EN PRAGMATISK TILNÆRMING
vanligste overfladiske inflammatoriske dermatoser involverer det første rommet/enheten i huden. Det vanligste reaksjonsmønsteret som oppstår er overfladisk perivaskulær inflammatorisk infiltrat. En forbigående inflammatorisk stimulus resulterer i lett hyperemi og et mildt perivaskulært lymfocytisk infiltrat. Hvis stimulansen vedvarer, utvikles interstitialt ødem og endotelial hevelse. Med ytterligere stimulering oppstår involvering av overliggende epidermis. Inflammatoriske dermatoser som involverer det første rommet i huden er delt inn i tre hovedkategorier (fig 1): (1) ikke-vesikulobulløse/pustulære lesjoner, (2) pustulære dermatoser og (3) vesikulobulløse lesjoner. De ikke-vesikulobulløse / pustulære lesjonene, fokuset i denne gjennomgangen, er delt inn i to kategorier basert på tilstedeværelse eller fravær av epidermale endringer. Når epidermale endringer er tilstede, deles de videre inn i spongiotisk dermatitt, grensesnittdermatitt og psoriasiform dermatitt (fig 2).
Klassifisering av inflammatoriske dermatoser som involverer det første rommet.
Typer av ikke-vesikulobulløse / pustulære lesjoner med epidermale endringer.
Inflammatoriske dermatoser uten epidermale endringer
inflammatoriske huddermatoser uten epidermale endringer manifesteres histologisk av en overfladisk perivaskulær inflammatorisk infiltrat (PVI). Dette reaktive mønsteret er indusert av mange forhold. Typen inflammatorisk celleinfiltrasjon er forskjellig fra en tilstand til en annen, noe som tillater ytterligere subklassifisering AV PVI i seks grupper (tabell 1).
- Vis inline
- Vis popup
Tabell 1
Subklassifisering av inflammatoriske dermatoser uten epidermale forandringer (overfladisk perivaskulær betennelse)
PVI med en dominerende lymfocytisk infiltrasjon
dette er den vanligste typen pvi. Mange forhold kan resultere i en lymfocytisk PVI. Common causes are immunological and non-immunological cutaneous drug eruption1–4—particularly secondary to antibacterials5–7 (fig 3), urticarial reactions,8,9 viral exanthema, infestation, and insect bites. Other less common conditions are fungal infections, pigmented purpuric dermatoses,10–12 erythema annulare centrifugum,13,14 and other gyrate erythemas.
Drug induced perivascular lymphocytic inflammatory cell infiltrate.
PVI med lymfoeosinofil infiltrasjon
mange forhold som forårsaker PVI med en dominerende lymfocytisk infiltrasjon kan presentere med en lymfoeosinofil infiltrasjon. Disse tilstandene inkluderer legemiddelreaksjoner (figur 4), urtikarielle reaksjoner, et prevesikulært tidlig stadium av bullous pemphigoid, insektbitt (figur 5), infestasjoner og HIV-relaterte dermatoser.15,16 hos gravide kvinner kjennetegnes pruritiske urtikarielle papler og plakk ved perivaskulær lymfeosinofil inflammatorisk infiltrat i hudbiopsier.17,18
(A, B) Legemiddelindusert perivaskulær lymfoeosinofil inflammatorisk infiltrasjon og grensesnittendring.
(A) Insektbit med uttalt ødem i papillær dermis. (B) Lymfoeosinofil inflammatorisk infiltrat indusert av edderkoppbit. Nukleær rusk og dermal nekrose er tilstede.
PVI med lymfoplasmacytisk infiltrasjon
en fremtredende plasmacellekomponent i det inflammatoriske infiltratet kan ses ved siden av et område med traumer, sår eller arr. Det er også sett i tilfeller av rosacea, sekundær syfilis og erytem chronicum migrans, som er patognomonisk Av Lyme ‘ s sykdom.19 patchstadiet Av Kaposi sarkom kan være forbundet med økt plasmacytisk celleinfiltrasjon.20 av og til kan tidlige kutane bindevevssykdommer være forbundet med en økt plasmacellepopulasjon. Det er verdt å nevne at relativt større antall plasmaceller vanligvis er tilstede i slimhinnebiopsiene og kan være uspesifikke.
PVI med økte mastceller
Mastocytose er en sjelden sykdom karakterisert ved primær patologisk akkumulering av for mange mastceller i forskjellige vev.21 Urticaria pigmentosa Er den vanligste formen for kutan mastocytose.22,23 mastcellene er tilstede i interstium og rundt overfladiske vaskulære kanaler, og noen av mastcellene viser degranulering. En toluidinblå flekk brukes vanligvis til å demonstrere mastceller.
