urinproteinet kalt albumin blir stadig mer anerkjent som det tidligste tegn på vaskulær skade i både nyre og hjerte. Fenomenet albuminuri har blitt anerkjent i mer enn 200 år, og dets tilknytning til nyresykdom dateres til Den epokale innsikten Til Richard Bright i 18271.For tiden har 20 millioner Amerikanere –rundt en av ni voksne– kronisk nyresykdom. Mer enn 20 millioner mennesker har økt risiko for å utvikle nyresykdom, og de fleste vet ikke engang det. Nyresykdom er den niende dødsårsaken2.
Nyresykdom er sterkt knyttet til hjertesykdom og tilstedeværelse av mikroalbuminuri (definert som utskillelse av albumin i urin 30-300 mg / dag, eller 20-200 µ/min)3 er en prediktor for dårligere utfall for både nyre-og hjertepasienter. I USA har ca 6% av mennene og 9,7% av kvinnene mikroalbuminuri4.Mikroalbuminura forårsaker ikke direkte kardiovaskulære hendelser, det tjener som en markør for å identifisere de som kan ha økt risiko. Mikroalbuminuri er forårsaket av glomerulær kapillærskade og kan derfor være en markør for diffus endoteldysfunksjon4. Ifølge Steno hypotese, albuminuri kan reflektere en generell vaskulær dysfunksjon og lekkasje av albumin og andre plasma makromolekyler som lav tetthet lipoproteiner i karveggen som kan føre til inflammatoriske responser og i sin tur starte aterosklerotisk prosess5.
det er positiv sammenheng mellom høyt blodtrykk og mikroalbuminuri. Høyt blodtrykk kan forårsake mikroalbuminuri ved å øke glomerulært filtreringstrykk og påfølgende nyreskade. Det er mulig at utviklingen av mikroalbuminuri er en markør for patofysiologiske hendelser som forverrer BP eller svekker responsen på bp-senkende effekter av antihypertensive stoffer, eller alternativt at den økende systemiske arterielle BP overfører et høyere trykk til glomerulære og peritubulære kapillærer (i nærvær av afferent arteriolær dilatasjon), og derved fremmer unormal glomerulær permselektivitet eller endringer i tubulær albuminbehandling1. Selv høyt normalt blodtrykk er forbundet med signifikant høyere frekvens av mikroalbuminuri, og denne måten kan være en biomarkør av økt kardiovaskulær risiko6. Det kan også være vanlige genetiske faktorer som predisponerer for både høy BP og mikroalbuminuri7, 8.
det er fastslått at mikroalbuminuri er en uavhengig risikofaktor for hjerneslag, hjerteinfarkt og kongestiv hjertesvikt. Risikoen for alvorlige kardiovaskulære hendelser økte ved alle nivåer av utskillelse av albumin i urin, inkludert nivåer innenfor normalområdet9.
Albuminuri er ofte forbundet med metabolsk syndrom, et syndrom av insulinresistens, fedme, hypertensjon, dislipidemi og økt nyre-og kardiovaskulær morbiditet. Flere bevis tyder på at insulinresistens går foran og sannsynligvis bidrar til utvikling av mikroalbuminuri hos diabetespasienter så vel som hos ikke-diabetiske forsøk10. Det er vist at personer med mikroalbuminuri er mer insulinresistente enn personer med normal utskillelse av albumin i urin, og at størrelsen på insulinresistens er uavhengig assosiert med mikroalbuminuri11. Dermed kan økt albuminuri tas som en indikator på insulinresistens og økt nyre – og kardiovaskulær risiko forbundet med metabolsk syndrom.Ifølge barker-hypotesen kan det reduserte antallet nefroner ved fødselen predisponere for metabolsk syndrom, nyre – og kardiovaskulær sykdom i voksenlivet12. Dette kan oppstå på grunn av avvikende foster programmering av genetiske faktorer, underernæring og andre fornærmelser til den gravide moren og disse faktorene føre til mindre glomeruli. Redusert nephron antall ved fødselen kan være den vanlige determinant av hyperfiltrering og insulinresistens. Hyperfiltrering og insulinresistens kan både predisponere for utvikling av albuminuri, hypertensjon, fedme eller diabetes som kan bidra til å forverre glomerulær dysfunksjon.Verdens Helseorganisasjon anslår At innen 2010 vil 200 millioner mennesker ha Diabetes13. Diabetes er den femte dødsårsaken, og diabetes er den ledende årsaken til nyresvikt i USA, og pasienter med diabetes har økt risiko for nyre-og hjerte-og karsykdom2. Nyreinnblanding er en sentral utvikling i diabetes, noe som betyr høy risiko, ikke bare for nyresvikt i sluttstadiet, men også og viktigere av vaskulære komplikasjoner. Pasienter med DIABETISK ESRD utgjør nå 53% av pasientene som ble rammet, og utgjør 45% AV den utbredte ESRD-befolkningen2. Det første kliniske tegn på nyresvikt hos pasienter med diabetes er generelt mikroalbuminuri (et tegn på endotelial dysfunksjon som ikke nødvendigvis er begrenset til nyrene), som utvikler seg hos 2 til 5 prosent av pasientene per år3.Mikroalbuminuri har blitt anbefalt som pålitelig markør for tidlig påvisning selv Av Balkan Endemisk Nefropati. Nylig ble mikroalbuminuri funnet hos 50% av pasientene Med Balkan Endemisk Nefropati14.
