PMC

Sir,

Vitamin B12-mangel er en vanlig ernæringsmessig lidelse preget av hematologiske og nevrologiske manifestasjoner. Cyanokobalamin (CNCbl) eller hydroksokobalamin (OHCbl) har vært de tradisjonelle b12-formuleringene som anbefales for mangelstater. Metylkobalamin (MeCbl), en aktiv form For Vitamin B12, har i økende grad dominert næringsformuleringsmarkedet. I India er Det tilgjengelig som parenteral, oral og sublingual formuleringer, enten alene eller i kombinasjon med Andre b-gruppe vitaminer (multivitamin formuleringer). Internasjonalt Er MeCbl formuleringer allment tilgjengelige som kosttilskudd i det uregulerte markedet. Det er sannsynlig at et stort antall mennesker er foreskrevet eller selvmedisinere disse kosttilskuddene, enten for mangelstilstander eller for profylakse. MeCbl er også ofte foreskrevet for nevropatier. Det kliniske beviset for Bruk Av MeCbl i mangeltilstander i form av kontrollerte studier er imidlertid lite. Det har også blitt hevdet at bruk Av MeCbl I Vitamin B12-mangel ikke vil reversere det nevrologiske underskuddet. MeCbl og 5 ‘ – deoxyadenosylcobalamin (AdoCbl) er de aktive koenzymformene Av Vitamin B12 dannet intracellulært. Det har blitt foreslått at disse koenzymene er nødvendige for normalisering av henholdsvis hematologiske og nevrologiske manifestasjoner av b12-mangel. Adokbl-avhengig metylmalonyl CoA mutasereaksjon, et trinn i propionatmetabolismen, foreslås å være ansvarlig for myelinsyntese. Det foreslås derfor At AdoCbl ikke kan erstattes Av MeCbl, og at pasienter som får MeCbl ikke vil oppleve de fulle terapeutiske fordelene med Mindre AdoCbl også ble tilsatt Eller CNCbl / OHCbl ble administrert som deretter konverteres intracellulært til begge de aktive formene. Påstanden om At AdoCbl-mangel er ansvarlig for nevrologisk svekkelse har imidlertid blitt utfordret. Det har blitt foreslått at mangel på metioninsyntase (krever MeCbl) og blokken av omdannelsen av metionin Til s-adenosylmetionin er ansvarlig for nevropati I b12-mangeltilstander. I denne sammenheng er det også viktig å vurdere rollen som metylmalonsyre og homocystinuri Type c-protein, et cytosolisk chaperon. Dette proteinet fjerner ligandene festet til kobalaminmolekylet (cyano, hydroksyl, metyl eller adenosylgrupper ved decyanering eller dealkylering) for videre syntese av de nødvendige koenzymformene. Dette antyder at det er utveksling av kobalaminformer i kroppen. Når det gjelder klinisk dokumentasjon, viste en systematisk oversikt over kontrollerte studier ingen mindreverdighet av MeCbl sammenlignet Med Vitamin B-kompleks som inneholdt CNCbl hos pasienter med diabetisk nevropati. MeCbl og dens kombinasjon med prostaglandin E1 / liposyre har vist seg å være gunstig ved diabetisk nevropati. MeCbl kan således være et egnet alternativ Til CNCbl / OHCbl ved behandling Av Vitamin B12-mangel. I India er orale mecbl formuleringer lettere tilgjengelige enn oral CNCbl. Det er klinisk bevis på at oral B12-tilskudd er like effektivt som parenteral tilskudd. Effekten av MeCbl vil være bekymret for de som tar det til behandling eller profylakse. Til tross for de ovennevnte observasjonene eller kostnadsbekymringene, er det behov for en veldesignet kontrollert klinisk studie som sammenligner De ulike former For Vitamin B12, siden fravær av bevis ikke skal betraktes som bevis på fravær i begge tilfeller.