PVI med lymfohistiocytisk infiltrasjon
dette er den mest forvirrende TYPEN PVI. Tilstander som er forbundet med lymfohistiocytisk inflammatorisk celleinfiltrasjon inkluderer legemiddelreaksjoner, virusinfeksjoner og postvirusreaksjoner, HIV-dermatoser og spedalskhet24,25 (fig 6). Ziel-Neelsen, acid fast bacilli, Gomori methenamine silver, PAS og Fite flekker bør utføres på alle inflammatoriske dermatoser med et fremtredende lymfohistiocytisk infiltrat for å utelukke tilstedeværelse av mikroorganismer.
Lepromatøs spedalskhet.
PVI med nøytrofil infiltrasjon
en fremtredende perivaskulær nøytrofil inflammatorisk celleinfiltrasjon kan være forbundet med nøytrofile urtikarielle reaksjoner (fig 7A), dermatitis herpetiformis, tidlig IgA dermatose, tidlig Sweet ‘ s syndrom,26-28 tidlige bindevevssykdommer som lupus erythematosus, tidlig herpesinfeksjon og akutt generalisert eksantematøs pustulose29, 30 (fig 7 b). De tre siste forholdene er vanligvis forbundet med epidermale endringer. Leucocytoclastic vasculitis should be ruled out in all cases of neutrophilic dermatosis31 (fig 7C). The examination of multiple haematoxylin and eosin stained deeper sections is helpful.
(A) A neutrophilic urticarial reaction. (B) Acute generalised exanthematous pustulosis. (C) A neutrophilic infiltrate, nuclear debris, and fibrinoid necrosis characteristic of leucocytoclastic vasculitis.
Inflammatoriske dermatoser med epidermale forandringer
de inflammatoriske dermatosene med epidermale forandringer klassifiseres histologisk i spongiotisk dermatitt, grensesnittdermatitt og psoriasisformet dermatitt.
Spongiotisk dermatitt
Spongiotisk dermatitt er definert ved tilstedeværelse av epitelial intercellulær ødem.32 det er forårsaket av en rekke kliniske forhold. Disse inkluderer allergisk / kontaktdermatitt, atopisk dermatitt, 33 nummulær dermatitt, dyshidrotisk dermatitt, seborrheisk dermatitt, legemiddelreaksjoner, Id-reaksjon, dermatofytose,miliaria,34 Gianotti-Crostis syndrom, 35 og pityriasis rosea.36
Spongiotisk dermatitt blir videre subklassifisert til akutt, subakutt og kronisk, avhengig av de histologiske egenskapene og tiden biopsien ble utført.
Akutt spongiotisk dermatitt
dette viser en variabel grad av epidermal spongiose og vesikkeldannelse; vesiklene er fylt med proteinholdig væske som inneholder lymfocytter OG histiocytter (figur 8a). Overfladisk hudødem med perivaskulær lymfocytisk inflammatorisk celleinfiltrasjon er vanligvis tilstede. Eksocytose av de inflammatoriske cellene er tilstede, og det er ingen akanthose eller parakeratose. Ved allergisk / kontaktdermatitt og atopisk dermatitt kan eosinofiler være tilstede i dermis og epidermis (eosinofil spongiose).
(A) Epidermal spongiose og intraepidermal vesikulær dannelse ved akutt spongiotisk dermatitt. (B, C) Moderat inflammatorisk celleeksocytose ved subakutt spongiotisk dermatitt. (D) Kronisk spongiotic dermatitt viser uregelmessig acanthosis, hyperkeratose, og parakeratosis.
Subakutt spongiotisk dermatitt
dette er den vanligste typen spongiotisk dermatitt. Graden av spongiose og eksocytose av de inflammatoriske cellene er mild til moderat, og sammenlignet med akutt spongiotisk dermatitt er det uregelmessig akanthose og parakeratose. Overfladisk perivaskulær lymfohistiocytisk inflammatorisk infiltrat, hevelse i endotelceller og papillært dermalt ødem er tilstede (figur 8b, C).
Kronisk spongiotisk dermatitt
spongiosen er mild til fraværende, men det er uttalt uregelmessig akanthose, hyperkeratose og parakeratose (fig 8D). Minimal dermal betennelse og eksocytose av de inflammatoriske cellene er tilstede. Fibrose av papillær dermis kan være tilstede. PAS-flekken er viktig for å utelukke soppinfeksjon.