i mange tilfeller er det første tegn på nyresykdom albuminuri, hvor skadede nyrer tillater spor av proteinalbumin å spyle inn i urinen. Tilstanden, som også kan fungere som et tidlig advarselsskilt av kardiovaskulær sykdom, kan oppdages tidligere ved hjelp av en relativt billig urintest, og det anbefales at hver diabetiker mottar testen minst en gang per år. Utskillelse av Albumin har vært bærebjelken for tidlig påvisning av diabetisk nefropati15. Noen forfattere har overbevisende hevdet at mikroalbuminuri er sannsynlig en markør enn en prediktor for nyre strukturelle endringer16. Dette argumentet er basert på funnet at hos noen pasienter med mikroalbuminuri nyrelesjoner er ganske avansert17. Tallrike studier viser at tidlig påvisning og behandling av nyresykdom kan bremse, stoppe eller til og med reversere progresjonen.for bare noen få år siden ble mikroalbuminuri ansett som en målbar økning i urinalbuminutskillelse mindre enn en terskel for tradisjonell peilepinnevurdering av proteinuri, i dag har dette konseptet blitt utfordret4. Selv om det er erklært at mikroalbuminuri er en prediktor for kardiovaskulære hendelser og progresjon til åpenbar nefropati, er det nå anerkjent at denne risikoen er forhøyet selv i det høye normale albuminuriområdet, som er under 30 mg / dag. Monteringsbevis indikerer et kontinuerlig forhold mellom albuminutskillelseshastighet og risiko11. Terskelnivået for å definere normalitet er uforenlig med epidemiologiske data18. Ulike studier bekrefter forslaget om at inkrementell økning i albuminuri innenfor det normale området medfører risiko for nefropati eller kardiovaskulære hendelser. Så det er en gradert risiko som fortsetter i normale områder4. Disse bevisene førte Forman Og Brenner18 til å foreslå At: «Mikroalbuminuri er et annet begrep som nå skal elimineres fra leksikonet vårt, da det er rikelig med data som tyder på at albuminuri i det «normale» området har betydelig risiko for kardiovaskulære hendelser.» Således, I Henhold Til Ruggenti Og Remuzzi11, bør begrepet normal eller unormal albuminuri forlates, og den samlende termen for albuminuri kan brukes til å beskrive maeasuarable mengder albumin i urinen.
uansett hos diabetikere, forsegler ikke albuminuri uigenkallelig skjebnen til pasienten. Noen forfattere fant en 50% reduksjon i urinutskillelsen av albumin mellom påfølgende to års perioder, i en betydelig andel av pasienter19. Dette gir et notat av optimisme, siden det gir indirekte bevis på at aggressiv behandling har positive resultater: regresjon ble sett hos pasienter som bare hadde hatt mikroalbuminuri i en kort periode (og antagelig bare hadde begynnende nyreskade) og hos de med lave nivåer av glykosilert hemoglobin, systolisk blodtrykk og kolesterol eller triglyserider. Disse fakta gir dokumentasjon på at en allment akseptert surrogatmarkør for utviklingen av nyresykdom kan være gunstig påvirket20. Utover det er det tegn på forbedring av diabetisk glomerulosklerose etter isolert bukspyttkjerteltransplantasjon20. Tidlig intervensjon startet før progressiv glomerulosklerose og arrdannelse er initiert kan være viktig for maximixe reno – og kardioproteksjon. I diabetes er det ingen tvil om at terapier som forhindrer eller forsinker utviklingen av mikroalbuminuri, er gunstige. Hver halvering av albumin exretion er assosiert med en 18% reduksjon av kardiovaskulære hendelser17. Generelt reduserer midler som virker på reninangiotensinaksen (ARB og ACE-I) progresjonen til åpen nefropati. Dataene tyder på at tidlig intervensjon forhindrer utbruddet av åpen nefropati og påfølgende progresjon TIL ESRD, samt reduserer kardiovaskulær risiko forbundet med albuminuri.Avslutningsvis kan screening for albuminuri være den mest effektive måten å tidlig identifisere personer som har økt risiko for både nyre-og kardiovaskulære hendelser. Enhver grad av målbar albuminuri har en betydelig risiko for nyre-og kardiovaskulære hendelser. Bare ubetydelige mengder albuminuri under omtrent 2 mg / dag bør betraktes som ‘normal’ 11. Dipstick for albuminuri er enkelt og billig, og er fortsatt den mest praktiske måten å identifisere fag i fare. Det er spesielt viktig å søke etter albuminuri (selv under 30 mg/ dag), hos pasienter med økte risikofaktorer som familiehistorie av nefropati, dårlig glykemisk kontroll og økt GFR. Alle tiltak som reduserer albuminuri som forbedring av insulinfølsomhet, vekttap, blodtrykksreduksjon, normalisering av blodsukkernivå og RAS-hemmerbehandling kan bidra til å forhindre eller forsinke skade på endeorganet.