipider fra Ldl-Partikler i endotelvegget i arteriene. Angiotensin II kanfremme oksidasjonen av slike partikler. Monocytter infiltrerer deretterarteriell vegg og differensierer til makrofager, som akkumulerer oksidertlipider for å danne skumceller. Når dannet, stimulerer skumceller makrofagespredning og tiltrekning Av T-lymfocytter. T-lymfocytter induserer i sin turglatt muskelproliferasjon i arterieveggene og kollagenakkumulering.Nettoresultatet av prosessen er dannelsen av en lipidrik aterosklerotiskløv med en fibrøs hette. Ruptur av denne lesjonen fører til akutt vaskulærinfarkt.19
i tillegg til atheromdannelse er det sterkt tegn på øktblodplateadhesjon og hyperkoagulerbarhet i type 2 diabetes. Forringet nitrioksidgenerering og økt dannelse av frie radikaler i blodplater, så vel somendret kalsiumregulering, kan fremme blodplateaggregering. Forhøyede nivåer av plasminogenaktivatorinhibitor type 1 kan også svekke fibrinolyse hos pasienter med diabetes. Kombinasjonen av økt koagulerbarhet og nedsatt fibrinolyse øker sannsynligvis ytterligere risikoen for vaskulær okklusjon og kardiovaskulære hendelser i type 2diabetes.20
Diabetes øker risikoen for at en person vil utvikle kardiovaskulær sykdom (CVD). Selv om de nøyaktige mekanismer gjennom hvilke diabetesøker sannsynligheten for atherosklerotisk plakkdannelse er ikkehelt definert, sammenhengen mellom de to er dyp. CVD er den primære dødsårsaken hos personer med enten type 1 eller type 2diabetes.21,22 FAKTISK står CVD for den største delen av helsevesenet utgifter hos mennesker meddiabetes.22,23
blant makrovaskulære diabeteskomplikasjoner har koronar hjertesykdom værtforbundet med diabetes i mange studier som begynner Med Framinghamstudien.24 Meranstendig studier har vist at risikoen for hjerteinfarkt (MI) ipersoner med diabetes er ekvivalent med risikoen hos ikke-diabetespasienter med ahistorie av previousMI.25 Disse Oppdagelsene har ført til nye anbefalinger FRA ADA og American HeartAssociation at diabetes betraktes som en kranspulsårssykdomsrisikoekvivalent snarere enn en risikofaktor.26
Type 2 diabetes forekommer vanligvis i innstillingen av metabolsk syndrom, som også inkluderer abdominal fedme, hypertensjon, hyperlipidemi ogøkt koagulabilitet. Disse andre faktorene kan også fungere for å fremme CVD. Selvi denne innstillingen av flere risikofaktorer virker type 2 diabetes som enuavhengig risikofaktor for utvikling av iskemisk sykdom, hjerneslag ogdøden.27 Blantpersoner med type 2 diabetes, kan kvinner ha høyere risiko for koronar hjertesykdom enn menn. Tilstedeværelsen av mikrovaskulær sykdom er også en prediktor avkoronære hjertehendelser.28
Diabetes Er også en sterk uavhengig prediktor for risiko for slag ogcerebrovaskulær sykdom, som i koronar arteriesykdom.29 Pasientermed type 2 diabetes har en mye høyere risiko for slag, med økt risikoav 150-400%. Risiko for slagrelatert demens og tilbakefall, så vel somslagrelatert dødelighet, er forhøyet hos pasienter meddiabetes.20
Pasienter med type 1 diabetes har også en uforholdsmessig byrde påkoronær hjertesykdom. Studier av har vist at disse pasientene har enhøyere dødelighet fra iskemisk hjertesykdom i alle aldre sammenlignet medgenerell befolkning. Hos personer > 40 år opplever kvinner ahøyere dødelighet fra iskemisk hjertesykdom ennmenn.21observasjonsstudier har vist at cerebrovaskulær dødelighet erforhøyet i alle aldre hos pasienter med type 1diabetes.30