Alle tre histologiske subtyper av spongiotisk dermatitt kan skyldes ulike kliniske forhold. De mikroskopiske egenskapene til lesjonens kronicitet er i stor grad avhengig av tidspunktet for biopsi og det kliniske løpet av lesjonen. Patologens rolle er å gjenkjenne de histologiske egenskapene til spongiotisk dermatitt. En klinisk korrelasjon er imidlertid avgjørende for en endelig diagnose.
grensesnitt dermatitt
dette er histologisk klassifisert i to kategorier: (a) grensesnitt dermatitt med vacuolar endring, og (b) grensesnitt dermatitt med lichenoid betennelse (fig 2). Hver kategori har karakteristiske morfologiske egenskaper, og er forårsaket av ulike kliniske tilstander(tabell 2).
grensesnitt dermatitt
Grensesnitt dermatitt med vacuolar endring
dette mønsteret av inflammatorisk dermatose er karakterisert ved tilstedeværelsen av en mild inflammatorisk celle infiltrere langs dermoepidermal krysset, med vacuolar endring i basal keratinocytter . Individuelle nekrotiske, hovedsakelig basale, keratinocytter ses ofte fordi den inflammatoriske prosessen forårsaker skade på basale keratinocytter (kolloid-eller Civatte-legemer). Tallrike kliniske tilstander kan føre til vakuolær endring av basale keratinocytter, inkludert: virale eksantemer, fototoksisk dermatitt, akutt strålingsdermatitt,erytem dyschromicum perstans, 37 lichen sclerosis et atrophicus, 38 erythema multiforme og Stevens-Johnsons syndrom, 39, 40 erythema multiforme-lignende legemiddelutbrudd (fig. 9) og fast legemiddelutbrudd.41 Vacuolar endring er ofte tilstede i kutane bindevevssykdommer som lupus erythematosus42, 43 (fig 10A-D–og dermatomyositis.44 Akutt kutan graft versus host sykdom (gvhd) (tabell 3) viser karakteristisk vacuolar endring (fig 11), som varierer i alvorlighetsgrad fra fokal eller diffus vakuolering av basale keratinocytter (grad i), til separasjon ved dermoepidermal veikryss (GRAD III).45 Legemiddelreaksjoner kan være vanskelig å skille fra akutt GVHD basert på morfologiske utseende. Tilstedeværelsen av en eosinofil inflammatorisk komponent favoriserer en legemiddelreaksjon, mens involvering av hårsekkene er i tråd med akutt GVHD. Den kliniske historien er viktig for å skille mellom disse to enhetene.
- Vis inline
- vis popup
Histologiske grader av akutt graft versus host sykdom
Grensesnitt dermatitt med vakuolær endring forårsaket av erytem multiforme-lignende legemiddelutbrudd. Legg merke til tilstedeværelsen av enkelt dyskeratotiske celler i epidermis.
Systemisk lupus erythematosus (SLE). (A, B) Grensesnitt dermatitt med vacuolar endring. (C) Kolloidalt jern Hale flekk demonstrerer rikelig dermal mucin, ofte funnet I SLE. (D) Fortykket dermo-epidermal junction kjellermembran fremhevet av periodisk syre Schiff flekken.
Akutt kutan graft versus host sykdom, GRAD II. den vakuolære forandringen involverer dermo-epidermal krysset kjellermembran og strekker seg til hårsekken. Spredte nekrotiske keratinocytter er tilstede i epidermis.
interface dermatitt med lichenoid endring
dette er et annet mønster av kutan inflammatorisk reaksjon, som er preget av en konfluent, bandlignende, tett akkumulering av inflammatoriske celler i papillær dermis, hovedsakelig bestående av små lymfocytter og noen få histiocytter langs eller klemmer dermo-epidermal krysset. Lichenoid reaksjon er ofte ledsaget av vacuolar degenerasjon av basale keratinocytter og tilstedeværelsen av apoptotiske legemer(kolloid eller Civatte legemer). Mange kliniske tilstander kan resultere i lichenoid endring. Disse inkluderer lichen planus46 (fig 12), lichen planus-lignende keratose,46, 47 lichenoid aktinisk keratose, lichenoid legemiddelutbrudd, lichenoid lupus erythematosus,lichenoid GVHD (kronisk GVHD), 48 lichen nitidus,49 pigmentert purpurisk dermatose,10-12 lichen amyloidosus,50 pityriasis rosea, 36 og pityriasis lichenoides chronica.51,52 andre uvanlige tilstander som kan assosieres med et lichenoid inflammatorisk celleinfiltrat er HIV-dermatitt,53 syfilis, mycosis fungoides, 54, 55 urticaria pigmentosa, 22, 23 og postinflammatorisk hyperpigmentering.56,57 i tilfeller av post-inflammatorisk hyperpigmentering, bør det tas hensyn til ikke å gå glipp av diagnosen av en etterligning, som regressert melanocytisk lesjon eller lichenoidpigmentert aktinisk keratose. En detaljert og hensiktsmessig klinisk historie er viktig for nøyaktig diagnose av grensesnittdermatitt.
