PMC

CASE DISKUSJON

det første jeg bemerket var at denne pasienten ble brakt til beredskapsavdelingen (ED) for bilateral nedre ekstremitetssvakhet av en slik alvorlighetsgrad at han måtte krype ut av badet. Han har angivelig ingen følelse eller evne til å bevege seg under knærne. Det er to viktige ting å merke seg med en gang: (1) denne pasientens symptomer syntes å ha skjedd plutselig; og (2) de skjedde rundt tiden av høsten. Pasienten ble rutet av emergency medical services (EMS) til et nivå i traumesenter fordi de antok en traumatisk skade som årsak til symptomene hans. Jeg må imidlertid ikke tillate diagnostisk treghet – i dette tilfellet pålagt AV EMS-lagets antagelse og målet-å ta tak. Å holde et åpent sinn, oppstår spørsmålet: Som kom først? Har han falt og deretter opprettholde nevromuskulær svakhet og nummenhet? Eller utviklet han plutselig nevromuskulær svakhet og nummenhet, noe som fikk ham til å falle? Min differensial bygger ut av disse to spørsmålene.

pasientens symptomer tyder på at jeg er godt plassert i en nevrologisk «boks» med mulige diagnoser. Oppføring årsaker til ekstremitet svakhet og nummenhet, jeg kan begynne med sentralnervesystemet og bevege seg utover. Stroke og intrakranial blødning (traumatisk eller på annen måte) kommer i tankene, så vel som mer lumske blandede hjerne-og ryggmargsforstyrrelser som multippel sklerose eller de sentrale og perifere nerveeffekter av amyotrofisk lateral sklerose. I denne listen er også hjerne-og ryggmargsvulster, komplekse migrene med nevrologiske underskudd, anfall Med Todds lammelse og smittsomme muligheter som meningitt og encefalitt.

Lenger ned i sentralnervesystemet hersker skader på ryggmargen. I denne listen er traumatiske skader som traumatisk skiveherni med ischias, samt spinalfrakturer og spekteret av ledningsskader som Brown-Sé hemiseksjon, fremre og bakre traumatiske ledningsskader, ledningsforstyrrelse og ryggmargsskade uten radiografisk abnormitet. Lagt til denne listen er transversal myelitt, spontan eller traumatisk blødning som komprimerer ryggmargen, ulike årsaker til tap av sirkulasjon til ryggmargen som emboli eller vaskulær ruptur, den fryktede epidural abscess og den fryktede cauda equina.

i det perifere nervesystemet vurderer jeg distale nervesykdommer som Guillain-Barré, nevromuskulære endplateforstyrrelser og myasthenisk krise, for å nevne noen.Videre kan Jeg ikke glemme de giftige, metabolske og endokrine årsakene til nevrologisk dysfunksjon også. Hypokalemisk periodisk lammelse, alvorlig hypo / hypernatremi, hypo/ hyperkalsemi, hypofosfatemi, hypoglykemi, hyperglykemisk nonketotisk syndrom, botulinumtoksin og ciguatera forgiftning er alle av interesse.

med min differensial i hånden takler jeg resten av historien – noe som er betydelig ubetydelig. Selv om dette kan bety at han ikke har sett en lege i de siste 55 årene av sitt liv, vil jeg ta det til pålydende. Med mindre det er en ny diagnose, reduserer dette mistanke om flere kroniske lidelser, som man kan tenke seg, bør ha minst hint av symptomer før dette punktet.

i pasientens gjennomgang av systemer er det mye å markere. Han hadde ingen feber eller nylige sykdommer eller kaldt symptomer, senke smittsomme årsaker som en epidural abscess på min differensial og redusere min bekymring For Guillain-Barré (selv om tidspunktet for sykdom til symptomstart kan være forlenget). Mistanke om meningitt og encefalitt er også redusert med denne informasjonen.

han merker smerter i nedre rygg og rumpe, men ingen hodepine, anfall, synkope eller svimmelhet. Også hans svakhet og nummenhet er bilateral. Dette bestemte settet med informasjon shuffles diagnostiske sannsynligheter i min differensial betydelig. Nedre rygg og rumpesmerter kan forventes etter et fall, og potensielt eskalerer traumatisk skade på min differensialdiagnoseliste. I en våken pasient uten hodepine, er pasienten usannsynlig å ha en kompleks migrene med nevrologisk underskudd eller intrakranial blødning. Todds lammelse er i hovedsak fjernet fra min tankeprosess uten et anfall. Mistanke om meningitt og encefalitt senkes på samme måte uten hodepine. Muligheten for tromboembolisk slag er også redusert, da få slag kan forårsake bilaterale symptomer, og de som gjør det, vil antagelig være store slag med flere beholderokklusjoner som sannsynligvis påvirker mer enn bare underekstremiteter.