den økte risikoen FOR CVD har ført til mer aggressiv behandling av disseforhold for å oppnå primær eller sekundær forebygging av koronar hjertesykdom før det oppstår. Studier i type 1 diabetes har vist at intensivdiabetes kontroll er assosiert med en lavere hvilepuls og at pasienter med høyere grader av hyperglykemi har en tendens til å ha en høyere hjertefrekvens, som er forbundet med høyere risiko ofCVD.22 enda merkonklusivt Viste Diabetes Control And Complications Trial / Epidemiology ofDiabetes Interventions And Complications Study at i løpet av 17 år med prospektiv analyse er intensiv behandling av type 1 diabetes,inkludert lavere a1c, forbundet med en 42% risikoreduksjon i allekardiovaskulære hendelser og en 57% reduksjon i risikoen for IKKE-fatalt MI, slag eller død fromCVD.31
det har ikke vært en stor, langsiktig, kontrollert studie som viser reduksjon i forekomst av makrovaskulær sykdom fra forbedret glykemisk kontroll i type 2diabetes. Modifikasjon av andre elementer av metabolsk syndrom har imidlertid vist seg å redusere risikoen for kardiovaskulærhindrer i mange studier. Blodtrykkssenkning hos pasienter med type 2diabetes har vært assosiert med reduserte kardiovaskulære hendelser ogdødelighet. UKPDS var blant de første og mest fremtredende studieneviser en reduksjon i makrovaskulær sykdom med behandling avhypertensjon i type 2diabetes.32,33
det er ekstra fordel å senke blodtrykket med ACE-hemmereeller Arb. Blokade av renin-angiotensinsystemet ved Bruk Av Enten En ACEinhibitor eller EN ARB reduserte kardiovaskulære endepunkter mer enn andre antihypertensiveagenter.13,20,34 det bør bemerkes at BRUK AV ACE-hemmere og Arb også kan bidra til slowprogresjon av diabetisk mikrovaskulær nyresykdom. Flere medikamentell behandling er imidlertid vanligvis nødvendig for å kontrollere hypertensjon hos pasienter med type 2diabetes.
Et annet mål for terapi er blodlipidkonsentrasjon. Tallrike studierhar vist redusert risiko i makrovaskulær sykdom hos pasienter med diabetessom behandles med lipidsenkende midler, spesielt statiner. Disse stoffeneer effektive for både primær og sekundær forebygging AV CVD, men pasientermed diabetes og EKSISTERENDE CVD kan få størst nytte avbehandling. Selv om det er utenfor rammen av denne artikkelen å gjennomgå allerelevante studier, bør det bemerkes at disse gunstige effektene av lipid – og blodtrykkssenkende er relativt godt bevist og sannsynligvis også strekker seg tilpasienter med type 1 diabetes. I tillegg til statinbehandling, fibrinsyrederivater har gunstige effekter. DE øker HDL nivåer og lowertriglyseridkonsentrasjoner og har vist seg å redusere risikoen FOR MI-pasienter med diabetes i Veterans Affairs High-Density LipoproteinCholesterol InterventionTrial.20,26,35-39
Praksis Anbefalinger
Pasienter med type 1 diabetes av > 5 års varighet bør ha årligscreening for mikroalbuminuri, og alle pasienter med type 2 diabetes børgjennomgå slik screening på diagnosetidspunktet og årlig etterpå. Allepasienter med diabetes bør ha serumkreatinin måling utførtårlig. Pasienter med mikroalbuminuri eller makroalbuminuri bør behandles MED EN ACE-hemmer eller ARB, med mindre de er gravide eller ikke tåler medisinering. Pasienter som ikke kan tolerere en av disse medisinene, kan være i stand til å tolerere den andre. Kalium bør overvåkes hos pasienter på sliketerapi. Pasienter med GFR < 60 ml/min eller med ukontrollert hypertensjoneller hyperkalemi kan ha nytte av henvisning til anefrolog.15