Lichen planus.
Psoriasisformet dermatitt (tabell 4 og 5)
- Vis inline
- vis popup
Epidermale endringer i psoriasisformede dermatoser
Dermale endringer i psoriasisformet dermatitt
denne typen inflammatorisk dermatose er karakterisert ved tilstedeværelse av regelmessig epidermal hyperplasi, forlengelse av rete rygger, hyperkeratose og parakeratose. Tynning av den delen av epidermal cellelaget som ligger over tuppen av dermal papiller (suprapapillary plater), og dilaterte, kronglete blodkar i disse papiller er ofte til stede. A superficial perivascular inflammatory cell infiltrate is usually encountered. Numerous conditions can result in psoriasiform dermatitis. These include psoriasis58 (fig 13), seborrheic dermatitis, psoriasiform drug eruption, chronic fungal infections, lichen simplex chronicus, chronic spongiotic dermatitis, secondary syphilis, pellagra59 and other nutritional deficiencies, and pityriasis rubra pilaris.60,61 Pityriasis lichenoides chronica, 51, 52 akrodermatitt enteropathica, 62 inflammatorisk lineær verrucous epidermal naevus, 63 og sjelden subakutt psoriasiform kutan lupus erythematosus er også forbundet med psoriasiform dermatitt.
Psoriasis. (A) Legg Merke til mangelen på det granulære cellelaget. (B) Nøytrofile inflammatoriske infiltrere i acanthotic epidermis.
en systemisk tilnærming er viktig for patologisk diagnose ved evaluering av hudpasiform dermatitter. Undersøkelse av flere dypere nivåer anbefales hvis de histologiske egenskapene i de første kuttene ikke korrelerer godt med klinisk historie. Å gjenkjenne ulike histologiske endringer i epidermale lag kan bidra til å begrense differensialdiagnosen av psoriasiform dermatitt. Agranulose eller hyporgranulose av epidermis er en funksjon av psoriasis. Men i delvis behandlet psoriasis kan det granulære cellelaget være tilstede, slik at klinisk-patologisk korrelasjon er avgjørende for nøyaktig diagnose. En økning i intensiteten av det granulære cellelaget er forbundet med lav simplex chronicus. Ulike endringer som forekommer i spinous laget er forbundet med ulike kliniske tilstander (tabell 6). De mikroskopiske funnene av seborrheisk dermatitt viser ofte trekk ved både spongiform og psoriasiform endringer. Evaluering av dermoepidermal veikryss og dermis er viktig. Psoriasiform dermatitt med grensesnittendringer kan ses i legemiddelreaksjoner, kutan lupus erythematosus og syfilis. Dette er et interessant og unikt funn og kan være forvirrende for patologen. Under disse omstendighetene foreslås det at flere dypere nivåer bør undersøkes. PAS-flekken er viktig for å undersøke integriteten til kjellermembranen. Kolloidal jern flekk for syre mucin (Hale ‘ s flekk) kan være nødvendig fordi mucin kan være til stede i tilfeller av lupus erythematosus. Tilstedeværelsen av overfladiske dermale atypiske mononukleære celler med epidermotropisme og pautrier mikroabscesser tyder på mycosis fungoides. Erkjennelsen av typen overfladisk dermal perivaskulær inflammatorisk celleinfiltrasjon er viktig, og kan lette diagnosen psoriasiform dermatitt, fordi visse typer inflammatorisk celleinfiltrasjon samsvarer med visse kliniske forhold, som diskutert tidligere. Det er også verdt å nevne at psoriasiform hyperplasi kan ses i reaktivt reparativt epitel etter operasjon, eller traumer, med stasisendringer (stasis dermatitt), og i visse hudtumorer som godartet kutan fibrøs histiocytom og granulær celletumor.
- View inline
- View popup
Epidermal histological alteration in psoriasiform dermatitis
«Psoriasiform dermatitis with interface changes can be seen in drug reactions, cutaneous lupus erythematosus, and syphilis”