jeg har redusert mine differensialdiagnoser betydelig med historien alene. Noen spørsmål forblir imidlertid ubesvarte. Nøyaktig hvilke områder av kroppen påvirkes av «nummenhet» og » svakhet?»Er de like bilateralt eller er den ene siden verre enn den andre? Følger underskuddet en dermatomal distribusjon? Er det tegn på ryggmargsskade? Er pasientens symptomer bedre? Jeg minner meg selv om økt refleks spastisitet i øvre motor neuron lesjoner sammenlignet med lavere motor neuron lesjoner og håper at jeg kan finne en refleks hammer (eller egnet tilnærming) i nærheten. Jeg går videre til fysisk eksamen og spesielt nevrologisk undersøkelse for å svare på disse spørsmålene.

ved første gjennomgang, bortsett fra mild blodtrykkshøyde og respirasjonsfrekvens, er vitaler i hovedsak normale. Jeg fokuserer sterkt på pasientens traumer og nevrologiske undersøkelser. Spesielt oppmerksom på at pasienten ikke har spinal ømhet på eksamen og ingen palpable step offs / skader. Dette går mot traumatisk ryggmargsskade, men fjerner det ikke helt fra min tankeprosess. Traumatisk brudd eller subluxation og relaterte enheter som ledningstranseksjon beveger seg litt ned i differensialet mitt.når det gjelder motorisk funksjon, har pasienten normal tone på rektal eksamen, men er ikke i stand til å klemme på kommando, og hans nedre ekstremiteter er helt ute av stand til å bevege seg distalt til knærne. Han er også angivelig helt blottet for følelse i samme område. Dette er ekstremt viktig informasjon, fordi mens nevrologiske underskudd under knærne kan skyldes en rekke sentrale eller perifere problemer, det faktum at hans frivillige rektal muskelkontroll (kontrollert av sakrale nerver) påvirkes også, tillater meg å konkludere med at hans underskudd er dermatomal på lumbale 4-5 (L4–5) vertebral nivå og under. Kan det være en så betydelig ryggmargsskade uten palpabel abnormitet? Kanskje i tilfelle av kontusjon og blødning. Jeg ser igjen ut til å peke på traumatisk skade på ledningen og flytte dette settet med diagnoser høyere på differensiallisten. Det vil si inntil den perifere kardiovaskulære undersøkelsen …

pasienten har normale øvre ekstremitetspulser, men reduserte femorale og fraværende dorsalis pedis og bakre tibial pulser. Pasienten har ingen diagnostisert medisinske problemer og ingen tidligere rapport om arteriell sykdom (hjerte eller perifer). Hvorfor har han da fraværende distale nedre ekstremitetspulser i de samme områdene han har akutte nevrologiske klager?

Ser på sitt laboratoriearbeid, en melkesyre på 6.6 støtter at disse funnene sannsynligvis er relatert til en akutt skade som resulterer i iskemi(mens hans ellers ikke-spesifikke laboratorier bidrar til å fjerne en betydelig del av de giftige og metabolske komponentene i min differensial).umiddelbart ringer alarmklokkene i mitt sinn som et akutt tap av pulser sender sjokkbølger gjennom differensialet, og fjerner eller betydelig nedprioriterer en betydelig brøkdel av potensielle diagnoser. Sykdomsprosesser som ikke inkluderer vaskulære abnormiteter, er helt fjernet fra mitt sinn i dette tilfellet, og eliminerer cauda equina, Guillan-Barré, transversal myelitt, hjernesvulster, distal neuron eller endplate lidelser og lignende. Ved å bryte ned de mulige diagnosene for akutt tap av pulser, husker jeg de fire essensielle vaskulære årsakene ved å introdusere mnemonic » RODE.»Jeg må teste pasientens symptomer og fysiske eksamensfunn mot disse mulighetene:

• Ruptur

• Okklusjon (inkluderer tromboembolisme)

• Disseksjon

• ekstern komprimering (inkluderer kompartmentsyndrom)