Pasienter med type 1 diabetes bør få et omfattende øyeundersøkelse og utvidelse innen 3-5 år etter starten av diabetes.Pasienter med type 2 diabetes bør gjennomgå en slik screening på tidspunktet fordiagnose. Pasienter bør strebe etter optimal glukose og blodtrykkkontroll for å redusere sannsynligheten for å utvikle diabetisk retinopati elleropplever progresjon avretinopati.15
alle pasienter med diabetes bør gjennomgå screening for distal symmetriskpolyneuropati ved diagnosetidspunktet og deretter årlig. Atypisk funksjoner kan føre elektrofysiologisk testing eller testing for andre årsakerav perifer nevropati. Pasienter som opplever perifer nevropati børbegynne passende fotpleie, inkludert bruk av spesielle fottøy tilredusere risikoen for sårdannelse. De kan også kreve henvisning tilpodiatrisk omsorg. Screening for autonom nevropati bør finne sted på tidspunktet for diagnose i type 2 diabetes og begynner 5 år etter diagnosenav type 1 diabetes. Medisiner for å kontrollere symptomene på smertefulle perifernevropati kan være effektiv i å forbedre livskvaliteten hos pasienter, men donot ser ut til å endre den naturlige sykdomsforløpet. Av denne grunn bør pasienter og leger fortsette å strebe etter best muligglykemisk kontroll.i lys av de ovennevnte sterke bevisene som knytter diabetes og CVD og tocontrol og forhindrer mikrovaskulære komplikasjoner av diabetes, HAR ADA utstedt praksisanbefalinger om forebygging og behandling av diabetes komplikasjoner.
Blodtrykk bør måles rutinemessig. Mål blodtrykk er <130/80 mmHg. Pasienter med blodtrykk ≥ 140/90 mmHg bør behandles med legemiddelbehandling i tillegg til kostholds-og livsstilsendringer. Pasienter med et blodtrykk på 130-139 / 80-89 mmHg kan forsøke en prøve av livsstilog atferdsterapi i 3 måneder og deretter motta farmakologisk terapihvis deres mål blodtrykk ikke oppnås. Initial medisinering bør væremed et stoff som er vist å redusere CVD-risiko, men alle pasienter med diabetes oghypertensjon bør få EN ACE-hemmer eller ARB i deres antihypertensiveregimen.15
Lipidtesting bør minst utføres hos pasienter med diabetes årligårlig. Lipidmål for voksne med diabetes bør være EN LDL < 100 mg/dl(eller < 70 mg/DL hos pasienter med åpen CVD), HDL > 50 mg/dl, og fastingtriglyserider < 150 mg/dl. Alle pasienter med diabetes bør oppmuntreså begrense forbruket av mettet fett, transfett og kolesterol. Statinterapi for å senke LDL med 30-40% uavhengig av baseline anbefales åredusere risikoen for CVD hos pasienter > 40 år. Pasienter < 40 år kan også vurderes for behandling. Hos personer med overtCVD bør det tas særlig hensyn til behandling for å senke triglyserider eller øke HDL. Kombinasjonsterapi med et statin pluss andre legemidler, for eksempel fiber eller niacin, kan være nødvendig for å oppnå ideell lipidkontroll, men pasienter bør overvåkes nøye for mulige bivirkninger avterapi.15
Aspirin terapi (75-162 mg / dag) er indisert ved sekundær forebygging Av Cvdog bør brukes hos pasienter med diabetes som er > 40 år ogi de som er 30-40 år hvis andre risikofaktorer er tilstede.Pasienter < 21 år bør ikke motta aspirinbehandling på grunn avrisikoen For reye syndrom. Pasienter som ikke tåler aspirinbehandling på grunn av allergi eller bivirkning kan vurderes for andre blodplateagenter.15
i tillegg til de ovennevnte farmakologiske anbefalingene, bør pasienter meddiabetes oppfordres til ikke å begynne å røyke eller slutte å røyke tilredusere risikoen for CVD og dra nytte av helsen på andre måter. Det børogså bemerkes at statiner, ACE-hemmere og Arb er sterktkontraindisert i svangerskapet.